Нейрогуморальная регуляция пищевого поведения. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения

Автономная  некоммерческая образовательная

организация высшего профессионального образования

«Международный  славянский институт»

Калининградский филиал 
 
 

ФАКУЛЬТЕТ ГУМАНИТАРНЫЙ 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА  
 

По  дисциплине:  Физиология ЦНС  

ТЕМА: Нейрогуморальная регуляция пищевого поведения. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения. 
 
 

              Выполнила: студентка 2 курса

       Группа: 10УП

    Шмелёва Ольга Викторовна 

     Научный руководитель:

       Скалин Ю.Е. 
 
 
 

г.Калининград

2011г.

Содержание 

Введение

     Пищеварение — сложный физиологический и  биохимический процесс, в ходе которого принятая пища в пищеварительном тракте подвергается физическим и химическим изменениям. В результате этого компоненты пищи должны сохранить свою пластическую и энергетическую ценность; приобрести свойства, благодаря которым они могут быть усвоенными организмом и включенными в его нормальный обмен веществ; утратить видовую специфичность (при сохранении которой компоненты пищи не усваиваются и как чужеродные вещества, вызывающие защитные реакции организма, могут быть причиной тяжелых патологических явлений).

     Физические  изменения пищи состоят в ее размельчении, набухании, растворении, химические — в последовательной деградации питательных веществ в результате действия на них компонентов пищеварительных соков, выделяемых в полость пищеварительного тракта его железами. Важнейшая роль в этом принадлежит гидролитическим ферментам секретов пищеварительных желез и исчерченной каемки тонкой кишки.

     Названные процессы идут в определенной последовательности, «наслаиваясь» по отделам пищеварительного тракта. продвижение пищевого содержимого в дистальном направлении, его задержка на различное время в том или ином отделе пищеварительного тракта, смешивание пищевых веществ с пищеварительным секретами обеспечиваются его гладкомышечным аппаратом, т. е. моторный аппарат пищеварительного тракта распределяет пищеварение во времени и пространстве и в большой мере влияет на его интенсивность. В результате деполимеризации питательных веществ образуются продукты, в основном мономеры, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу, транспортируются к тканям организма и включаются в его метаболизм. Вода, минеральные соли и некоторые органические компоненты пищи (в том числе витамины) всасываются в кровь неизмененными. 

1. Нейрогуморальные механизмы в регуляции, пищевого поведения

     Механизмы регуляции жизнедеятельности организма  принято делить на нервные и гуморальные. Первые используют для передачи и переработки информации структуры нервной системы (нейроны, нервные волокна) и импульсы электрических потенциалов, вторые - внутреннюю среду и молекулы химических веществ.

Нервная регуляция обеспечивает быструю  и направленную передачу сигналов, которые в виде нервных импульсов по соответствующим нервным проводникам поступают к определенному адресату - объекту регуляции. Быстрая передача сигналов (до 80-120 м/с) без затухания и потери энергии обусловлена свойствами проводящих возбуждение структур, преимущественно состоянием их мембран. Нервной регуляции подлежат как соматические (деятельность скелетной мускулатуры), так и вегетативные (деятельность внутренних органов) функции. Это универсальное значение нервной регуляции жизнедеятельности и физиологических функций было положено в основу концепции нервизма, рассматривающей целостность организма как результат деятельности нервной системы. Однако абсолютизация этой концепции до теории физиологии не оставляет места для многообразия уровней и связей в системе регуляции жизнедеятельности механизмов интеграции функций. Элементарный и основной принцип нервной регуляции - рефлекс.

     Гуморальная регуляция представляет собой способ передачи регулирующей информации к  эффекторам через жидкую внутреннюю среду организма с помощью молекул химических веществ, выделяемых клетками или специализированными тканями и органами. Этот вид регуляции жизнедеятельности может обеспечивать как относительно автономный местный обмен информацией об особенностях метаболизма и функции клеток и тканей, так и системный эфферентный канал информационной связи, находящийся в большей или меньшей зависимости от нервных процессов восприятия и переработки информации о состоянии внешней и внутренней среды. Соответственно, гуморальную регуляцию подразделяют на местную, малоспециализированную саморегуляцию, и высокоспециализированную систему гормональной регуляции, обеспечивающую генерализованные эффекты с помощью гормонов. Местная гуморальная регуляция (тканевая саморегуляция) практически не управляется нервной системой, тогда как система гормональной регуляции составляет часть единой нейрогуморальной системы.

