Эпизоотический процесс и его движущие силы

 

1. Основы патологической техники, применение этого метода в практике и НИР, взятие и фиксация патогистологического материала для  гистологического иследования. Получение срезов тканей и их окраска.

 

Патологическая анатомия изучает нарушения нормального  строения органов и тканей, возникающие  в больном организме. При этом изучению подвергаются изменения, доступные  невооруженному глазу, так и более  тонкие, т.е. требующие применения микроскопа.

Задачей патолого–гистологической техники является подготовка патологического  материала для микроскопического  исследования, заключающаяся в обработке  материала, позволяющей произвести оптическую дифференцировку элементов  органов, ткани, клетки.

а)трупы павших и убитых животных;

б)трупы экспериментальных животных;

в)органы, удаляемые у больных животных при хирургических операциях.

Схема патолого–гистологической  
обработки материала

Взятие материала.

Фиксация материала (формалин, дополнительные фиксаторы).

Подготовка к микроскопированию:

а) декальцинация;

б) заливка в целлоидин;

в) заливка в парафин.

Изготовление срезов (микротомирование).

Окраска срезов:

а) окраска Гематоксилин-эозином;

б) дополнительные окраски.

Заключение окрашенных срезов под покровное стекло.

Правила взятия материала  от трупов для патогистологического исследования:

Материал следует брать  от свежих трупов не позднее 12 часов  после смерти.

Материал должен быть взят:

Фиксацией называется обработка  с целью сохранения структуры  объектов в неизменном состоянии  от воздействия:

а)от каждого органа, где обнаружены патологические изменения;

б) от главнейших внутренних органов.

От каждого патологически  измененного органа нужно брать  несколько кусочков из различных  участков поражения.

В вырезанном кусочке кроме  измененного участка должна быть нормальная ткань.

Материал должен фиксироваться  немедленно и непосредственно после  взятия.

Общие сведения о фиксации патологического материала

Фиксацией называется обработка с целью сохранения структуры объектов в неизменном состоянии от воздействия:

а)физических факторов (высыхание);

б)неорганических факторов (окисление);

в)органических факторов (гниение, патолиз).

Сущность фиксации заключается  в коллоидной реакции превращения  тканевых белков из золя в гель, т.е. в коагуляции белков. Фиксирующая  жидкость может быть простой или сложной. Сложными жидкостями называются жидкости, состоящие из нескольких веществ (жидкость Карнуа, Мюллера, Ценкера и др.).

Преимуществом метода фиксации является возможность длительного сохранения материала.

Недостатком метода является некоторое искажение истинной структуры органа. Искажение истинной структуры органа называется артефактом. Артефакт корригируется:

а) наблюдением свежих объектов;

б) использованием различных  фиксаторов.

Общие правила фиксации материала

Материал фиксируется  непосредственно и немедленно после  взятия.

Для фиксации материала употребляется  стеклянная или глиняная посуда (избегать металлической).

Объем фиксирующей жидкости должен в 5–10 раз превышать объем  фиксируемого материала.

Фиксирующая жидкость меняется каждые сутки до тех пор, пока она  не станет прозрачной.

Материал оформляется  этикеткой из плотной бумаги с  надписью графитным карандашом или  тушью.

Фиксирование производится без доступа света.

Повышенная температура  ускоряет фиксацию. Оптимальная температура  фиксации 370С.

Самым распространенным стандартным  методом фиксации является формалин. Формалином называется 40%-водный раствор газа формальдегида (НСОН).

Правила фиксации материала  в формалине

Формалин хранится в темном помещении или темной посуде при  температуре не ниже 90С.

Продажный формалин нейтрализуется прибавлением сухого мела или углекислой магнезии до 1/10–1/20 его объема.

Рабочей фиксирующей жидкостью  является 10–20% водный раствор формалина. Нейтрального формалина 10–20см3. Воды водопроводной 90–80см3.

Показателем окончания фиксации в формалине является исчезновение кровавой окраски глубоких частей фиксируемого объекта.

