Дифтерия. 2

План.

Введение…………………………………………………………….…..……3

Глава 1.

           1.1 Классификация……………………………………………...…. ..4               

           1.2.  Этиология возбудителя дифтерии………………………....…..5

           1.3  Биология возбудителя дифтерии…………………………..…...5

           1.4.  Серотипы дифтерийных бактерий…………………….….……6

Глава 2.

          2.1 Эпидемиология…………………………………………….…...…7

          2.2Патогенез……………………………………………………….…..7

          2.3 Клиническая картина……………………………………….....….9

          2.4Лабораторная диагностика…………………………………....…15

          2.5 Эпидемиологический надзор и  профилактика……………...…16

Заключение…………………………………………………………..…..…20

Список литературы……………………………………………………...…22

Приложение……………………………………………………………...…23 
 
 
 
 

Введение 

    Дифтерия (Diphteria) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.[3.5.4]

    Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих  трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как  самостоятельную нозологическую форму  под названием «дифтерит», а затем  «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).[3.8.]

    Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель  в плёнках из ротоглотки, через  год Ф. Лёффлер выделил его  в чистой культуре. [3.10.8]

    Спустя  несколько лет был выделен  специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.[10.4]

    В Европе широкие программы иммунизации  были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных  случаев во многих странах.

    Сегодня Россия занимает ведущее место в  Европе по заболеваемости дифтерией  – на её долю приходится 97% всех заболевших.

    За  период 1970-1999 гг. наблюдалось два  крупных "всплеска" заболевания.

    Первая  волна заболевания пришлась на 80 годы, т.е. начало подъема это 1977г., а  пик заболеваемости был в 1984г. Тогда  под наблюдением находилось 646 человек  в возрасте от 16 до 61 г., среди которых преобладали мужчины. В целом течение дифтерии в 80-е было сравнительно благоприятным,  осложнения наблюдались у 127 человек, а летальные исходы наступили у 7 человек. У всех у них была токсическая форма дифтерии ротоглотки различной степени тяжести, у двух больных тяжёлые множественные осложнения (миокардит, пневмония, ОПН), трое больных злоупотребляли алкоголем и четверо были не вакцинированы в детстве.

     Вторая  волна заболевания началась в 1991 году, когда количество больных увеличилось  примерно в 6 раз. За период с 1990 по 1995 год  под наблюдением находилось 4650 человек, среди которых преобладали женщины (2725 чел.). Более 55% больных составили  лица в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как в период первой волны  преобладали лица в возрасте до 30 лет. Среди клинических форм преобладала  локализованная (76%), токсическая составляла 15%.

     За  период 1996 - 1998 г.г. заболели дифтерией 19060 человек. У 499 заболевание закончилось летальным исходом.[7]

 Таблица 1. Заболеваемость дифтерией, смертность от нее, носительство возбудителя этой инфекции в России в 1996 - 98 г.г.

     По  данным ВОЗ в России количество диагностированных  случаев: 
1999-838; 2000-771; 2001-909; 2002-778; 2003-655; 2004-505; 2005-353; 2006-178;2007-91;2008-50…»[2.9]

     Как и в предыдущие годы среди заболевших преобладают привитые. Процент привитых заболевших взрослых составил 68,4%, детей - 83,2%.  Почти 65% заболевших токсическими формами дифтерии составили группу риска по летальности.[6.9]

Глава 1.

1. Классификация.

      Возбудитель дифтерии относится к группе коринеформных  бактерий, к роду Corynebacterium, семейству Corynebacteriaceae. Род Corynebacterium включает в  себя большое количество видов, которые  делят на 3 группы.

1. Коринебактерии - паразиты человека и животных и патогенные для них.
2. Коринебактерии, патогенные для растений.
3. Непатогенные коринебактерии (коринеформные бактерии, дифтероиды). Многие виды коринебактерий являются нормальными обитателями кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов. Распространены в воздухе, почве, пыли, воде.[10]
2. Этиология.

     Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных  вздутий на концах, что придает  ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. Размеры дифтерийной  палочки: длина 1—6 мкм, толщина 0,3— 0,8 мкм. Отличительной особенностью возбудителя  дифтерии является многообразие форм - наряду с длинными изогнутыми, изящными "типичными" палочками микробов встречаются короткие толстые с колбовидными вздутиями на концах, иногда коккообразные клетки, что придает микробу сходство с булавой. В колбовидных вздутиях часто находят волютиновые зерна (тельца Бабеша-Эрнета).

3. Биология.

     Дифтерийные микробы хорошо развиваются при свободном доступе кислорода; растут при температуре от 15 до 40 °С. Могут расти на обычных питательных средах, но лучше и с характерной морфологией развиваются на средах, содержащих кровь или сыворотку любого вида животного. На этих средах дифтерийные бактерии вырастают уже через 8—10—12 ч.

Наиболее  распространены:

•  свернутая лошадиная сыворотка (среда РУ);

•  среда Леффлера (3 части сыворотки + 1 часть мясного бульона с 1% виноградного сахара, 1% пептона);

•  теллуритовые среды.

     Очень характерен общий вид роста дифтерийных  микробов в пробирках на скошенных  свернутых сывороточных средах: колонии  не сливаются вместе, вся культура представляется усеянной зернышками, напоминая шагреневую кожу. Колонии  круглые, гладкие или слегка зернистые, непрозрачные с полупрозрачной периферией, края ровные, но впоследствии становятся извилистыми или даже зазубренными. На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии вследствие восстановления теллурита до металлического теллура. Восстановление происходит внутри бактериальной клетки.

Типы  дифтерийных микробов. На основании культуральных свойств различают3 типа дифтерийных микробов:

•  gravis(тяжелый);

•  mitis(средний);

•  intermedius(промежуточный).[10]

     Тип гравис дает зернистый осадок и пленку на бульоне, на плотных средах образует плоские матовые колонии неправильных очертаний, напоминающие маргаритку. Тип митис равномерно мутит бульон и образует выпуклые полупрозрачные колонии. Третий тип обладает некоторыми свойствами первого и второго типов. Часто встречаются также атипичные формы. У дифтерийных бактерий, как и у других микроорганизмов, наблюдаются:

•  гладкие (S) формы колоний;

•  шероховатые (R) формы;

•  промежуточные (RS).

     У высокотоксичных штаммов обычно преобладают R-формы. Дифтерийная палочка вырабатывает кислоту без газообразования в средах с глюкозой, мальтозой и галактозой, но не с лактозой, сахарозой и маннитом. Сбраживание крахмала и гликогена считают характерной особенностью типа гравис. Многие штаммы дают гемолиз на кровяном агаре и лизируют эритроциты, добавленные к культуре.

Дифтерийные бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 10%-ная перекись водорода убивает их в течение 3 мин; 1%-ная сулема, 5%-ная карболовая кислота, 50— 60%-ный  алкоголь —  в течение   1 мин.  Низкие температуры (до -190 °С) не убивают дифтерийные бактерии длительное время. Высокая температура приводит к быстрой их гибели. Под действием прямого солнечного света палочки дифтерии гибнут в течение нескольких дней. В пыли они сохраняют жизнедеятельность до 5 недель, в воде и молоке до 6—20 дней. В трупах сохраняются до 2 недель.[10]

4. Серотипы.

     Дифтерийные бактерии гетерогенны по антигенной структуре, но все вырабатывают одинаковый токсин. Серологическая гетерогенность наблюдается в пределах одного типа. Между 3 типами — гравис, митис и интермедиус — серологическая связь отсутствует. Токсин, продуцируемый всеми 3 типами дифтерийных микробов, тождествен и хорошо нейтрализуется обычными противодифтерийными сыворотками. Среди дифтерийных микробов имеются токсичные и нетоксичные штаммы. Дифтерию вызывают только токсичные штаммы, обладающие способностью продуцировать экзотоксины. Степень токсичности дифтерийных микробов может быть различной. Единицей измерения силы токсина служит минимальная смертельная доза — наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 суток. Кроме экзотоксина дифтерийная палочка продуцирует дермонекроток-син, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.[10]

Глава 2.

2.1. Эпидемиология.

     Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

     Механизм  передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

2.2. Патогенез.