     В регуляции пищевого поведения большое  значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, этот центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий.  При этом, роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально – поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом -   системой, контролирующей постоянство веса.

     В 60-70 годах ХХ века ученые пришли к  единому мнению  локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных  ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

     В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых  возникают изменения пищевого поведения.  Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

     Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения нате или иные изменения  внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную  эмоциональную окраску,  возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т.д.

     Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

     Исследована роль и другого вещества – серотонина.  Доказано, что при повышении его уровня в структурах гипоталамуса возникает чувство сытости, и пищевое поведение  подавляется. При уменьшении, наоборот, - активизируется.  Установлено, что особенно выраженное  повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками. Это связано с особенностями обмена  предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

     Полагают, что со снижением уровня мозгового  серотонина связаны и такие пищевые  нарушения, как гиперфагическая  реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся у курильщиков при отказе от курения.

     Наряду  с катехоламинами и серотонином  известно еще ряд веществ, так  или иначе влияющих на пищевое  поведение: нейропептид – Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг –  фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др.  Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и  холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом – Yи эндогенными опиатами  (эндорфинами).

     Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения.  Установлено, что чувство голода  возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается.  Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребеление углеводоа и их баланс.  

Обусловлено это, скорей всего, малой емкостью депо гликогена.  Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышает 120 – 170 г.

     Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества  жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других  питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает.  Эти  исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации  дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятки килограммов.  Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой  его запасов.

     Механизмы возникновения пищевых нарушений  до конца не установлены.  Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

2. Механизмы регуляции пищевого поведения

     Пища - единственный источник энергетических и пластических, т.е. строительных ресурсов для организма. Сначала она механически  измельчается во рту, а затем под  действием ферментов желудка и кишечника расщепляется на вещества, способные всасываться в кровь. Так углеводы расщепляются до моносахаров, жиры - до жирных кислот, а белки - до аминокислот. Когда по мере всасывания этих веществ их концентрация в крови увеличивается, в действие вступает гормон инсулин. Он играет важную роль в усвоении поступивших продуктов - способствует транспорту глюкозы и аминокислот из крови в клетки печени и скелетных мышц и активирует там ферменты, необходимые для синтеза гликогена из глюкозы и белков из аминокислот. Когда повышенная приёмом пищи концентрация в крови глюкозы, аминокислот и жирных кислот постепенно понизится и достигнет заданного уровня, возникает новая задача гомеостатического регулирования. Клетки по потребности забирают из крови нужные себе вещества. Многие гормоны вынуждают клетку расставаться с энергетическими запасами, стимулируя в них расщепление гликогена и образование глюкозы - это контринсулярные гормоны: глюкагон, соматотропин, АКТГ, катехоламин, кортизол. Нервная система также не остаётся безучастной: если влияние парасимпатических нервов способствовало расщеплению пищи в желудке и кишечнике, а также выделению инсулина (то есть созданию запаса энергии), то повышенная активность симпатических нервов увеличивает расход энергии и повышает уровень сахара в крови.

     Эта модель пищевого поведения, сложившаяся  в 1940-50-х годах, объясняла чувство  голода понижением уровня сахара в  крови, а чувство сытости - его  повышением во время еды выше заданного  значения (глюкостатический механизм). Но несколько позднее проводившиеся на крысах опыты показали, что электролитическое разрушение вентромедиальной области гипоталамуса приводит к гиперфагии - неумеренному потреблению пищи и, как следствие, ожирению. При разрушении же латерального гипоталамуса у крыс, напротив, развивается афагия - отказ от пищи. На основе этих открытий сложилось представление о механизме регуляции пищевого поведения двумя гипоталамическими центрами: вентромедиальный гипоталамус стал рассматриваться в качестве центра насыщения (поскольку его разрушение приводит к гиперфагии), а латеральный гипоталамус был объявлен центром голода (после его разрушения наблюдается отказ от пищи). Это представление на какое-то время оттеснило на задний план прежний взгляд на пищевое поведение, отводящий главное значение в формировании чувства голода сокращениям пустого желудка и соответствующей афферентной импульсацией от периферических рецепторов.

