Нарушения мозгового кровообращения

Вариант №7

Тема: Нарушения мозгового кровообращения.

План.

Острое и хроническое расстройство мозгового кровообращения.
Черепно-мозговая травма.
Опухоли головного мозга.
Минимальная мозговая дисфункция.
Использованная литература.

1. Причинами мозгового нарушения, которые чаще всего встречаются у взрослых, могут служить различные заболевания: атеросклероз мозговых сосудов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В детском возрасте расстройства мозгового кровообращения могут быть обусловлены пороками развития мозговых сосудов, инфекционным заболеванием, протекающим с поражением сосудов, болезнями крови, врожденными и приобретёнными пороками сердца, черепно-мозговыми травмами и др.

Развиваться неврологические нарушения могут по разному. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка возможны вследствие длительного спазма, формирования тромба, сдавления сосуда опухолью, образование бляшек при атеросклерозе, внезапного закрытия просвета сосуда эмболом, т.е. оторвавшимся сгустком крови, кусочками ткани, воздухом, каплями жира и др. Разрыв стенки сосуда наблюдается при гипертонической болезни, черепно-мозговой травме, аневризме, болезнях крови, опухолях мозга. Повышение сосудистой проницаемости, связанное с изменением строения стенки сосуда, возможно при инфекционно-аллергических заболеваниях, нарушениях свертывающей системы крови. Перечисленные выше нарушения изолированно встречаются редко, обычно они комбинируются.

Наиболее частой причиной хронического нарушения мозгового кровообращения у детей являются пороки сердца и магистральных сосудов. Недостаточное снабжение мозга кислородом и гибель нервных клеток лежат в основе развития неврологических симптомов у этих больных.

Механизмы развития неврологических нарушений обусловлены кислородным голоданием мозга (гипоксия), которое усугубляется его отеком. Формируется порочный круг: гипоксия-отек-гипоксия. Нарушение центральной регуляции дыхания и сердечной деятельности, развивающееся при отеке мозга, усиливает дефицит кислорода в нервной ткани. Кроме того, изменение деятельности мозга вызывает расстройства функций эндокринных желез, которые, в свою очередь, также усугубляют изменения мозгового кровотока.

Различают динамические, т.е. переходящие, нарушения и расстройства мозгового кровообращения, вызывающие необратимые изменения в ткани мозга.

Нарушения мозгового кровообращения может развиться внезапно. В этом случае речь идет об остром расстройстве мозгового кровообращения - инсульте. При хроническом нарушении мозгового кровообращения выраженность неврологических симптомов постоянно нарастает. При патологоанатомическом исследовании мозга больных с тяжелыми формами нарушения мозгового кровообращения выявляют очаги погибшей мозговой ткани, окруженные зоной выраженного отека. Такие изменения могут наступить как при относительной сохранности (ишемический инсульт), так и при повреждении (геморрагический инсульт) сосудистой стенки. Развитию ишемического инсульта могут предшествовать неоднократные преходящие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся слабостью или онемением конечностей, приступами головокружения, речевыми расстройствами. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) чаще развивается внезапно. В острой стадии инсультов преобладают общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различные степени расстройства сознания (вплоть до глубокой комы) с нарушением дыхания и сердечной деятельности. Наряду с общемозговыми симптомами выявляются очаговые изменения, которые зависят от зоны кровоснабжения пораженного сосуда.