     Основные  входные ворота инфекции - слизистые  оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые  органы, кожа. Размножение возбудителя  происходит в области входных  ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное  действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и  стаза крови в капиллярах, повышении  проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.[4]

     Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них - гиауронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей, наряду с другими компонентами, фибриноген.

     Вторая - некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. которая способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины покрыты многорядным эпителием. В результате образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями.

     Третья  фракция дифтерийного токсина - истинный дифтерийный токсин (основной его  компонент) состоит из части А (носитель ферментативной активности) и части В (носитель рецептор-связывающей способности). В-фрагмент взаимодействует с рецепторами клеток, что обеспечивает поступление токсина в цитозоль посредством эндоцитоза. В кислой среде фаголизосом дисульфидные связи, объединяющие оба компонента, разрушаются. При этом фрагмент В, встроенный в мембрану фаголизосомы, облегчает проникновение фрагмента А в цитоплазму. Фрагмент А устойчив к денатурации и длительно сохраняется в цитозоле в биологически активной форме. Механизм реализации цитотоксического действия данного токсина связан с модификацией структуры белков через АДФ-рибозилирование. При этом дифтерийный токсин имеет специфическую мишень - фактор элонгации 2 (ФЭ-2), являющийся трансферазой, ответственной за наращивание (элонгацию) полипептидной цепи на рибосоме. Таким образом, дифтерийный токсин катализирует перенос АДФ-рибозы от цитоплазматического никотинамиддинуклеотида к ФЭ-2, приводя к АДФ-рибозилцрованию гистидиновых остатков в молекуле фактора с необратимым блокированием элонгации полипептидной цепи, т. е. с блокированием любого белкового синтеза.

     Наиболее  чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры  и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита.

     Действие  дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капилляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей. не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзоксина с развитием глубоких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и связанных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма).

Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические  свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловливающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма). [3] 

2.3. Клиническая картина

   Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Клиническая  классификация дифтерии подразделяет заболевание на следующие формы  и варианты течения.

• Дифтерия ротоглотки:
• дифтерия ротоглотки локализованная с катаральным, островчатым и плёнчатым вариантами;
• дифтерия ротоглотки распространённая;
• дифтерия ротоглотки субтоксическая;
• дифтерия ротоглотки токсическая (I, II и III степеней);
• дифтерия ротоглотки гипертоксическая.
• Дифтерийный круп:
• дифтерия гортани (дифтерийный круп локализованный);
• дифтерия гортани и трахеи (круп распространённый);
• дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).
• Дифтерия носа.
• Дифтерия половых органов.
• Дифтерия глаз.
• Дифтерия кожи.
• Комбинированные формы с одновременным поражением нескольких органов.[4]

Дифтерия  ротоглотки.

     Дифтерия  ротоглотки составляет 90-95% всех случаев  заболевания у детей и взрослых; у 70-75% пациентов она протекает  в локализованной форме. Заболевание начинается остро, повышенная температура тела от субфебрильной до высокой сохраняется 2-3 дня. Интоксикация умеренная: головная боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи, тахикардия. При снижении температуры тела местные проявления в области входных ворот сохраняются и даже могут нарастать. Интенсивность болей в горле при глотании соответствует характеру изменений в ротоглотке, где отмечают неяркую застойную разлитую гиперемию, умеренный отёк миндалин, мягкого нёба и дужек. Налёты локализуются только на миндалинах и не выходят за их границы, располагаются отдельными островками или в виде плёнки (островчатый или плёнчатый варианты). Фибринозные налёты в первые часы болезни выглядят как желеобразная масса, затем - как тонкая паутинообразная плёнка, однако уже на 2-е сутки болезни они становятся плотными, гладкими, сероватого цвета с перламутровым блеском, снимаются с трудом, при их снятии шпателем слизистая оболочка кровоточит. На следующий день на месте удалённой плёнки появляется новая. Снятая фибринозная плёнка, помещённая в воду, не распадается и тонет. При локализованной форме дифтерии типичные фибринозные налёты наблюдают не более чем у 1/3 взрослых больных, в остальных случаях, а также в более поздние сроки (3-5-й день болезни) налёты разрыхлены и снимаются легко, кровоточивость слизистой оболочки при их снятии не выражена. Регионарные и подчелюстные лимфатические узлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации. Процесс на миндалинах и реакция регионарных лимфатических узлов могут быть несимметричными или односторонними.[4]