     Учёные  провели ещё ряд исследований. Выяснилось, что разрушение вентромедиального  гипоталамуса обычно сопровождается повышенной секрецией инсулина, который собственно и стимулирует образование жира из глюкозы. Это приводит к понижению уровня сахара в крови, животные начинают, есть, но инсулин и этот, вновь поступивший сахар превращает в жир. Оказалось, что высокий уровень инсулина связан со стимуляцией поджелудочной железы блуждающим нервом: если перерезать веточку этого нерва, идущую к железе, то гиперфагия, возникающая после разрушения вентромедиального гипоталамуса, исчезнет, а ожирение не возникнет.

     Кроме того, было установлено, что при разрушении вентромедиального гипоталамуса традиционно принятым способом повреждается ещё и большой пучок идущих к нему норадренэргических волокон, тела которых расположены в паравентрикулярных ядрах гипоталамуса.? Микроинъекция в паравен-трикулярные ядра различных нейротрансмиттеров (норадреналин, ГАМК, нейропептид Y, галанин, опиоидные пептиды) стимулирует последующее потребление пищи, причём одни трансмиттеры склоняют животное к пище, богатой углеводами, а другие - жирами. В связи с этим можно предположить, что различные вещества ослабляют сигнал насыщения либо углеводами, либо жирами.

     При разрушении латерального гипоталамуса, как правило, повреждаются проходящие поблизости чувствительные волокна  тройничного нерва, доставляющие информацию ото рта и лица, что ведёт к нарушениям пищевого поведения у крыс. В ряде случаев при разрушении латерального гипоталамуса повреждали и окружающие стрзтстуры базального переднего мозга и вентральную часть бледного шара, а такие нарушения приводят к изменению пищевого поведения, которое выражается, например, в появлении отвращения к привлекательному корму, в частности к сахару. Кроме того, надо учесть и почти неизбежное повреждение дофаминэргических волокон, принадлежащих мезолимбической системе, а они имеют отношение к получению удовольствия от принимаемой пищи. Дальнейшие исследования позволили обнаружить в латеральном гипоталамусе нейроны, которые активируются вкусом новой пищи, но утрачивают активность при её многократном приёме. Нейроны ещё одной разновидности возбуждаются при одном лишь виде пищи, но со временем начинают реагировать и на нейтральные стимулы, если они постоянно сопровождают еду.

     Итак, какие факторы определяют пищевое  поведение? У центра голода существует множество сигналов, на которые он может реагировать: и прямое действие сниженного уровня сахара на нейроны латерального гипоталамуса, и поступающая к ним афферентная информация от периферических глюкорецепторов, обнаруженных в печени, желудке и тонком кишечнике. Это и афферентные сигналы от механорецепторов пустого желудка, и влияние на гипоталамус других структур мозга, активированных множеством факторов, так или иначе, связанных с приёмом пищи (особый вкус, запах, внешний вид, сервировка стола, привычное время, наличие компании и т.д.).

     Центр насыщения к активации приводят, во-первых, жевание и глотание пищи - информация об этом поступает от вкусовых и температурных рецепторов рта, от мышечных механорецепторов. Во-вторых, растяжение пищей желудка и соответствующая стимуляция механорецепторов. В-третьих, действие образующихся при расщеплении пищи продуктов на хеморецепторы, находящиеся в тонком кишечнике. В-четвёртых, повышение уровня сахара в крови, оказывающее прямое влияние на нейроны гипоталамуса. В-пятых, попадающие в кровь местные гормоны желудочно-кишечного тракта - такие, как холецистокинин, бомбезин, соматостатин. Известно, что их введение голодным крысам уменьшает потребление пищи.

В контроле приёма пищи участвует не только гипоталамус, но и другие мозговые структуры. Афагия (отказ от пищи) и адипсия (отказ от воды) наблюдаются после повреждения бледного шара, красного ядра, покрышки среднего мозга, черной субстанции, височной доли, миндалины. Гиперфагия (обжорство) развивается после повреждения лобных долей, таламуса, центрального серого вещества среднего мозга.

