Физиология человека

 

 

Государственное образовательное

учреждение профессионального

образования

 

 

 

 

Алтайский государственный  медицинский университет

Министерства  здравоохранения

Российской  Федерации

 

 

 

 

Кафедра нормальной физиологии

 

 

 

«ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА»

Контрольная работа №1

 студента 2 курса заочного  отделения

по специальности «Сестринское дело»

 

Вариант 47

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Барнаул 2006

 

ЗАДАНИЕ

 

 

Вопрос №1.

 

Свойства и функции  мышечной ткани.

Мышцы преобразуют  химическую энергию питательных  веществ в механическую энергию. Перемещение тела в пространстве, поддержание определенной позы, работа сердца и сосудов и пищеварительного тракта у человека и позвоночных животных осуществляются мышцами двух основных типов: поперечно-полосатыми (скелетная, сердечная) и гладкими, которые отличаются друг от друга клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования.

Скелетные мышцы человека и позвоночных животных состоят из мышечных волокон нескольких типов, отличающихся друг от друга структурно-функциональными характеристиками. В настоящее время выделяют четыре основных типа мышечных волокон.

  1. Медленные фазические волокна окислительного типа характеризуются большим содержанием белка миоглобина, который способен связывать О2.
  2. Быстрые фазические волокна окислительного типа. Мышцы, которые преимущественно состоят из волокон этого типа, выполняют быстрые сокращения без заметного утомления, что объясняется большим количеством митохондрий в этих волокнах и способностью образовывать АТФ путем окислительного фосфорилирования.
  3. Быстрые фазические волокна с гликолитическим типом окисления характеризуются тем, что АТФ в них образуется за счет гликолиза. Они содержат меньше митохондрий, чем волокна предыдущей группы.

Для мышечных волокон всех перечисленных  групп характерно наличие одной, в крайнем случае нескольких, концевых пластинок, образованных одним двигательным аксоном.

  1. Тонические волокна. В отличие от предыдущих мышечных волокон в тонических волокнах двигательный аксон образует множество синаптических контактов с мембраной мышечного волокна.

 

 

Функции и свойства скелетных  мышц.

Скелетные мышцы  являются составной частью опорно-двигательного  аппарата человека. Мышцы выполняют  следующие функции:

  • обеспечивают позу тела человека;
  • перемещают тело в пространстве;
  • перемещают отдельные части тела относительно друг друга;
  • являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

Скелетная мышца обладает следующими свойствами:

    1. возбудимостью – способностью отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала;
    2. проводимостью - способностью проводить потенциал действия вдоль и в глубь мышечного волокна по Т-системе;
    3. сократимостью – способностью укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;
    4. эластичностью – способностью развивать напряжение при растягивании;
    5. тонусом – в естественных условиях скелетные мышцы постоянно находятся в состоянии некоторого сокращения, называемого мышечным тонусом, который имеет рефлекторное происхождение.

Гладкие мышцы находятся в стенках внутренних органов, кровеносных и лимфатических сосудов, в коже и морфологически отличаются от скелетной и сердечной мышцы.

Гладкие мышцы делятся на:

  1. Висцеральные гладкие мышцы, которые находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже.
  2. Мультиунитарные гладкие мышцы – это ресничная мышца и мышца радужки глаза.

Деление гладких  мышц на висцеральные и мультиунитарные  основано на различной плотности  их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Несмотря на это, возбуждение с нервных окончаний передается на все гладкие мышечные клетки пучка благодаря плотным контактам между соседними миоцитами – нексусам. Нексусы позволяют потенциалам действия и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Функции и свойства гладких  мышц.

1. Электрическая активность – висцеральные гладкие мышцы характеризуются нестабильным мембранным потенциалом. При уменьшении мембранного потенциала мышца сокращается, при увеличении – расслабляется.

2. Автоматия гладких мышц т.е. способность к автоматической (спонтанной) деятельности, присуща многим внутренним органам и сосудам.

3. Реакция на растяжение. Уникальной особенностью висцеральной гладкой мышцы является ее реакция на растяжение. В ответ на растяжение гладкая мышца сокращается.

4. Пластичность. Еще одной характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня.

 

 

Вопрос №2.

Холинергические синапсы. Понятие об М- и Н-холинорецепторах. Особенности нервно-мышечных синапсов. Холинотропные вещества, их классификация.

 

Синапс представляет собой  окончание нервного волокна, состоящее  из пресинаптической мембраны (места, где выделяется медиатор), синаптической  щели и постсинаптической мембраны (содержащей воспринимающие медиатор белки-рецепторы). Синапсы классифицируются в зависимости от основного выделяемого пресинаптической мембраной медиатора. Синапсы, в которых медиатором является ацетилхолин, называются холинергическими; рецепторы, воспринимающие ацетилхолин, называются холинорецепторами.