Метод экстренной фиксации:

а) кусочек материала толщиной менее 0,5см помещается в пробирку с 20%-водным формалином;

б) нагревается в течение 3–5мин, до появления пузырьков (не кипятить).

Формалиновая фиксация не достигает цели при исследовании:

а) тонких цитологических структур;

б) веществ, растворимых в  воде (гликоген, мочевая кислота).

Достоинства формалиновой фиксации

Простота и дешевизна.

Хорошая сохраняемость структур.

Недостатки фиксации в  формалине

Невозможность выявления  веществ, растворимых в воде (гликоген, мочевая кислота).

Плохое выявление цитологических структур (хондриосом, аппарата Гольджи  и др.).

Для выявления веществ, растворимых  в воде, пользуются безводными фиксаторами (абсолютный спирт, 96% спирт).

Сложные фиксирующие жидкости

Жидкость Мюллера: Двухромовокислого  калия–2,5гр.; Сернокислого натра–1,0гр.; Дистиллированной воды–100,0мл. Продолжительность  фиксации–1–6 недель (при Т–370С, 1–2 недели с еженедельной сменой жидкости).

Жидкость Ценкера: Жидкость Мюллера–100,0мл.; Сулемы–5,0гр. Уксусная кислота–5,0мл (добавляется перед употреблением). Продолжение фиксации 6–12часов.

Примечание:

После окончания фиксации–промывка в воде (24часа).

Освобождение от сулемы в 70%-спирте.

Зафиксированный материал хранится в 70%-спирте.

Подготовка материала  к микрокопированию. Окраска срезов

Декальцинация

Декальцинацией называется удаление извести из материала. Известь является физиологическим компонентом в некоторых тканях (кость) и очень часто является патологическим продуктом (в обызвествленных хрящах, в туберкулезных, сапных, паразитарных узелках). Известь создает препятствия для приготовления срезов и поэтому должны быть удалена. Все методы декальцинации основаны на растворении извести в слабых растворах кислот. Кислоты, в свою очередь, нейтрализуются слабыми щелочными растворами.

Декальцинирующие жидкости:

Азотная кислота–3–10см3.

Воды дистиллированной–97–90см3.

Материал помещается в  декальцинирующую жидкость, объем которой  в 5–10 раз должен превышать объем  взятого кусочка.

Окончание декальцинации  определяется возможностью произвести надрез или прокол иглой всего  кусочка.

Нейтрализация (24 часа) в одной  из следующих жидкостей:

а) 5%-водный раствор калийных квасцов;

б) насыщенный раствор углекислого  лития.

Уплотнение материала

Заливка материала в плотные  среды необходима:

Для гомогенизации (однородности) обрабатываемого материала.

Для скрепления (цементирования) тканевых элементов материала.

Наиболее употребительными способами уплотнения материала  являются:

а) для замораживания–плотной средой служит сухой лед;

б) для заливки в прозрачные среды–целлоидин, парафин, желатин.

Заливка материала в целлоидин

В патогистологической технике  употребляется специальный целлоидин, кинолента, коллодиум, который растворяется в спирт эфире.

Схема заливки в целлоидин:

Фиксация (различные фиксаторы).

Обезвоживание (спирты 2–3суток).

Заливка в целлоидин: смесь  спирта с эфиром, 6–24часа;

Целлоидин жидкий 5%, 2–4дня;

целлоидин густой 10%, 1–2дня;

уплотнение целлоидина в  чашечках, 2–3дня.

Наклеивание целлоидиновых  блоков на деревянные кубики и хранение в 70%-спирте.

Заключение материала  в парафин

Схема заливки в парафин:

Фиксация (различные фиксаторы).

Обезвоживание: спирт 50%, 1–2суток;

спирт 70%, 1–2суток;

спирт 96%, 1–2суток;

спирт абсолютный, 1–2суток;

спирт-ксилол, 2–3часа;

ксилол, 2–3часа.