3. Физиологические  основы голода  и насыщения.

     Потребность в питательных веществах выражается в состоянии голода и создает  мотивацию поиска и поедания пищи. Совокупность нейронов различных отделов  центральной нервной системы, которые  определяют пищевое поведение и регулируют пищеварительные функции человека и животного, составляют пищевой центр. Эти нейроны находятся в коре больших полушарий, в лимбической системе, ретикулярной формации, гипоталамусе, где локализуется центр голода. При возбуждении этих ядер у животного развивается гиперфагия - усиленное потребление пищи. Разрушение этих ядер приводит животное к отказу от пищи - афагии. В вентромедиальных ядрах гипоталамуса находится центр насыщения. При стимуляции этих нейронов у животного возникает афагия, при их разрушении - гиперфагия. Между центром голода и центром насыщения существуют реципрокные отношения, т.е. если один центр возбужден, то другой заторможен. Возбуждение или торможение этих ядер происходит в зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также сигналов, поступающих от различных рецепторов. Существует несколько теорий, объясняющих возникновение чувства голода.

     Глюкостатическая  теория - ощущение голода связано со снижением уровня глюкозы в крови.  
Аминоацидостатическая - чувство голода создается понижением содержания в крови аминокислот.  
Липостатическая - нейроны пищевого центра возбуждаются недостатком жирных кислот и триглицеридов в крови.  
Метаболическая - раздражителем нейронов пищевого центра являются продукты метаболизма цикла Кребса.  
Термостатическая - снижение температуры крови вызывает чувство голода.  
Локальная теория - чувство голода возникает в результате импульсации от механорецепторов желудка при его "голодных" сокращениях.

     Насыщение возникает в результате возбуждения нейронов центра насыщения. Выделяют первичное, или сенсорное, насыщение и вторичное, или обменное.

     Сенсорное насыщение связано с торможением  латеральных ядер гипоталамуса импульсами от рецепторов рта, желудка, возбуждаемых принимаемой пищей. В то же время возбуждение нейронов вентромедиальных ядер гипоталамуса импульсами от рецепторов рта, желудка, возбуждаемых принимаемой пищей. В то же время возбуждение нейронов вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к поступлению в кровь питательных веществ из депо. Вторичное, обменное, или истинное, насыщение наступает через 1,5-2 часа с момента приема пищи, когда в кровь поступают продукты гидролиза питательных веществ. Гормоны желудочно-кишечного тракта также играют важную роль в возникновении чувства голода и насыщения. Холецистокинин, соматостатин, бомбезин и другие снижают потребление пищи. Пентагастрин, окситоцин и другие способствуют формированию чувства голода.

     Голод, аппетит, насыщение - эти чувства  нельзя отнести к какой-либо конкретной части организма человека, к определенному внутреннему органу. Но именно под их влиянием возникают конкретные мотивации нашего поведения относительно количества, качества и частоты потребления пищи. И, если бы нам удавалось питаться, только когда голодны, и прекращать еду при неполном насыщении - проблем с весом было бы поменьше.

Голод - это общее чувство, которое заключается в ощущении пустоты и спазмов желудка, а также в инстинктивном понимании необходимости приема пищи. Чувство голода возникает тогда, когда питательные запасы организма снизились ниже уровня, необходимого для энергетического равновесия. Иными словами, голод является физиологическим регулятором количества потребляемой пищи.  
Одним из существенных, но не обязательных, факторов, усиливающих чувство голода, являются сокращения пустого желудка.

Эти сокращения воспринимаются нервными окончаниями ( механорецепторами) стенки желудка и передаются в головной мозг, где и формируется чувство голода. Именно этот механизм происхождения голода и 'быстрого' насыщения используется в некоторых хирургических способах похудения, при которых уменьшают объем желудка путем операции бандажирования или введения временного баллона в его полость. Потребление большого количества пищи, бедной калориями и богатой клетчаткой, что рекомендуют некоторые диетологи, устраняет желудочный механизм формирования чувства голода.

В его  формировании большую роль играет количество глюкозы, растворенной в крови. Снижение ее концентрации ниже определенного  уровня тесно связано с ощущением 'голодного желудка' - мощными сокращениями его мышечной оболочки.