Тяжесть состояния больного и характер последствий зависит от вида инсульта, его обширности, поражения жизненно важных функций. Наибольшую опасность для жизни больного представляют кровоизлияния в ствол и желудочки мозга. Изменения нервной системы после острых тяжелых расстройств мозгового кровообращения различны. В восстановительный период степень их выраженности может постепенно уменьшаться под влиянием проводимого лечения. К наиболее частым неврологическим расстройствам, наблюдаемым у больных, перенесших инсульт, относят парезы мимических мышц, спастические парезы и параличи конечностей, расходящееся и сходящееся косоглазие, расстройства чувствительности, нарушение полей зрения, а так же высших корковых функций – памяти, мышления, праксиса, гнозиса речи. Речевые нарушения могут быть представлены моторной, сенсорной, амнестической афазиями, а также различными видами дизартрии – мозжечковой, псевдобульбарной, бульбарной, подкорковой. Хронические расстройства мозгового кровообращения наблюдаются главным образом при атеросклерозе сосудов мозга. Хронические расстройства мозгового кровообращения характеризуются постепенным нарастанием неврологических нарушений. Ведущими являются расстройства высших корковых функций. Снижается работоспособность, появляются утомляемость, плаксивость, нарушается сон, расстраивается внимание, снижается память. Часто наблюдается головная боль. Нередко присоединяются паркинсоноподобный и псевдобульбарный синдромы. На фоне этих расстройств иногда развивается очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная преходящим спазмом мозговых сосудов. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения может привести к ишемическому инсульту.

Для уточнения характера расстройства мозгового кровообращения и его причин используются дополнительные методы: исследование цереброспинальной жидкости, крови, эхоэнцефалографию, ангиографию, компьютерную томографию и др.

2.Черепно-мозговая травма – частый вид патологии нервной системы, нередко сопровождающийся выраженными изменениями двигательных и психических функций. Черепно-мозговая травма подразделяется на закрытую и открытую. При открытых повреждениях нарушается целостность кожных покровов и костей черепа. Появление неврологических симптомов при различных видах черепно-мозговой травмы связано с влиянием механической силы на весь головной мозг в целом и местным воздействием травмирующего фактора. Под влиянием удара происходит резкое смещение мозговой ткани и цереброспинальной жидкости, вызывающее цепь рефлекторных сосудистых реакций и ликвородинамических расстройств. Развиваются спазм и парез мозговых сосудов, кислородное голодание мозга и его отек. Смещение мозга приводит также к изменениям в коллоидном составе нервных клеток и строении синапсов. В результате возникают грубые нейродинамические изменения.

В патогенезе черепно-мозговой травмы имеет значение также нарушение функций надпочечников, которые играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса и адаптации организма к меняющимся условиям среды.

Закрытая черепно-мозговая травма протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавления мозга. Такое деление отражает тяжесть нарушений, наступающих в нервной системе под влиянием травмы. При сотрясении мозга наблюдаются главным образом носящие преходящий характер расстройства ликвородинамики и кровообращения. При сотрясении мозга отмечаются общемозговые симптомы: потеря сознания или его нарушение в виде вялости, сонливости, адинамии, расстройства памяти, тошнота, рвота, головная боль. Расстройства памяти наступают при тяжелых степенях сотрясения мозга; они выражаются в виде ретроградной и антероградной амнезии. Ретроградная амнезия – потеря памяти на события, связанные с данной травмой; антероградная амнезия – более тяжелое нарушение памяти сотрясение мозга может сопровождаться также менингеальными симптомами и преходящими легкими очаговыми нарушениями. При ушибах головного мозга наряду с выраженными общемозговыми симптомами наблюдаются четкие локальные нарушения. Последние обусловлены травмой мозговой ткани в виде её размозжения и некроза на стороне удара или на противоположной стороне. Расстройства сознания при ушибе мозга более длительны, чем при сотрясении мозга, и достигают большей глубины. Глубина и длительность нарушения сознания при черепно-мозговой травме может служить не только диагностическим, но и прогностическим признаком. Локальные нарушения при ушибах мозга иногда могут проявляться лишь через несколько суток после травмы, когда отек мозга несколько уменьшается. Очаговые симптомы разнообразны: расстройства функций черепно-мозговых нервов, парезы и параличи конечностей, нарушения координации, речи, судороги и др.

