Физиология возбудимых тканей. 2

Вариант №6

Тема 1: Физиология возбудимых тканей

Группа  А

6. Опишите механизм  возникновения возбуждающего  и тормозного постсинаптического  потенциалов. Опишите  различные механизмы  пресинаптического  торможения. Зарисуйте  схемы. 

      Постсинаптический потенциал (ПСП) — это временное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

      Возбуждающий  постсинаптический  потенциал – это деполяризация постсинаптической мембраны в результате поступления импульса в возбуждающий химический синапс. Восходящая фаза возбуждающего постсинаптического потенциала длится около 2 мс, а нисходящая - 10-15 мс, независимо от величины потенциала, поэтому потенциалы, возникшие в разных синапсах, могут суммироваться по амплитуде.

      Ионный  механизм возбуждающего постсинаптического потенциала следующий: неизвестный  медиатор (ацетил холин, норадреналин, дофамин, серотонин, глутаминовая кислота  или вещество Р), выделившийся из синаптических  пузырьков под действием электрического импульса, действует на постсинаптическую мембрану, в результате чего в течение 1-2 мс открываются специфические натриевый-калиевые каналы. Ионы натрия входят в клетку, а ионы калия выходят из нее в соответствии с их концентрационными градиентами, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны, то есть, возбуждающий постсинаптический потенциал.

      Тормозной постсинаптический  потенциал (ТПСП) связан с гиперполяризацией клеточной мембраны, препятствует возникновению потенциала действия.

      Механизм  возникновения тормозного постсинаптического потенциала следующий: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора (глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиаторов, вызывающих ВПСП). Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na⁺ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К⁺ из клетки наружу, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

      Пресинаптическое  торможение возникает перед синоптическим контактом — в пресинаптической области. Окончания аксонов одной нервной клетки образуют аксоаксональный синапс на окончании аксона другой нервной клетки и блокируют передачу возбуждения в последнем. В области такого пресинаптического контакта развивается чрезмерно сильная деполяризация мембраны аксона, которая приводит к состоянию парабиоза (пессимального торможения, по Н. Е. Введенскому). Заторможенный концевой участок аксона прекращает проведение нервных импульсов к синапсу и, значит, к следующей нервной клетке. Этот вид торможения обусловливает ограничение притока афферентных импульсов к нервным центрам.

Группа  С

6. Приведите примеры  антипорта в клетке  и изобразите этот  процесс на схеме.

      Антипорт  - перемещение двух веществ в разных направлениях через один переносчик. Движущей силой при  антипорте  является разность концентраций одного из ионов. 

      Например, натрий-калиевый насос в эукариотических  плазматических мембранах работает по принципу антипорта, качая ионы натрия из клетки, а ионы калия — внутрь клетки. Примером   антипорта  может также служить перенос через клеточную мембрану ионов калия с участием молекулы антибиотика нигерицина. 

Тема 2: Физиология мышц

Группа  В

6. Что называют тетаническим  сокращением мышцы?  Какое явление  лежит в основе  механизма тетануса?

      При воздействии на мышцу ритмических раздражений высокой частоты наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим сокращением или тетанусом. Этот термин впервые применил Э. Вебер в 1821 году.

      Тетанус может быть зубчатым (при частоте раздражений 20-40 Гц) или сплошным, гладким (при частоте 50 Гц и выше). Амплитуда тетанического сокращения в 2–4 раза выше амплитуды одиночного сокращения при той же силе раздражения.

      Гладкий тетанус возникает тогда, когда  очередной импульс раздражения  действует на мышцу до начала фазы расслабления. При очень большой частоте раздражений каждое очередное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефрактерности и мышца вообще не будет сокращаться. Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе сокращения мышцы. Тетанус наиболее  высокий при оптимальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мышцу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие условия (оптимум силы и частоты раздражения, оптимум ритма) для работы мышцы.

      При тетанических сокращениях мышечные волокна утомляются больше, чем при  одиночных сокращениях. Поэтому  даже в пределах одной мышцы происходит периодическая смена частоты импульсации (вплоть до полного исчезновения) в разных двигательных единицах.

      В основе механизма тетануса лежит  явление  суммации мышечных сокращений. Это увеличение силы (или амплитуды) и длительности сокращения мышцы  под действием ее повторного раздражения в период предыдущего сокращения. 

Группа  С

6. Что такое Т-трубочки? Зачем они нужны?  Что такое триады  и диады? Где  они находятся?