Ацетилхолин является медиатором синапсов как соматической нервной системы, так и вегетативной нервной системы (ВНС). Соматическая нервная система контролирует произвольные двигательные функции организма. Двигательные волокна иннервируют скелетные мышцы, в их окончаниях выделятся ацетилхолин. Эфферентные проводящие пути вегетативной нервной системы состоят из двух нейронов: первый находится в центральной нервной системе, второй принадлежит периферической нервной системе и находится в вегетативном ганглии. Соответственно, отростки первых нейронов формируют преганглионарные волокна, а вторых – постганглионарные. В преганглионарных нейронах и симпатического, и парасимпатического отделов ВНС основным медиатором является ацетилхолин; различаются же симпатический и парасимпатический отделы по медиатору, высвобождающемуся в синапсах постганглионарного волокна: в симпатической нервной системе это норадреналин, а в парасипатической – ацетилхолин.

Действие ацетилхолина на рецепторы кратковременно, так как  он быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты – ацетата. Продукты распада ацетилхолина частично захватываются пресинаптическим окончанием и вновь используются для его ресинтеза. 

Различают 2 типа холинорецепторов: М- и Н-холинорецепторы, в зависимости от их избирательной чувствительности к мускарину – алкалоиду семейства мухоморов (М-холинорецепторы) или никотину – алкалоиду табака (Н-холинорецепторы). М-холинорецепторы расположены в постсинаптической мембране клеток эффекторных органов и в нервной системе. Группа М-холинорецепторов неоднородна, в ней выделяют М1-холинорецепторы (в ганглиях и ЦНС), М2-холинорецепторы (в сердце) и М3-холинорецепторы (гладкие мышцы бронхов, ЖКТ, мочевых путей, глаз, клетки экзокринных желез). Н-холинорецепторы находятся главным образом в нейронах ганглиев симпатической и парасимпатической нервных систем, скелетных мышцах и ЦНС. Н-холинорецепторы вегетативных ганглиев существенно отличаются от Н-холинорецепторов скелетных мышц.  

 В качестве лекарственных препаратов наибольший интерес представляют вещества, влияющие на холинорецепторы и ацетилхолинэстеразу. Вещества, влияющие на холинорецепторы, могут оказывать стимулирующее (холиномиметическое) или угнетающее (холиноблокирующее) влияние. Основой классификации таких средств является направленность их действия на определенные холинорецепторы. Исходя из этого принципа, препараты, влияющие на холинергические синапсы, могут быть систематизированы следующим образом.

   Вещества, которые блокируют  холинорецепторы делятся на 2 группы по локализации в организме:

  • м-холинолитики
  • н-холинолитики

 М-холинолитики делятся на 2 группы:

  1. Препараты действующие на центральные м-холинорецепторы
  2. Препараты действующие преимущественно на н-холинорецепторы.

ПРЕПАРАТЫ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ДЕЙСТВИЕМ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ М-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ: атропин, гоматропин, скополамин, метацин, гастроцепин, атровент. Точкой приложения мускаринохолинолитиков является постсинаптические мембраны органов, которые получают парасимпатическую иннервацию: глаза, слюнные железы, бронхи, сердце, желудок, кишечник, желчевыводящие пути, матка, мочевой пузырь и мочевыводящие пути, сосуды нижних конечностей и потовые железы. Механизм действия м-холинолитиков заключается в том, что когда мы вводим такой препарат, он подходит ко всем м-холинорецепторам, соединяется  с ними, препятствуя действию ацетилхолина и уменьшается парасимпатическое влияние на органы. Эффекты м-холинолитиков оказываемые на глаза:

  • расширение зрачка, что может быть использовано для исследования глазного дна
  • отмечается спазм аккомодации
  • повышение внутриглазного давления (абсолютно противопоказаны при глаукоме)

На бронхи м-холинолитики оказывают  подсушивающий эффект, расширяют  их, а со стороны сердца наблюдается  учащение частоты сердечных сокращений, усиление деятельности сердца. Эти эффекты являются основанием для использования атропина и препаратов группы атропина в качестве средств для премедикации. Премедикация - это медикаментозная подготовка больного к операции. Когда больного для выполнения операции необходимо перевести на искусственное дыхание,  и затем интубировать. Чтобы интубационная трубка все время не забивалась слизью вводят препараты группы атропина, вызывающие сухость во рту, расширяющие бронхи. Так как во время интубации может быть раздражение окончаний вагуса, то может возникнуть вагусная остановка сердца, а атропин  профилактирует такую остановку (вводится перед операцией не менее 5 мл 0.1% раствора атропина). В связи с бронхорасширяющим эффектом, эта группы препаратов в принципе могла бы быть использована для купирования приступов бронхиальной астмы, но поскольку она обладает свойством подавлять отделение мокроты и вызывает сгущение мокроты, то препараты группы атропина могут быть использованы только в фазе разрешения приступа, вместе с отхаркивающими средствами.