Заключение в парафин:

ксилол–парафин, 2–3часа;

парафин, 4–6часов;

парафин (свежая порция), 4–6часов.

Кусочек помещают в бумажную ванночку, заливают растопленным парафином  и быстро охлаждают в холодной воде. Блоки хранят в сухом виде.

Изготовление срезов

Объектом патогистологического исследования является срез. Срезы  могут быть изготовлены толщиной 1–2мк. Наиболее употребительными являются срезы толщиной в 6–12мк. Аппараты, на которых изготовляют срезы, называются микротомами.

Микротомы бывают:

Замораживающий микротом.

Санные микротомы.

Основных частей у каждого  микротома пять:

Станина.

Держатель ножа.

Предметный столик.

Микрометрическая установка.

Микротомный нож.

Окрашивание срезов

Цель окраски срезов является оптическая дифференцировка структурных элементов и тканей. Сущность окраски выявлена недостаточно. Для объяснения окраски предложено много теорий, которые могут быть подразделены на 3 группы:

Физические.

Химические.

Физико–химические.

Примером химической теории является теория самообразования Эрлиха и Уина, согласно которой при окраске  происходит химическое соединение краски и объекта по типу соединения кислот и щелочей с образованием соли.

Примером физической теории окраски является теория адсорбции Ауэрбаха, согласно которой при окраске краситель откладывается на объекте по физическим законам адсорбции без химического соединения.

Примером физико–химической  теории является теория обменной адсорбции  Михаэльса, согласно которой при  окраске происходит коллоидная реакция  адсорбции с последующим соединением  краски и окрашиваемого вещества по типу адсорбирования. Эта теория в настоящее время является наиболее распространенной.

Употребляемые в гистологической  технике краски делятся на 4 группы:

Кислые (фоновые) протоплазматические  краски. Например, эозин, фуксин кислый, пикриновая кислота.

Основные (ядерные). Например, гематоксилин.

Нейтральные. Например, метилен–блау, нейтраль–рот.

Специальные. Например, Судан-III.

Эозин – кислая краска красного цвета. Реагирует со щелочной протоплазмой.

Гематоксилин – краска со щелочной реакцией лилового цвета. Реагирует с кислым ядром.

Способы окраски:

Гематоксилин – эозин  – обязательная ориентировочная  окраска.

Дополнительные методы окраски. Например, на соединительную. ткань, жир, гемосидерин, эластику и т.д.

Окраска срезов гематоксилин – эозином

Гематоксилин–5–10мин.

Вода водопроводная–до отхождения облачка краски.

Эозин водный–0,5–1мин.

Вода водопроводная–до отхождения облачка краски.

Спирт 50%–1–2мин.

Спирт 70%–1–2мин.

Спирт 96%–1–2мин.

Спирт абсолютный –1–2мин.

Карбол–ксилол–до опускания  срезов на дно.

Ксилол–1–2мин.

Натягивание срезов на предметное стекло.

Покрыть покровным стеклом, предварительно заключив в бальзам.

Просмотр препарата под  микроскопом.

Результаты окраски

Ядра клеток синие, с включением хроматинового вещества (темно–синие  точки). Цитоплазма розового цвета. Соединительная ткань ярко–розового цвета.

2. Нарушение кровообращения

 Все нарушения кровообращения делятся на общие и местные, но такое деление является условным, так как общее нарушение кровообращения влияет на кровообращение в отдельных органах и наоборот, нарушение кровообращения в каком-либо органе влияет на кровообращение во всем организме.

К практическому курсу  относятся только местные расстройства, которые рассматриваются ниже.

Виды местного кровообращения: гиперемия, кровоизлияния, тромбоз  и эмболия, инфаркты.

 Острая и хроническая застойная гиперемия

Гиперемией называют избыточное содержание крови в органе или ткани. Она может быть артериальной или венозной.