      Т-трубочки (англ. transverse tubule - поперечная трубочка) - это трубкообразные впячивания цитомембраны, идущие внутрь клетки и располагающиеся поперечно примерно на уровне Z-линий, они подходят близко к эндоплазматическому ретикулуму. Сократительный импульс, который распространяется по цитомембране, проходит и по мембране Т-трубочек. Во время прохождения импульса по мембране Т-трубочек происходит высвобождение из мембраны специальных регуляторных веществ (инозитол-3-фосфат, инозитол-4-фосфат), которые воздействуют на расположенные рядом каналы гладкого ретикулума и способствуют открытию кальциевых каналов в мембранах ретикулума, в результате этого ионы кальция выходят их ретикулума в цитозоль и начинается сокращение.

      Мембраны  Т-трубочек сближены, контактируют с  мембранами гладкой эндоплазматической (т.е. саркоплазматической) сети. Петли  последней вытянуты вдоль поверхности  миофибрилл   и  имеют латеральные утолщения (L-системы), формирующие вместе с Т-трубочками  триады  или диады. 

Тема 3: Функции центральной  нервной системы

Группа  А

6. В клинику поступил  больной с кровоизлиянием  в структуры продолговатого  мозга. 1. Какие основные центры продолговатого мозга вам известны? 2. Какие симптомы наблюдаются при поражении продолговатого мозга? 3. В чем заключается опасность поражения продолговатого мозга?

      1. В продолговатом мозге располагается  ряд жизненно важных центров:  дыхательный, сердечно-сосудистый, слюноотделения, жевания, сосания, глотания, рефлексов поддержания позы, кашля, чихания.

      2. Повреждение левой или правой  половины продолговато мозга  выше перекреста восходящих путей  проприоцептивной чувствительности  вызывает на стороне повреждения нарушения чувствительности и работы мышц лица и головы. В то же время на противоположной стороне относительно стороны повреждения наблюдаются нарушения кожной чувствительности и двигательные параличи туловища и конечностей. Это объясняется тем, что восходящие и нисходящие проводящие пути из спинного мозга и в спинной мозг перекрещиваются, а ядра черепных нервов иннервируют свою половину головы, т. е. черепные нервы не перекрещиваются.

      3. Опасность поражения продолговатого  мозга заключается в том, что происходит нарушение жизненно важных, защитных рефлексов, рефлексов пищевого поведения, поддержания позы, вегетативных, а также вестибуло-вегетативных рефлексов. 

Группа  С

6. Какие основные  медиаторы ЦНС  вы знаете? 

     Медиаторы (лат. mediator — посредник) — биологически активные вещества, выделяемые нервным окончанием и являющиеся посредниками в процессе синаптической передачи.

     Медиаторы возбуждающие — медиаторы, вызывающие деполяризацию постсинаптической мембраны и появление возбуждающего постсинаптического потенциала, который создается за счет резкого одновременного увеличения проницаемости постсинаптической мембраны и катионам (Na, K) в направлении электрохимического градиента. Проницаемость к анионам при этом не меняется. Однако знак синаптического действия медиатора определяется молекулярной природой рецептора постсинаптической мембраны. В разных нейрональных структурах многие М. могут выполнять как возбуждающую, так и тормозную функцию.

     Медиаторы синаптические (лат. mediator посредник + греч. synapsis — соединение, связь) — выделяются из пресинаптического окончания нервного волокна и опосредуют процесс синаптической передачи, вызывая появление постсинаптического потенциала. Течение постсинаптического потенциала во времени определяется скоростью инактивации отработанных Медиатор в синаптической щели, десенситизации рецепторов и конформационных перестроек постсинаптической мембраны.

     Медиаторы тормозные — медиаторы, вызывающие гиперполяризацию постсинаптической мембраны и появление тормозного постсинаптического потенциала, который создается за счет увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для малых ионов: CL (вход в клетку) и (или) катиона К (вход в клетку по электрохимическому градиенту). К тормозным медиаторам относят гамма-аминокислоту (ГАМК) и глицин. 

Тема 4: Гормональная регуляция  физиологических  процессов

  Группа  В 

6. Каковы основные  эффекты окситоцина? Опишите их. Каким  образом родовая  деятельность зависит  от концентрации  окситоцина в крови  беременной?