Одним из самых тяжелых проявлений черепно-мозговой травмы является сдавление мозга. Его вызывает внутричерепная гематома (скопление крови), или острый отек мозга. В развитии внутричерепной гематомы различают несколько периодов. Острый период (непосредственное травматическое воздействие на мозг) обычно протекает с симптомами сотрясения или ушиба мозга. Скрытый период (светлый промежуток) характеризуется относительно удовлетворительным состоянием больного. Сдавление мозга развивается при объеме гематомы 50-70 мл. После светлого промежутка состояние больного ухудшается. Появляется распирающая головная боль, нарушается сознание. К этому присоединяются признаки сдавления ствола головного мозга в виде нистагма, «плавающих» движений глазных яблок. Нарушения дыхания, глотания, сердечной деятельности. При несвоевременной диагностике компрессии (сдавление мозга) может наступить смерть. Во многих случаях закрытая черепно-мозговая травма осложняется субарахноидальным кровоизлиянием. Вследствие того что излившаяся кровь раздражает мозговые оболочки, в клинической картине субарахноидального кровоизлияния ведущим является менингеальный синдром, обычно развивающийся на фоне возбуждения, бреда, галлюцинаций, двигательной расторможенности. Вид черепно-мозговой травмы диагностируют на основании дополнительных исследований: изучения состава цереброспинальной жидкости, рентгенографии черепа, эхоэнцефалографии, исследования глазного дна, ангиографии, компьютерной томографии.

В течении черепно-мозговой травмы различают несколько периодов:

начальный, или острый;
подостры, или восстановительный;
резидуальный, или период остаточных явлений.

Продолжительность острого периода зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и составляет от 7 дней до 1,5 – 2 месяцев. Восстановительный период длится от 1 года до 2 лет.

Характер последствий черепно-мозговой травмы зависит от вида травмы, обширности поражения мозга, глубины и длительности потери сознания. Определенную роль в развитии последствий черепно-мозговой травмы играют особенности строения нервной системы больного и состояния реактивности организма.

Наиболее частым последствием внутричерепной травмы является цереброастенический синдром. Он выражается в быстрой утомляемости, слабости, истощающимся внимании, снижении памяти, работоспособности, расстройствах эмоционально – волевой сферы. Отмечаются неустойчивость настроения, склонность к плаксивости, капризам, раздражительности или чрезмерной веселости. Характерны также страхи, содержание которых связано с ситуацией, имевшей место во время травмы. У эмоционально возбудимых детей, наклонность к истерическим реакциям нередко отмечается и до травмы. Больные жалуются на головную боль, которая возникает внезапно, но чаще при определенных условиях (в духоте, при беге, шуме, отрицательных эмоциях, резких поворотах головы и т.д.). Несколько реже бывают головокружения. Они могут появляться через 1-2 года после травмы. Иногда боли усиливаются придвижении глаз. Характерны вегетативно – сосудистые расстройства в виде повышенной потливости, неустойчивости пульса и артериального давления.

Характерной особенностью цереброастенического синдрома после черепно-мозговых травм является нарушение интеллектуальной деятельности при первично сохранном интеллекте. В процессе учебной работе у таких детей быстро наступает утомление, возникает головная боль, нарушается работоспособность, ослабевают память и внимание. Дети плохо сосредоточиваются на выполнении задания, часто отвлекаются. Все это создает трудности в обучении ребенка. Несмотря на отсутствие локальных речевых расстройств, дети испытывают трудности при овладении счетом, письмом. При чтении они часто «теряют» строку, не выделяют предложений, не делают смысловых ударений. При письме допускают разнообразные ошибки: не дописывают буквы и слова, соединяют несколько слов в одно и т.д. при обучении математике они часто не овладевают приемами устного счета, плохо запоминают таблицу умножения, не помнят условия задачи. Если ребенок утомляется, то становится возбужденным, беспокойным, раздражительным, плаксивым или, наоборот, робким, медлительным, неуверенным в себе. Из-за боязни ответить неправильно дети отказываются отвечать.

При правильном понимании этого состояния педагогом в своевременном оказании педагогической и лечебной помощи названные трудности в обучении можно преодолеть. Однако любое заболевание и усложнение жизненной ситуации вновь могут вызвать головную боль, головокружение, расстройства сна, памяти, внимания, интеллекта.