Венозная пассивная, застойная встречается значительно чаще, чем артериальная. Она часто распространяется на весь орган, а иногда захватывает целые области организма. В подавляющем большинстве случаев застойная гиперемия является следствием расстройства сердечной деятельности или заболевания легких. Наиболее характерный признак венозной гиперемии – расширение мелких и крупных вен и капилляров.

В норме под микроскопом  диаметр капилляра равен диаметру одного эритроцита. В крупном кровеносном  сосуде эритроцитарный столб занимает центральное место, а по переферии  сосуда светлый плазматический слой. При гиперемии капилляры расширяются. и их диаметр становится равен 2-3 и больше эритроцитам. В крупных сосудах гиперемия проявляется расширением эритроцитарного столба и сужением плазмотического. Прилипание эритроцитов к интиме сосуда называется стазом. Кровеносный сосуд как бы нафарширован эритроцитами). При длительном стазе острая застойная гиперемия переходит в хроническую, проявляется выпотом жидкой части крови, а затем и форменных элементов за переделы сосудистой стенки. Ткани, окружающие сосуд, оказываются в состоянии отека, если эти явления происходят в печени, то развивается асцит. Если причина, вызвавшая гиперемию и отек устранена, то происходит рассасывание жидкости и возвращение органа или ткани к исходному состоянию. Если причина не устраняется, то в зоне отека происходит перерождение и некроз клеток и тканей, а в дальнейшем разрастается соединительная ткань, приводящая к уплотнению органа.

Макрокартина острой застойной гиперемии: компактный орган – несколько набухший, дрябловатый при венозной, плотноватый при артериальной гиперемии, окрашен в темно-вишневый цвет, на разрезе стекает кровь. Слизистые и серозные покровы: рисунок сосудов резко выражен, видны ранее невидимые сосуды, покровы несколько набухшие, кровеносные сосуды переполнены кровью.

Макрокартина хронической застойной гиперемии. Орган отечный в начальных фазах развития, покрасневший, с развитием процесса орган увеличивается в объеме равномерно или неравномерно (в зависимости от разроста соединительной ткани), плотной консистенции, отмечается чередование темно-красных и светло-серых участков, видны буроватые пятна гемосидерина.

Микрокартина острой и хронической гиперемии. В норме в кровеносном сосуде эритроцитарный столб расположен центрально, плазматический по периферии. Диаметр капилляра равен диаметру одно эритроцита. При острой застойной гиперемии происходит расширение эритроцитарного столба и сужение плазматического, прилипание эритроцитов к интиме сосудов обозначает стаз. Диаметр капилляров увеличивается до диаметра 2-3 и больше эритроцитов – они кажутся как бы нафаршированными эритроцитами.

При развитии хронической  гиперемии сначала жидкая часть  крови, а затем и форменные  элементы выходят за пределы сосудистых стенок. Обмен веществ в тканях нарушается, развиваются дистрофические, некротические и воспалительные процессы, что ведет к разросту соединительно-тканных элементов замещающих погибшую паренхиму органа, утолщаются кровеносные сосуды. Видны буро – коричневые глыбки гемосидерина.

 Кровотечение и кровоизлияние

При кровоизлияниях происходит выход эритроцитов или всех составных  частей крови за пределы кровеносного сосуда и скопление ее в тканях или в каких-либо естественных полостях организма. Излияние крови наружу называется кровотечением. Принято различать  три типа кровоизлияний:

Кровоизлияние после разрыва  стенки кровеносного сосуда (порезы, ушибы, уколы, огнестрельные ранения и  т.п.).

Кровоизлияния без заметных грубых нарушений целостности сосудистой стенки (отравления, инфекционные болезни, воспалительная реакция и др. причины). Диапедезные кровоизлияния.

Кровоизлияние вследствие разъедания стенки сосуда (язвенный или воспалительный процесс, опухоль, туберкулезный, сапной и другие процессы).