      Основные  эффекты окситоцина состоят в стимуляции сокращения матки при родах (чему способствуют высокие концентрации эстрогенов в крови), сокращении гладких мышц протоков молочных желез, что вызывает выделение молока, а также в регуляции водно-солевого обмена и питьевого поведения. Окситоцин является одним из дополнительных факторов регуляции секреции гормонов аденогипофиза, наряду с либеринами. В структурах мозга окситоцин может выступать в роли медиатора или модулятора синаптических процессов, участвовать в механизмах памяти, стимулируя процессы забывания. Окситоцин активирует клеточный иммунитет, оказывает инсулиноподобное действие на жировую ткань. Повышенные количества окситоцина в крови могут вызывать снижение артериального давления.

     Окситоцин оказывает стимулирующее влияние  на гладкую мускулатуру матки, повышая ее сократительную активность. К концу беременности количество окситоцина в крови увеличивается и становится максимальным в ночное время, а днем снижается, именно поэтому роды чаще всего начинаются ночью. Во время родов концентрация окситоцина еще больше повышается и достигает максимума к концу второго и к третьему периодам родов. Окситоцин назначается, во-первых, для инициации (вызывания) и стимуляции родовой деятельности по медицинским показаниям, т.е. в тех ситуациях, когда необходимо быстрое родоразрешение через естественные родовые пути из-за высокого риска развития осложнений у матери и плода.  

Группа  С

6. С нарушением секреции  каких гормонов  связано развитие  следующих заболеваний:  сахарный диабет, несахарный диабет, карликовость, гигантизм, евнухоидизм, гипо- и гипертиреоз. 

     При сахарном диабете поджелудочная железа не способна секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

     Несахарный  диабет – заболевание, обусловленное недостаточным выделением антидиуретического гормона (АДГ) в задней долей гипофиза.

     Карликовость связана с недостатком соматотропного гормона.

     Гигантизм — заболевание, при котором наблюдается повышенная выработка соматотропина (гормона роста), что в свою очередь приводит к чрезмерному пропорциональному росту конечностей и туловища.

     Евнухоидизм связан с недостаточным образованием гонадотропных гормонов в период полового созревания вызывает явление евнухоидизма, а позднее приводит к нарушению сперматогенеза.

     Гипотиреоз характеризуется снижением уровня гормонов щитовидной железы (тиреостимулирующего гормона).

     Гипертиреоз или тиреотоксикоз – это группа заболеваний, при которых щитовидная железа выделяет свои гормоны в значительно большем количестве, чем у здорового человека.

Тема 5: Физиология крови  и кровообращение

Группа  В

6. Беременной женщине  впервые в жизни  сделано переливание  крови. Кровь одноименной  группы. Тем не  менее, возникли  явления гематрансфузионного  шока. В чем ошибка  врача? 

     Особенности переливания крови в акушерской практике связаны со сложными функционально-адаптационными изменениями в организме беременной женщины. Хотя системы материнского кровообращения и кровообращения плода являются самостоятельными, переливания крови оказывают влияние на оба организма. Поэтому в современных условиях прослеживается четкая тенденция отказа от переливания цельной донорской крови в больших объемах. При наличии строгих показаний переливают эритроцитную массу или другие компоненты крови (плазму, тромбоцитную массу). 

Группа С

6. При попадании  угарного газа  в кровь кислородная  емкость крови  человека уменьшилась  на 30%. Содержание  гемоглобина 12 г% (1 г гемоглобина  может связать  1,34 мл кислорода). Чему равна кислородная  емкость крови? 

Рассчитаем  кислородную емкость крови человека до попадании угарного газа в кровь:

12*1,34=16,08об.% 

При попадании  угарного газа в кровь кислородная  емкость крови человека стала 70%: 

16,08*0,7=11,256об.%

Ответ: 11,256об.% 

Тема 6: Физиология сердечно-сосудистой системы

Группа  В

6. Какую часть сердечного выброса получает печень? Как печень участвует в регуляции гемодинамики всего организма? 

     К печени по печеночной артерии и воротной вене поступает 20 % общего объема сердечного выброса.

     В воротах печени воротная вена и печеночная артерия делятся на правые и левые ветви и далее разветвляются в соответствии с анатомическим строением печени. Кровь из печеночных артериол и воротных венул поступает в синусоиды. На этом уровне в печеночных артериях расположены сфинктеры, регулирующие интенсивность кровотока. Сфинктеры есть и в синусоидах, они осуществляют регуляцию кровотока и распределение крови, а потому играют важную роль, регулируя поступление крови по печеночной артерии. Уменьшение поступления крови по воротной вене приводит к немедленному усилению кровотока по печеночной артерии. Несмотря на это, кровоток по воротной вене относительно стабилен и мало зависит от кровотока в печеночной артерии. Из синусоидов кровь поступает в центральные венулы, формирующие печеночные венулы. Существуют три основные печеночные вены: правая, средняя и левая. Их ветви распределяются в паренхиме печени совершенно по-иному, нежели ветви печеночной артерии и воротной вены, чем и объясняется отличие хирургической и сосудистой анатомии печени от макроскопической (которая представлена четырьмя долями — правой, левой, хвостатой и квадратной). Сосудистая анатомия печени описана Куино. По Куино, печень состоит из 8 сегментов. Каждый из сегментов имеет свое афферентное и эфферентное кровоснабжение. 