К последствиям черепно-мозговой травмы относятся неврозы и неврозоподобные состояния, например такие, как недержание мочи ночью, страхи, заикание, навязчивые движения. Последствием черепно-мозговой травмы является также травматическая энцефалопатия. Она характеризуется сильной головной болью, головокружением, выраженным снижением работоспособности. У одних больных преобладает вялость, апатия, медлительность, длительная заторможенность; у других – постоянное беспокойство, расторможенность, повышенное, приподнятое настроение (эйфория). Эти симптомы обычно более выражены и дольше дер жатся, чем при цереброастеническом синдроме. Наряду со снижением интеллектуальной деятельности и работоспособности отмечаются изменения характера. Дети становятся грубыми, жестокими, угрюмыми. Кроме того, они утрачивают интерес к играм и учебным занятиям.

Тяжелые черепно мозговые травмы могут приводить к слабоумию. Наблюдаются расстройства внимания, памяти и речи. В тяжелых случаях дети высказывают неадекватные суждения и умозаключения.

К последствиям черепно-мозговой травмы относится травматическая эпилепсия. Судорожные припадки обычно появляются в первом полугодии после травмы, но могут возникать и через несколько лет, носят разнообразный, но всегда локальный характер. Часто повторяющиеся припадки приводят к снижению интеллекта и формированию эпилептоидных черт характера.

После черепно-мозговых травм могут наблюдаться различные вегетативно-обменные нарушения, а также гидроцефалия, параличи, парезы, расстройства слуха, зрения, речи.

Тактика лечения больных с черепно-мозговой травмой в острый период зависит от характера травмы и направлена на предотвращение отека мозга, снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций. В острый период лечение черепно-мозговой травмы, как правило, проводится в стационаре. Больным рекомендуется строгий постельный режим, длительность которого зависит от вида и тяжести черепно-мозговой травмы. После выписки из стационара больные должны регулярно наблюдаться у невропатолога, который периодически проводит курсы общеукрепляющего и восстановительного лечения. Показано также восстановительное лечение в условиях специальных психоневрологических санаториев.

При астеническом синдроме после черепно-мозговой травмы основное внимание следует уделить правильной организации труда и отдыха. Учебную нагрузку должны контролировать врач и педагог. В отдельных случаях занятия с ребенком нужно организовать по индивидуальному плану. Необходимо предусмотреть беседы, которые бы вселяли в больного уверенность в своих силах и создавали у него хорошее настроение. Важную роль в укреплении нервной системы играют достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия физкультурой, в кружках ручного труда и т.д. Дети с грубыми расстройствами памяти, внимания, интеллекта нуждаются в переводе в специальные школы.

3. Опухоли головного мозга наблюдаются в любом возрасте. У детей они встречаются несколько реже, чем у взрослых. В развитии опухолей у детей большое значение придается тератогенным влияниям, нарушающим нормальную дифференциацию тканей плода во внутриутробный период развития. К таким факторам относят разнообразные вредные химические и физические агенты. Определенная роль в появлении опухолей принадлежит вирусам, искажающим процессы генетической информации клеток. В настоящее время дискутируется вопрос о влиянии на развитие опухолей наследственных факторов.

Опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. Они располагаются в самых различных отделах головного мозга. Рост опухоли внутри замкнутого пространства черепа сопровождается нарушением циркуляции жидкости, сдавлением и отеком мозга, нарушением обмена веществ. Это приводит к гибели нервных клеток и нарушению жизненно важных функций. Начальными проявлениями опухолей мозга служат неспецифические симптомы, на фоне которых в дальнейшем развиваются признаки повышения внутричерепного давления и очаговые (локальные) симптомы поражения мозга. «Неспецифические» симптомы возникают исподволь. К ним относятся вялость, быстрая утомляемость, снижение аппетита и массы тела, нарушение сна и др. Эти симптомы наблюдаются обычно при злокачественных опухолях.