Макрокартина кровоизлияний. Кровоизлияния выглядят в виде точек (петехиальные кровоизлияния), пятен различной формы и величины (экхимозы), в виде полос, что преимущественно наблюдается на верхушках складок слизистых оболочек и суффузные, т.е. сплошные, которые чаще развиваться под оболочкой органа (в подслизистую, под мягкую. или твердую оболочку и др.). Точки, пятна, полосы, сплошные кровоизлияния темно-красного цвета, в старых случаях, если организм остался жить, в этих местах видны глыбки гемосидерина, которые со временем рассасываются.

Микрокартина. Под микроскопом видны свободно лежащие эритроциты свежие или гемолизированные, вышедшие за пределы кровеносных сосудов и капилляров.

Исход.Эритроциты гемолизируются, распадаются и на месте их, если не произошла смерть организма, местными ретикулярными клетками вырабатывается гемосидерин в виде ржаво-бурых глыбок, который с течением времени рассасывается.

 Тромбоз, эмболия, инфаркт

Тромбозом называют прижизненное свертывание крови в полостях сердца и сосудов. Образовавшийся при этом сверток называют тромбом. По отношению к просвету кровеносного сосуда тромбы делятся на пристеночные, продолженные и закупоривающие, по их строению и составу на гиалиновые, белые, красные и смешанные, к последним относятся и слоистые.

Условия возникновения тромбоза:

Повреждение сосудистой стенки.

Замедление тока крови.

Изменение физико-химического  состава крови (нарушение ее свертывающей системы).

Белые тромбы образуются при  довольно быстром токе крови в  крупных артериальных сосудах и, как правило, пристеночные. Красные  при замедленном токе крови в  венозных сосудах и, как правило, закупоривающие.

Эмболия – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами, занесенными током крови. Сама частица вызвавшая закупорку, называется эмболом. Эмболами могут быть клетки опухолей, оторвавшиеся тромбы, жировые частицы и т.д.

По внешнему виду тромбы могут  быть красными (главная составная  часть их состоит из эритроцитов), белыми (состоит из тромбоцитов, свернувшегося  фибрина и лейкоцитов). Эти тромбы в чистом виде практически редко  встречаются. Часто приходится иметь  дело со смешанными тромбами. Головка  этого тромба, как правило, прикреплена  к сосудистой стенке и имеет слоистое строение. Отмечают чередование красных  и белых участков, тромбы суховатые, ломкие. Часто могут служить источником для эмболии. В отличии от них-посмертные тромбы влажно-блестящие красные или лимонно-желтого цвета, эластичные, легко извлекаются из полости, в которой он залегает и повторяет ее форму.

Исход тромбоза:

В эмболию с последующим  инфарктом.

Организация тромба (прорастание  со стороны мышечной стенки сосуда соединительной ткани в тромб).

Облитерация (заращение просвета сосуда).

Инфарктом называется прижизненное омертвение участка органа или ткани в результате быстрой закупорки или спазма артерии, питающей данный участок. Причинами его бывают: тромбоз, эмболия, спазм сосудов и застойная гиперемия. Инфаркты чаще встречаются в тех органах, артерии которых имеют слабые анастамозы или потерявшие эластичность (артериосклероз, плазморрагия и др.). По макроскопическому виду инфаркты делятся на: анемические, геморрагические и смешанные. На разрезе они имеют характерную клиновидную или треугольную форму с основанием обращенным к поверхности, а вершиной – в глубь органа. (Повторяет строение разветвленного артериального сосуда). Окраска омертвевшей ткани будет различная. Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока артериальной крови и выдавливании ее в результате рефлекторного спазма сосудов. Застойные инфаркты бывают только геморрагическими. Геморрагический на фоне застойной гипермии. В кишечнике, головном мозге, сердце инфаркты на разрезе не имеют треугольной формы (так как строение сосудов иное, чем в селезенке и почках).