Группа  С

6. Как изменятся следующие показатели: частота сердечных сокращений, длительность сердечного цикла, систолический показатель, электрическая систола при надавливании на глазные яблоки в течение 8-10 с (рефлекс Ашнера)? 

     При надавливании на глазные яблоки в  течение 8-10 с замедляются сердечные  сокращения, длительность сердечного цикла увеличивается, систолический  показатель уменьшается, электрическая  систола удлиняется. 

Тема 7: Физиология дыхания

 Группа  В 

6. Что называют парциальным давлением газа? Какие показатели необходимо знать для его расчета? Рассчитайте парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе. Рассчитайте парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.   

     Парциальное давление - часть общего давления, относящаяся к одному из компонентов газовой смеси. Равно давлению, которое он оказывал бы в отсутствие всех других компонентов смеси, т. е. в том случае, когда масса данного компонента, содержащаяся в газовой смеси, одна занимала бы весь объём.

     Величина парциального давления зависит от процентного содержания газа и общего давления газовой смеси. Парциальное давление газа выражается в миллиметрах ртутного столба.

     Расчёт  парциального давления кислорода в атмосферном  воздухе. Всю газовую смесь атмосферного воздуха принимают за 100%, он обладает давлением 760 мм рт.ст., а часть газа (О₂ - 20,95%) принимают за х. Отсюда: х=(760*20,95):100=159,22 мм рт.ст.

     Расчёт  парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе необходимо учитывать, что он насыщен водяными парами, давление которых составляет 47 мм рт.ст. Следовательно, на долю газовой смеси, входящей в состав альвеолярного воздуха приходится давления не 760 мм рт.ст., а 760-47=713 мм рт.ст. Это давление принимается за 100%. Отсюда легко вычислить, что парциальное давление О₂, который содержится в альвеолярном воздухе в количестве 14,3%, будет равно : (713*14,3):100=102 мм рт.ст. 

Группа  С

6. В чем различие  между вентиляцией  и дыханием? Чем  различаются гипо- и гипервентиляция? В чем причины этих процессов? 

     Дыхание - совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм кислорода и выделение из него углекислого газа (внешнее дыхание) и использование кислорода клетками и тканями для окисления органических веществ с освобождением содержащейся в них энергии, необходимой для жизнедеятельности.

     Внешнее дыхание человека включает две стадии:

• вентиляция альвеол,
• диффузия газов из альвеол в кровь и обратно.

     Вентиляция альвеол осуществляется чередованием вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает атмосферный воздух, а при выдохе из альвеол удаляется воздух, насыщенный углекислым газом.

     Гиповентиляция  - недостаточная легочная вентиляция, приводящая к повышенному напряжению диоксида углерода и к пониженному напряжению кислорода в крови.

     Причины альвеолярной гиповентиляции:

• нарушения проходимости дыхательных путей;
• уменьшение дыхательной поверхности лёгких;
• нарушение расправления и спадения альвеол;
• патологические изменения грудной клетки;
• механические препятствия экскурсиям грудной клетки;
• расстройства деятельности дыхательной мускулатуры;
• расстройства центральной регуляции дыхания.

     Гипервентиляция — усиленное выделение CO₂ лёгкими, в результате чего уровень углекислоты в крови падает ниже нормального уровня — 6 % (такое состояние называется гипокапния). Возникает при тахипнозе (учащённом поверхностном дыхании) без уменьшения дыхательного объёма, при этом наступает увеличение минутного объёма дыхания и альвеолярной вентиляции. Различают хроническую (гипервентиляционный синдром) и временную гипервентиляцию. Существуют различные причины вызывающие гипервентиляцию, в частности неврологические и психические расстройства. В большинстве случаев, причиной становится нервное напряжение. Приступ может длиться часами, но обычная продолжительность приступа гипервентиляции составляет 20-30 минут.  