Причиной повышения внутричерепного давления при опухолях мозга являются механические сдавления ликворных путей и нарушение оттока цереброспинальной жидкости. Избыточное количество спинномозговой жидкости и токсические продукты распада опухоли раздражают сосудистые сплетения и вызывают дополнительную продукцию жидкости. В свою очередь повышение внутричерепного давления ведет к уменьшению мозгового кровотока и кислородному голоданию нервной ткани. Это является причиной выработки еще большего количества цереброспинальной жидкости. Быстро образуется порочный круг, что способствует развитию отека мозга. У детей с ранними симптомами повышения внутричерепного давления могут наблюдаться эмоциональные расстройствами изменения поведения. Нарушается концентрация внимания, снижается память. Признаком повышения внутричерепного давления является также и головная боль. Постепенно нарастает её продолжительность и интенсивность. В конце концов она стает постоянной. Головная боль обычно носит распирающий характер, усиливается при перемене положения головы и быстрых резких движениях. На высоте головной боли часто возникает рвота, которая иногда больным приносит некоторое облегчение. Признаком повышения внутричерепного давления являются также судороги. При объемных внутричерепных процессах могут чрезмерно расширяться поверхностные вены в области лба, висков и на веках. У маленьких детей часто выбухает большой родничок, расходятся швы черепа, наблюдается увеличение окружности головы. Иногда голова достигает очень больших размеров. При высоком внутричерепном давлении могут возникать острые нарушения дыхания и сердечной деятельности. Выраженное повышение внутричерепного давления может сопровождаться менингеальным симптомокомплексом. Другая группа симптомов при опухолях обусловлена их локализацией в том или ином отделе головного мозга. Прорастающая в ткань мозга опухоль вызывает гибель нервных клеток и проводящих путей, сдавление и смещение вещества мозга, нарушение кровоснабжения. При опухолях мозжечка ведущим клиническим синдромом является расстройство координации. Нередко первым симптомом опухоли мозжечка служит расстройство почерка, которое иногда родители и педагоги расценивают как неряшливость. По мере роста опухоли изменяется походка, появляются пошатывание и неуверенность при ходьбе, больные часто падают. Нарушение координации в конечностях приводит к их выраженному дрожанию, особенно усиливающемуся при попытке совершить целенаправленные действия. Наблюдаются также нарушения речи. При прогрессировании роста опухоли появляются симптомы нарушения черепных нервов и расстройства жизненно важных функций. Опухоли мозжечка сопровождаются выраженными признаками повышения внутричерепного давления вследствие сдавления сильвиева водопровода и области ӀV желудочка мозга. Невринома слухового нерва – опухоль, растущая из слухового нерва. Чаще она располагается между варолиевым мостом и мозжечком (мостомозжечковый угол) и приводить к сдавлению этих образований; начальные симптомы опухоли – головокружение, шум в ухе, снижение слуха, нистагм. Снижение слуха может постепенно прогрессировать и приводить к полной глухоте на одно ухо. Наряду с нарушением слуха может быть выражена асимметрия лица на этой же стороне вследствие сдавления лицевого нерва. Кроме того, иногда отмечаются боли по ходу ветвей тройничного нерва, расстройства чувствительности на лице, мозжечковые нарушения. В случаях сдавления продолговатого мозга нарушаются глотание, дыхание, сердечная деятельность. Наиболее трудна диагностика (особенно у детей) опухолей полушарий головного мозга. Общемозговые симптомы при них выражены нерезко или могут появляться в поздней стадии заболевания. Наиболее ранним признаком опухоли полушарий головного мозга являются нарушения поведения. Больные теряют работоспособность, становятся вялыми или сверхвозбудимыми, у них снижаются память, активное внимание, нарушаются сон и эмоциональные реакции. Особенно сильно эти нарушения бывают выражены при локализации процесса в лобной и височной долях. Локальные признаки появляются спустя длительное время после начала развития опухоли, особенно у детей раннег-о возраста, поскольку у них еще не сформированы функции речи, праксиса, гнозиса. К локальным симптомам полушарных опухолей относятся судороги. В 25-30% случаев они могут быть единственным симптомом опухоли мозговых полушарий. Характер судорог в особенности предшествующей ауры зависят от локализации опухоли. Опухоли лобной доли проявляются нарушением поведения, такое поведение получило название «лобная психика». Больные неадекватны, дурашливы, безынициативны, неопрятны; у них снижены память и внимание, нарушено чувство дистанции. Эти симптомы более ярко выражены при локализации опухоли в доминантном полушарии. Возможны эпилептиформные припадки, которые начинаются с поворота головы и глаз в сторону, а затем перерастают в общий судорожный припадок. При поражении левой лобной доли отмечают также речевые нарушения в форме моторной афазии. При давлении опухоли на зрительный нерв развивается его атрофия, что приводит к слепоте на один глаз. Отмечаются также нарушения координации – больной не может принять вертикальное положение и ходить. Для опухолей передней центральной извилины характерны очаговые судорожные припадки без потери сознания, спастические монопарезы или гемипарезы. Общемозговые симптомы при лобной локализации опухоли могут отсутствовать. При опухолях височной доли рано появляются симптомы повышения внутричерепного давления. Из очаговых симптомов наиболее типичны эпилептиформные припадки, которым предшествует аура в виде обонятельных ощущений, зрительных и слуховых галлюцинаций, чувства страха, болей в животе, головокружения. При очагах в височной доле доминантного полушария развивается сенсорная, или амнестическая, афазия. Опухоли теменной доли могут проявляться в форме локальных нарушений чувствительности, а также расстройств её сложных видов. Больные теряют способность узнавать предметы на ощупь (астереогноз), различать части тела (аутотопогнозия), соотносить предметы в пространстве. Могут наблюдаться чувствительные джексоновские припадки. При расположении опухоли в теменной доледоминантного полушария развиваются мнестическая афазия, алексия, апраксия. При опухолях затылочной доли ведущими являются зрительные расстройства в виде выпадения полей зрения, не узнавания предметов при сохранном зрении (зрительная агнозия), искажения формы предметов, зрительные галлюцинации. Опухоли затылочной доли редко сопровождаются признаками повышения внутричерепного давления.