Исход инфаркта: если не произошла гибель организма в зоне инфаркта развивается реактивное воспаление и разрастается соединительная ткань, при поверхностных инфарктах капсула при организации западает, и орган принимает бугристый вид. Если инфаркт развился в глубине органа, то макроскопически в исходе процесса виден серо-белый или желтовато-белый соединительнотканный рубец. Своеобразный характер имеет исход инфаркта миокарда. Инфарцированный участок размягчается, и если участок проникает на значительную толщину сердечной стенки, то в этих местах может развиться аневризма сердечной стенки.

Опухоли, новообразования, бластомы - атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение незрелых клеток. Оно не согласуется с ростом других тканей организма и в конечном счете приводит к сдавливанию и разрушению окружающих опухоль тканей и смерти организма от нарушения жизненно важных функций и интоксикации. Клетки опухоли в отличие от других клеток организма приобретают новые опухолевые свойства, не способны переходить в зрелую законченную ткань. У них свой специфический обмен, природа которого до конца не расшифрована. Специфичность особого обмена приобретают не какие-нибудь поступившие извне клетки, а клетки самого организма, наносящие ему вред.

Опухоли могут возникать  из любой ткани организма, в любом  организме. Они широко распространены в мире - включая человека, Холоднокровных животных и растения.

1.1. Влияние различных факторов  на  
возникновение опухолей

Возраст. Опухоли могут возникать во все периоды жизни животных, но чаще - в более старческом возрасте. Наиболее часто опухоли регистрируются у собак и кошек в возрасте 6-10 лет (в среднем 8 лет), у лошадей и крупного рогатого скота - 5-13 лет (в среднем 8 лет), у кур - 2 года. Окончательно не выяснено, какие опухоли преобладают у старых животных.

Некоторые опухоли, особенно вирусной этиологии, чаще развиваются  у молодых животных. Это относится  к папиломам у крупного рогатого скота,лошадей, собак. Такие опухоли возникают у животных не старше двух лет. Так, лимфосаркомы у собак чаще регистрируются в возрасте от 1 до 2 лет. Они могут быть у молодых свиней, кошек. Остеосаркома встречается у 1-4-летних собак, регистрируется у молодых кошек.

Порода. Порода и окраска животных играют определенную роль в возникновении и развитии опухолей, но пока по этому вопросу накоплено мало данных.Крупный рогатый скот герефордской породы часто поражается плоскоклеточным раком глаз.

П о л. У собак опухоли чаще развиваются у самок. Поражается преимущественно молочная железа. В целом пол у животных особого значения не имеет.

В последние годы большое  значение отводится наследственным и генетическим предрасположенностям к опухолям.

Большинство опухолей по строению напоминают орган. Такие опухоли  называют органоидными. В других (малодифференцированных) опухолях строма развита слабо и состоит из тонкостенных сосудов и капилляров. Такие опухоли называют гистоидными.

В опухолях соотношение между  стромой и паренхимой бывает почти  всегда нарушено как в количественном, так и в качественном отношении. Вся совокупность признаков, характеризующих  опухолевую ткань, определяется как атипизм. Различают тканевый и клеточный атипизм.

Тканевый атипизм характеризуется тем, что в одних местах опухоли больше стромы, в других - меньше или отсутствует. Клетки паренхимы опухоли хотя и сохраняют внешний вид, свойственный данной ткани, но не образуют правильных структур, характерных для данного органа. Так, в железистых органах (молочная железа) опухоли из железистой ткани содержат полости разной величины и формы, не образуют выводных протоков, кистозно расширяются и, таким образом, отдаленно напоминают орган, в котором развиваются. В Фиброме, миоме волокна идут в разных направлениях, беспорядочно переплетаются. Это касается и сосудов опухоли. Они самой разной "Личины, калибра, развиваются то в большом, то в малом количестве.

Клеточный атипизм касается структуры, функции опухолевой клетки, ее физиологических, физико-химических, энергетических особенностей. Клетки совершенно не похожи на ту ткань, из которой развились. Они уподобляются эмбриональным клеткам (морфологическая анаплазия). Теряют свою форму, ядро также становится неузнаваемым, в нем может появиться несколько ядрышек. Ядро занимает всю цитоплазму клетки или распадается на глыбки, в цитоплазме появляются включения, не свойственные клеткам нормальной ткани.