  На ЖКТ тракт м-холинолитики  оказывают следующие эффекты:  понижение секреции соляной кислоты,  понижение перистальтики (наблюдается  спазмолитический эффект). Спазмолитический  эффект используется для лечения  больных желчно-каменной болезнью, у которых наблюдается печеночные колики. Эффект понижения секреции желудочного сока используется при лечении больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.  Однако, противопоказаны м-холинолитики при атонии кишечника.

  М-холинолитики расслабляют матку понижая ее тонус, в связи с чем их применяют для лечения привычных выкидышей, угрозы прерывания беременности связанных с гипертонусом матки. Они также расслабляют сфинктеры всех мочевыводящих путей способствуя мочеотделению.

  М-холинолитики расширяют сосуды нижних конечностей и понижают потоотделение.

Рассмотрим основные препараты  м-холинолитики:

  1. Атропин. В природе содержится в растении Белладонна (красавка, белена). Атропин проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая возбуждающее действие. Чаще всего используются в анестезиологической практике для премедикации, для устранения эффектов обусловленных возбуждением вагуса. Иногда используется в офтальмологической практике для расширения зрачка, однако этот эффект продолжается до 1-2 недель. В офтальмологии атропин также используют при лечении пластических иридоциклитов.
  2. Скополамин в терапевтических дозах оказывает угнетающее действие. Таким образом, мы можем применить атропин или скополамин в зависимости от эмоционального состояния пациента.
  3. Платифиллин - оказывает коронаролитический эффект, что используется для снятия приступа стенокардии. Хорошо расслабляет мочевые пути и поэтому может быть использован для купирования почечной колики при мочекаменной болезни.
  4. Метацин. В химическом отношении это четвертичное аммонийное соединение, содержащее 4-х валентный азот, а,  как известно четвертичные аммонийные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер. Существует общая закономерность для проницаемости аммонийных соединений: четвертичные соединения не проникают через гематоэнцефалический барьер, третичные (атропин) - плохо проникают, а вторичные и первичные проникают хорошо. Метацин не проникая через гематоэнцефалический барьер  не оказывает центробежных эффектов, поэтому если необходимо подействовать на м-холинэргические системы не затрагивая центральную нервную систему лучше всего использовать метацин. Метацин довольно часто используется в акушерское практике как средство снижающее тонус матки  (при угрозе выкидыша, при начавшемся выкидыше и т.п.).
  5. Гастроцепин  - селективный препарат, действует только на ЖКТ, уменьшая моторику и секрецию. Применяется в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка сопровождающихся повышением кислотности.
  6. Атровент -  препарат селективно действующий на бронхи. Уменьшает слизеобразование. Соответственно может применяться в терапии бронхиальной астмы.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ М-ХОЛИНОЛИТИКИ

Метанизир - при блокировании м-холинорецепторов ЦНС отмечается транквилизирующий эффект (то есть успокаивающий). Может использоваться совместно с седуксеном, так как потенцирует действие снотворных средств, средств для наркоза. Применяется при детском церебральном параличе, при болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона характеризуется нарушением равновесия между количеством ацетилхолина и дофамина: при этом ацетилхолина много, а дофамина мало в  стриопаллидарной системе. Отсюда две стратегии лечения: надо  вводить препараты дофамина  или вводить центральные холинолитики (циклодол).

Н-ХОЛИНОЛИТИКИ.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ Н-ХОЛИНОЛИТИКИ

  Никотинорецепторы локализуются  в ганглиях и в поперечно-полосатых  мышцах. Препараты действующие на  н-холинорецепторы делятся на 2 группы:

  • блокирующие н-холинорецепторы ганглиев - ганглиоблокаторы
  • блокирующие н-холинорецепторы мышц - миорелаксанты.