     Катаральный вариант локализованной дифтерии ротоглотки регистрируют редко, он сопровождается минимальными общими и местными симптомами. При нормальной или кратковременной  субфебрильной температуре тела и слабых проявлениях интоксикации возникают неприятные ощущения в  горле при глотании, небольшая  гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отёчность миндалин. Диагноз дифтерии в таких случаях можно поставить  только с учётом данных анамнеза, эпидемической  ситуации и результатов лабораторного  обследования.[4]

     Течение локализованной дифтерии ротоглотки, как правило, доброкачественное. После  нормализации температуры тела уменьшается  и затем исчезает боль в горле, тогда как налёты на миндалинах могут  сохраняться 6-8 дней. Однако при отсутствии лечения локализованная форма дифтерии ротоглотки может прогрессировать  и переходить в другие, более тяжёлые  формы.[4]

     Распространённая  форма дифтерии ротоглотки. Встречают сравнительно редко (3-11%). Она отличается от локализованной формы распространением налётов за пределы миндалин на любые участки слизистой оболочки ротоглотки. Симптомы общей интоксикации, отёк миндалин, болезненность подчелюстных лимфатических узлов обычно более выражены, чем при локализованной форме. Отёка подкожной клетчатки шеи не бывает.[4]

     Субтоксическая  форма дифтерии ротоглотки. Отмечают явления интоксикации, выраженные боли при глотании и иногда в области шеи. Миндалины багрово-цианотичного цвета с налётом, носящим локализованный характер или незначительно распространяющимся на нёбные дужки и язычок. Отёк миндалин, дужек, язычка и мягкого нёба умеренный. Отмечают увеличение, болезненность и плотность регионарных лимфатических узлов. Отличительная особенность этой формы - локальный отёк подкожной клетчатки над регионарными лимфатическими узлами, часто односторонний.[4]

     Токсическая форма дифтерии ротоглотки. В настоящее время встречают достаточно часто (около 20% общего количества больных), особенно у взрослых. Она может развиться из нелеченой локализованной или распространённой формы, но в большинстве случаев возникает сразу и бурно прогрессирует. Температура тела, как правило, высокая (39-41 °С) уже с первых часов заболевания. Отмечают головную боль, слабость, сильные боли в горле, иногда в шее и животе. Могут возникнуть рвота, болевой тризм жевательных мышц, эйфория, возбуждение, бред, делирий. Кожные покровы бледные (при токсической дифтерии III степени возможна гиперемия лица). Диффузная гиперемия и выраженный отёк слизистой оболочки ротоглотки, при токсической дифтерии II и III степеней полностью закрывающий просвет зева, предшествуют появлению фибринозных налётов. Образующиеся налёты быстро распространяются на все отделы ротоглотки. В дальнейшем фибриновые пленки становятся толще и грубее, держатся до 2 нед и более. Процесс часто носит односторонний характер. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются рано и значительно, становятся плотными, болезненными, развивается периаденит.[4]

     Местные проявления при токсической дифтерии ротоглотки отличаются от всех других форм заболевания наличием безболезненного  тестоватого отёка подкожной  клетчатки шеи, достигающего её середины при токсической дифтерии I степени, ключицы - при II степени. При III степени  отёк спускается ниже ключицы, может  распространяться на лицо, заднюю поверхность  шеи, спину и быстро прогрессирует.

Выражен общетоксический синдром, отмечают цианоз губ, тахикардию, снижение артериального  давления. При снижении температуры  тела симптомы остаются выраженными. Изо  рта больных исходит специфический  приторно-гнилостный запах, голос приобретает  гнусавый оттенок.[4]

 Токсическая дифтерия ротоглотки часто сочетается с поражениями гортани и носа. Такие комбинированные формы отличает тяжёлое течение, они трудно поддаются терапии.[4]

     Гипертоксическая  форма - наиболее тяжёлое проявление дифтерии. Чаще развивается у больных с неблагоприятным преморбидным фоном (алкоголизм, сахарный диабет, хронический гепатит и др.). Температура тела с ознобом быстро нарастает до высоких цифр, интоксикация резко выражена (слабость, головная боль, рвота, головокружение, признаки энцефалопатии). Отмечают прогрессирующие расстройства гемодинамики - тахикардию, слабый пульс, снижение артериального давления, бледность, акроцианоз. Возникают кожные кровоизлияния, органные кровотечения, пропитывание кровью фибринозных налётов, что отражает развитие ДВС-синдрома. В клинической картине доминируют признаки быстро развивающегося инфекционно-токсического шока, способного вызвать смерть больного уже на 1-2-е сутки заболевания.[4] 

Дифтерийный круп.