Краниофарионгеомы – это врожденные опухоли, развивающиеся из остатков эмбриональной ткани протока, соединявшего в раннем периоде развития глотку со структурами мозга. Эти опухоли представляют собой заполненные жидкостью многокамерные кисты. Очаговая неврологическая симптоматика обусловлена сдавлением опухолью области перекрестка зрительного тракта, гипофиза и рядом лежащих вегетативных ядер. Ведущими симптомами являются прогрессирующее снижение остроты зрения, выпадение полей зрения, нарушения роста, ожирение и др. Рано развиваются признаки повышения внутричерепного давления. Диагноз опухоли головного мозга устанавливают на основании картины сочетания признаков повышенного внутричерепного давления с неуклонно нарастающими очаговыми симптомами. Для подтверждения диагноза проводят исследование цереброспинальной жидкости, рентгенографию черепа, ангиографию, компьютерную томографию. Для уточнения локализации полушарных опухолей широко используют нейропсихологические методы исследования. Лечение опухолей головного мозга хирургическое, иногда проводят рентгено – и химиотерапию. Успех лечения зависит от времени выявления опухоли, её доброкачественности или злокачественности, расположения.

4. Минимальная мозговая дисфункция – сборная группа различных по причине, механизмам развития и клиническим проявлениям патологических состояний. Этиология ММД связана с разнообразными повреждающими факторами, действовавшими в пре- и интранатальном периодах, но чаще всего – с гипоксией плода. Характерными её признаками является повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, диффузные легкие очаговые неврологические симптомы, умеренно выраженные сенсомоторные и речевые нарушения, расстройства восприятия, отвлекаемость, трудности поведения, недостаточная сформированность навыков интеллектуальной деятельности, трудности обучения. Минимальная мозговая дисфункция чаще всего выявляется в школьном возрасте, ранние синдромы у некоторых детей можно обнаружить уже на первом году жизни. Наблюдаются повышение мышечного тонуса, угнетение безусловных рефлексов, расстройство черепно-мозговой иннервации (непостоянное сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм), нарушения иннервации желудочно-кишечного тракта. В возрасте от 1года до 3 лет ведущими в клинической картине являются повышенная возбудимость, двигательное беспокойство, нарушение аппетита, слабая прибавка массы тела, расстройство сна. На втором году жизни в некоторых случаях возможно отставание в речевом развитии. К 3 годам становится выраженной моторная неловкость. Навыки самообслуживания развиваются с задержкой. Это сочетается с двигательной расторможенностью («гиперкинетическое поведение»),отвлекаемостью, быстрой истощаемостью. Обычно дети не способны к длительной игровой деятельности; они не умеют ограничивать свои желания, отличаются упрямством и негативизмом. В дошкольном возрасте моторная неловкость остается выраженной и проявляется трудностью овладения рисованием и письмом. Нарушаются также концентрация внимания и восприятие. Недостаточно формируются навыки интеллектуальной деятельности. В школьном возрасте дети с ММД испытывают трудности при усвоении навыков письма, чтения и счета. Двигательные нарушения характеризуются мышечной дистонией, асимметрией мышечного тонуса и рефлексов, непостоянными патологическими рефлексами. Моторная неловкость сочетается с недостаточностью тонких дифференцированных движений пальцев рук и мимической мускулатуры. Часто