В биохимическом отношении  опухолевые клетки отличаются от нормальных характером и активностью ферментов (ферментная активность их высокая). В  физико-химическом отношении опухолевая клетка характеризуется большей  водянистостью цитоплазмы, большим  содержанием белка, холестерина, недоокисленных продуктов обмена. Опухолевые клетки способны образовывать гиалуроновую кислоту, с чем, возможно, связана инвазивность опухоли. Энергетический атипизм выражается в усилении гликолиза и угнетении дыхания. Основа энергетики опухолевой клетки - гликолиз, он протекает в опухолевой клетке как в присутствии кислорода, так и без него, что создает известную независимость снабжения опухоли кислородом (она может существовать при минимальном кровоснабжении). Эта особенность энергетики опухолевой клетки создает избыток энергии, которая используется для роста и синтеза структурных белков.

На ультраструктурном  уровне в опухолевых клетках обнаруживаются дезорганизация цитоплазмы, преобладание в ней свободных рибосом, увеличение ядра и инвагинация его оболочек, изменение митохондрий. Эти изменения  не специфические.

Рост опухолей. Опухоли  могут возникнуть из клеток всех органов  и тканей. Группа клеток, дающая опухолевый рост, может рассматриваться как  опухолевый зачаток. В зависимости  от него опухоли могут расти то медленно, то быстро. Медленно развиваются  доброкачественные опухоли. Некоторые  из них растут до определенного размера  и затем прекращают рост, другие хорошо снабжаются кровью и прогрессивно развиваются. Злокачественные опухоли  обычно растут быстро. Некоторые новообразования  достигают определенного размера, а затем регрессируют.

Различают экспансивный (центральный) и инфильтрирующий опухолевый рост.

Экспансивный рост характеризуется  тем, что клетки не выходят за пределы  опухоли. Клеточная масса накапливается  в одном месте, такие опухоли  растут по направлению к поверхности  органа или ткани. Соседние ткани  сдавливаются и образуют как бы капсулу  опухоли. Такие опухоли легко  удалить. Экспансивным ростом обладают доброкачественные зрелые опухоли.

Злокачественным опухолям свойствен  инфильтрирующий рост. В этом случае клетки опухоли способны врастать в  соседние ткани и в просвет  кровеносных и лимфатических  сосудов, по которым транспортируются в разные участки организма. Эти  оторвавшиеся от основной массы опухолевые клетки (опухолевые эмболы) могут застревать в капиллярах и сосудах микроциркуляторного  русла и там размножаться. Так  возникают метастазы (вторичные  опухоли), которые можно назвать  дочерними. Одни опухоли метастазируют  по кровеносным сосудам, другие - по лимфатическим путям. Чаще метастазы  регистрируются в легких, затем - в  печени, почках, селезенке. Непостоянно  их находят в коже, слизистых оболочках, эндокринных железах, половых органах, костях, головном мозге. Наибольшей метастатической  активностью обладают злокачественные  меланомы. Метастазы обычно копируют ту ткань, из которой они возникли.

Рецидив - повторное возникновение опухоли на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или другим способом. Обычно рецидив возникает там, где сохранились клетки опухоли.

Предопухолевое состояние. Многочисленные исследования последних  лет говорят о том, что предопухолевые изменения - обязательная стадия опухолевого  роста. Практикой доказано, что опухолевому  росту предшествуют различные процессы в виде гибели и регенерации, гиперплазии  и дисплазии клеток. Превращение  нормальных клеток в опухолевые подготавливается постепенно. Вопрос о том, какой срок необходим для того, чтобы предопухолевое состояние перешло в опухоль, наукой до сих пор не решен. Полагают, что этот период может длиться годами (до 10-15 лет).