Тема 8: Обмен веществ  и энергии. Терморегуляция

Группа  А

6. У здорового человека  произвели измерения  температуры тела. Результаты термометрии следующие: температура, измеренная в подмышечной впадине, составляет 36,6°С, ректальная температура — 37,1°С, подъязычная температура — 36,8°С. 1. Какую температуру (ядра или оборочки тела человека) отражает температура, измеряемая в подмышечной впадине? 2. Где может быть измерена средняя температура ядра тела человека? 3. Существуют ли ритмические колебания температуры тела человека? 

     Температура, измеряемая в подмышечной впадине, отражает температуру оболочки тела человека.

     Температуру "ядра" тела человека измеряют в ректальной области на глубине 10-15 мм.

     Температура тела человека изменяется в течение  суток, что является проявлением  суточных циркадианных ритмов. Суточные колебания температуры тела происходят под влиянием эндогенных ритмов («биологических часов»), которые синхронизированы с внешними сигналами, например с вращением Земли. Кроме того, температура тела человека зависит от его физиологического состояния (сон или бодрствование, покой или физические и психоэмоциональные нагрузки и т.д.). Максимального значения температура тела человека достигает в 18—20 часов и снижается до своего минимума в предутренние часы, к 4—6 часам утра. Амплитуда этих суточных колебаний не превышает 1°С. 

Группа  С

6. У людей адаптированных  к тепловым воздействиям в поте увеличивается количество жирных кислот. В чем состоит приспособительное значение этого сдвига? 

     Физиологическое значение выделений сальных желез  многообразно: кожный жир смазывает  и смягчает поверхность кожи, ограничивает испарение воды с поверхности кожи и препятствует высыханию рогового слоя; в то же время он не допускает пропитывания рогового слоя влагой, облегчает трение соприкасающихся поверхностей и, наконец, сообщает эластичность роговому покрову и препятствует его растрескиванию. 

Тема 9: Физиология пищеварения

Группа  А

6. Фермент слюны  амилаза действует  в слабощелочной  реакции рН. Однако  во рту пища  находится короткое  время, а в желудке  — уже кислая среда. Где и когда действует амилаза слюны, расщепляющая крахмал?  

     Пища  находится в полости рта всего около 15 секунд, поэтому здесь не происходит полного расщепления крахмала. Но пищеварение в ротовой полости имеет очень большое значение, так как является пусковым механизмом для функционирования желудочно-кишечного тракта и дальнейшего расщепления пищи.

     Амилаза слюны является α-амилазой. Под влиянием этого фермента происходят первые фазы распада крахмала (или гликогена) с образованием декстринов (в небольшом  количестве образуется и мальтоза). Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок.

     Желудочный  сок не содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы. В желудке действие α-амилазы слюны прекращается, так  как желудочное содержимое имеет  резко кислую реакцию (рН 1,5–2,5). Однако в более глубоких слоях пищевого комка, куда не сразу проникает желудочный сок, действие амилазы некоторое время продолжается и происходит расщепление полисахаридов с образованием декстринов и мальтозы.  

 Группа  С

6. Опишите процесс  переваривания углеводов  желудочно-кишечном  тракте. 

В пище содержатся дисахариды (сахароза и мальтоза) и полисахариды (крахмалы, гликоген), а также другие органические соединения углеводного характера. Целлюлоза в пищеварительном тракте не переваривается, так как у человека нет ферментов, способных её гидролизовать.

• Ротовая полость и желудок. α-Амилаза расщепляет крахмал до дисахарида — мальтозы. За короткое время пребывания пищи в ротовой полости переваривается не более 5% всех углеводов. В желудке углеводы продолжают перевариваться в течение часа, прежде чем пища полностью перемешается с желудочным соком. За этот период до 30% крахмалов гидролизуется до мальтозы.
• Тонкая кишка. α-Амилаза панкреатического сока заканчивает расщепление крахмалов до мальтозы и других дисахаридов. Содержащиеся в щёточной каёмке энтероцитов лактаза, сахараза, мальтаза и α-декстриназа гидролизуют дисахариды. Мальтоза расщепляется до глюкозы; лактоза — до галактозы и глюкозы; сахароза — до фруктозы и глюкозы. Образовавшиеся моносахариды всасываются в кровь.

Тема 10: Физиология выделения

и регуляция осмотического  давления

Группа  В

6. Средняя концентрация  двух веществ О  и Р у людей  в клиническом  эксперименте рассчитана  на основе исследования  плазмы крови,  в первичной и  вторичной моче: Р  – 0,03%-0,03%-2%, О –  0,1%-0,1%-0%. Что это  за вещества? 

P – мочевина, О – сахар