Ганглиоблокаторы - существуют ганглиоблокаторы короткого действия - гигроний, ганглерон, продолжительность их действия 15-25 минут; препараты среднего действия - 1-2 часа: гексоний, пентамин, пахикарпин (применяются на скорой помощи для купирования гипертонического криза) и препараты длительного действия, действующие  до 8 часов - диколин, димексин. Ганглиоблокаторы одинаково блокируют как симпатические, так и парасимпатические ганглии. При блокаде ганглиев фактически происходит денервация органов и системы (временно). При этом сосуды, ганглии которых заблокированы, расширяются, происходит снижение давления. Несмотря на этот эффект ганглиоблокаторы не могут быть использованы для лечения гипертонической болезни, так как при блокировании вегетативных ганглиев всех органов и систем возникает очень много побочных эффектов: атония кишечника, снижение секреции различных желез и самое главное ганглиоблокаторы  неминуемо ведут к возникновению ортостатического коллапса. Но препараты могут быть использованы для купирования гипертонических кризов, для создания управляемой гипотонии. Блокада парасимпатических ганглиев может использоваться для снижения тонуса желудка, снижение секреции ЖКТ, снижение тонуса матки. Но практически с этой целью ганглиоблокаторы используются редко так как у больного при резком изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит быстрое изменение давления, неправильное  перераспределение крови (больше в нижних конечностях) и возникает ортостатический коллапс (обморок).

  Пахикарпин не вызывает расслабления  матки, а вызывает ее ритмические  сокращения поэтому может использоваться  для стимуляции родов у женщин  с повышенным артериальным давлением.

 

Миорелаксанты  - используются для  снятия мышечного тонуса, так как  при применении миорелаксантов значительно  можно уменьшить дозу наркотического вещества. По механизму действия миорелаксанты  делятся на:

  1. препараты деполяризующего типа действия (дитилин). Препарат возбуждает н-холинорецепторы и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны, возникают кратковременный спазм мышц. Через небольшой промежуток времени наступает миопаралитический эффект. Препараты применяются для вправления вывихов. При передозировке дитилином ни в коем случае нельзя вводить антихолинэстеразные средства (например, прозерин), поскольку дитилин вызывает деполяризацию и накапливающийся ацетилхолин вызывает деполяризацию и возникают блокирующие эффекты которые суммируются. При передозировке дитилином вводят свежую цитратную кровь содержащую холинэстеразу, которая расщепляет дитилин. Продолжительность действия препарата не более 15 минут (что очень удобно использовать в анестезиологической практике для интубации).
  2. Препараты антидеполяризующего действия - блокируют н-холинорецепторы, препятствуя действию ацетилхолина (д-тубокурарин, анатруксоний и др.) это курареподобные препараты (кураре - индейский яд, которым пропитывали стрелы). Продолжительность их действия до 4-х часов. Используются в анестезиологической практике  совместно с наркозом. После операции вводят прозерин, который в данном случае является антагонистом их.

 

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовательно, нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсимпатическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков  ацетилхолин. При возбуждении электрическим  импульсом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мембрана становится проницаемой для ацетилхолина.

Эта проницаемость возможна благодаря  тому, что в результате деполяризации  пресинаптической мембраны открываются  ее кальциевые каналы. Ca²‡ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают Na‡, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение  в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

В нервно-мышечном синапсе в норме  ацетилхолин действует на синаптическую  мембрану короткое время (1-2мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолиностеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гипердеполяризуется, и возбуждение через этот синапс блокируется.

 

 

 

 

Вопрос №3

 

Гормоны поджелудочной  железы, их характеристика и физиологическое  значение.

 

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островки Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

  • А(а) – клетки, вырабатывающие глюкагон;
  • В – клетки, вырабатывающие инсулин;
  • δ – клетки, продуцирующие соматостатин, угнетающий секрецию инсулина и глюкагона;
  • G – клетки, вырабатывающие гастрин;
  • ПП – клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокенина.

    В–клетки составляют  большую часть островкового аппарата  поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно изменяется проницаемость  клеточной мембраны для глюкозы  и аминокислот, что приводит к  усилению биоэнергетических процессов  и синтез белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы и аминокислот. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина происходит только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При  этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным веществом, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; образуются кетоновые тела. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в  крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется отрицательной  обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокенин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва.

А-клетки, составляющие примерно 15% островковой  ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат  усиленный распад гликогена в  печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно инсулину. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина (кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин). Введение этих гормонов приводит к гипергликемии.

 

ТЕСТЫ

 

  1. Потенциал действия (ПД) обусловлен:
    • входом ионов К‡;
    • входом ионов Na‡;
    • выходом ионов К‡;
    • входом ионов Na‡;

 

 

  1. Основные функции рецепторов:
    • восприятие раздражения;
    • проведение возбуждения;
    • анализ и синтез;
    • декодирование информации;
    • память.

 

 

 

 

 

 

 

 

Использованная литература

 

1. Учебник «Физиология человека»  / Под ред. В.М.Покровского и  Г.Ф.Коротько – М.: «Медицина», 2003г.


Физиология человека