выявляются мозжечковые нарушения, статическая и динамическая атаксия, промахивание при пальценосовой пробе, специфические нарушения почерка и речи. Могут иметь место проявления задержки психического развития. Дети не готовы к обучению в школе. Дети не всегда учитывают ситуацию. Им присущи наивность и непосредственность поведения. Наблюдаются недоразвитие эмоционально – волевой сферы. Больным свойственны низкая работоспособность и склонность к двигательной расторможенности. Дети испытывают затруднения в обучении главным образом вследствие замедления психической деятельности, цереброастенических проявлений, нарушения памяти и внимания, излишней подвижности, недоразвития произвольной целенаправленной деятельности. Эти затруднения становятся особенно выраженными при увеличении объема и темпа предъявления нового материала. В отдельных случаях отмечаются дизлексия и дисграфия. Дети испытывают трудности при необходимости адаптироваться к новым условиям. В случае привычного жизненного стереотипа у них возникают своеобразные состояния дезадаптации и невротические расстройства.

В периоды возрастных кризисов часто выявляются или усиливаются психологические нарушения. Клиническая симптоматика ММД видоизменяется в зависимости от этапа возрастного развития. У детей раннего возраста чаще обнаруживаются неврологические нарушения. В старшем возрасте ведущее место занимают расстройства поведения и специфические трудности обучения.

Практика показывает, что больным дошкольникам взрослые не всегда уделяют должное внимание. Отчасти это объясняется тем, что вся симптоматика становится явной с того момента, когда дети с милыми мозговыми поражениями начинают испытывать трудности в процессе обучения в школе. К этому времени симптомы легкой мозговой недостаточности становятся более выраженными в связи со вторичными нарушениями, обусловленными дополнительными экзогенными вредностями, неправильным воспитанием и реакцией ребенка на свою несостоятельность. Лечебно – коррекционные мероприятия зависят от степени выраженности и характера основных психоневрологических синдромов. При синдроме гиперактивности и чрезмерной импульсивности назначают успокаивающие препараты: настои из трав, препараты брома, кальция. Если они оказываются неэффективными, то примеряют меллерил, триоксазин, седуксен. К концу урока и на последних уроках из-за наступающего истощения нарушается концентрация внимания. В связи с этим следует подумать о целесообразности второго выходного дня. Наряду с этим можно назначить препараты, повышающие активность нервной системы (витамины группы В, церебролизин, ноотропил, аминалон). Если ведущим синдромом при малой мозговой дисфункции является задержка психомоторного развития, то наряду с воспитательными и педагогическими мероприятиями целесообразно проводить курсы стимулирующего лечения (церебролизин, гаммалон, аминалон, ноотропил и др.). При двигательных расстройствах в виде нарушения тонкой моторики рук, координации движений, равновесия делается акцент на развитие двигательных навыков и постепенное приобщение ребенка к участию в различных видах деятельности.

Литература.

Бадалян Л.О. – Невропатология, Москва: Академия, 2003.
Кирпиченко А.А., Гурления А.М. – Нервные и психические болезни. Минск, 1998.
Ляпидевский С.С. – Невропатология, Москва: Владос, 2004.
Гусев Е.И., Бурд Г.С. – Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы. М: Академия, 1999
Вельтищев Ю.Е. –Нервные болезни у детей. М: Академия, 1991.