   Выделяют  локализованную (дифтерия гортани) и распространённую (с одновременным поражением гортани, трахеи и даже бронхов) формы. Распространённая форма чаще сочетается с дифтерией ротоглотки, носа. В последнее время эту форму дифтерии довольно часто встречают у взрослых больных. Клинически круп проявляется в виде трёх последовательно развивающихся стадий - дисфонической, стенотической и асфиксической - при умеренно выраженных явлениях интоксикации.

• Ведущие симптомы дисфонической стадии - грубый лающий кашель и нарастающая осиплость голоса. У детей она продолжается 1-3 дня, у взрослых - до 7 сут.
• В стенотическую стадию (продолжается от нескольких часов до 3 сут) голос становится афоничным, кашель - беззвучным. Больной бледен, беспокоен, дыхание шумное, с удлинённым вдохом и втягиванием уступчивых участков грудной клетки. Нарастание признаков затруднения дыхания, цианоза, тахикардии рассматривают как показания к интубации или трахеостомии, предотвращающей переход дифтерийного крупа в асфиксическую стадию.
• В асфиксическую стадию дыхание становится частым и поверхностным, затем - ритмичным. Нарастает цианоз, пульс становится нитевидным, артериальное давление падает. В дальнейшем нарушается сознание, появляются судороги, наступает смерть от асфиксии.[4]………..

     В силу анатомических особенностей гортани  у взрослых развитие дифтерийного крупа  занимает большее время, чем у  детей, втяжение уступчивых мест грудной  клетки может отсутствовать. В части  случаев единственными признаками этой формы заболевания становятся осиплость голоса и чувство нехватки воздуха. Вместе с тем обращают на себя внимание бледность кожных покровов, ослабление проведения дыхания, тахикардия, снижение напряжения кислорода при  исследовании кислотно-щелочного состояния. Безусловную помощь в постановке диагноза оказывает ларингоскопическое (в некоторых случаях и бронхоскопическое) исследование, выявляющее гиперемию  и отёк гортани, плёнки в области  голосовых связок, поражение трахеи и бронхов.[4]

Дифтерия  носа

     Характерны  незначительная интоксикация, затруднение  носового дыхания, серозно-гнойные  или сукровичные выделения (катаральный  вариант). Слизистая оболочка носа гиперемирована, отёчна, с эрозиями, язвочками или  фибринозными наложениями в виде легко снимающихся «клочьев» (плёнчатый  вариант). На коже около носа появляются раздражение, мокнутие и корочки. Дифтерия носа обычно развивается в сочетании  с поражением ротоглотки и (или) гортани, иногда глаз.[4]

Дифтерия  глаз.

     Может протекать в катаральном, плёнчатом  и токсическом вариантах.

     При катаральном варианте отмечают воспаление конъюнктивы (чаще одностороннее) с необильными выделениями. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации и регионарный лимфаденит отсутствуют.

     При плёнчатом варианте на фоне субфебрильной температуры тела и слабых общетоксических явлений формируется фибриновая плёнка на гиперемированной конъюнктиве, нарастает отёк век, появляются серозно-гнойные выделения. Процесс сначала бывает односторонним, но через несколько дней может перейти и на другой глаз.

     Токсическая дифтерия глаз имеет острое начало, отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век, обильным сукровично-гнойным секретом, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Отёк распространяется, захватывая различные области подкожной клетчатки лица. Плёнчатый конъюнктивит часто сопровождают поражения других отделов глаза, вплоть до панофтальмии, а также регионарный лимфаденит.[4]

Дифтерия  уха, половых органов (анально-генитальная), кожи.