     По  данным многих исследований, выраженность чувства голода зависит от температуры  окружающего пространства. Человек, как и другие теплокровные животные, потребляет пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Это обусловлено работой системы терморегуляции и может объяснить некоторое усиление чувства голода на открытом воздухе в холодное время года. Конечно, имеется в виду температура непосредственной среды обитания человека, а не стужа за окном хорошо протапливаемого помещения.

Аппетит - эмоциональное ощущение, связанное со стремлением человека к приему определенной пищи. Аппетит основан на приятных ощущениях, которые сопровождают прием той или иной пищи. В противоположность голоду, аппетит может возникать и при вполне достаточных питательных запасах организма. Аппетит может быть частью ощущения голода, но может возникать и сам по себе. Он относится к психологическим факторам регуляции потребления пищи.

Аппетитность  конкретной пищи - ее вкус, запах, консистенция и объем - в большой степени  зависит от нашего отношения к  ней. Поэтому те методики снижения массы  тела, в которых учтено психологическое  отношение к пище, наиболее эффективны для регуляции питания.

Насыщение (сытость) - это отсутствие желания есть, вызванное приемом пищи. По сути, оно противоположно ощущению аппетита и голода. Насыщение, как знает каждый, нечто большее, чем исчезновение голода. Оно сопровождается чувством удовольствия и ощущением полноты желудка. Выделяют два вида насыщения - раннее, или неполное (до всасывания и усвоения пищи), и позднее, или полное (после усвоения съеденной пищи). Прекращение приема пищи при раннем насыщении является идеальным физиологическим моментом питания. Зная механизм регуляции питания, можно рекомендовать худеющему усилить стимуляцию раннего насыщения для предупреждения переедания. Для этого необходимо:

1. Принимать  пищу не спеша, тщательно пережевывая.  
2. Не отвлекаться на разговоры, просмотр телепередач и другие моменты, которые тормозят процесс нормального насыщения.  
3. Необходимо есть пищу маленькими кусочками, пережевывая каждый из них 32 раза, что вносит весомый вклад в раннее (своевременное) насыщение.  
4. Стол должен быть хорошо сервирован, пища приятна на вид, ароматна.  
5. Некоторые специалисты рекомендуют обедать под любимую и спокойную музыку. Все это обеспечивает возникновение своевременного, раннего насыщения и нормализует аппетит в соответствии с истинными энергетическими потребностями организма.

     Полное  насыщение наступает при повышении  уровня питательных веществ в  крови, например, глюкозы, то есть после  усвоения значительной части съеденной  пищи. Таким образом, голод и насыщение, в некотором смысле, являются двумя  сторонами одной медали. В регуляции этих чувств, кроме перечисленных факторов, большое значение имеет работа головного мозга.

     В нескольких отделах головного мозга  существуют сложные структуры, отвечающие за регуляцию аппетита. Прежде всего, это центры голода и насыщения  в подбугорных областях (гипоталамусе) и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий.

Заключение

     Физиологическая регуляция – это активное управление функциями организма и его поведением для поддержания оптимального уровня жизнедеятельности, постоянства внутренней среды и обменных процессов с целью приспособления организма к меняющимся условиям среды.

Механизмы физиологической регуляции:

нервный

гуморальный.

     Гуморальная физиологическая регуляция для  передачи информации использует жидкие среды организма (кровь, лимфу, цереброспинальную жидкость и т.д.) Сигналы передаются посредством химических веществ: гормонов, медиаторов, биологически активных веществ (БАВ), электролитов и т.д. Особенности гуморальной регуляции: не имеет точного адресата – с током биологических жидкостей вещества могут доставляться к любым клеткам организма; скорость доставки информации небольшая – определяется скоростью тока биологических жидкостей – 0,5-5 м/с;

продолжительность действия.

     Нервная физиологическая регуляция для переработки и передачи информации опосредуется через центральную и периферическую нервную систему. Сигналы передаются с помощью нервных импульсов. Особенности нервной регуляции: имеет точного адресата – сигналы доставляются к строго определенным органам и тканям; большая скорость доставки информации – скорость передачи нервного импульса – до 120 м/с; кратковременность действия. Для нормальной регуляции функций организма необходимо взаимодействие нервной и гуморальной систем. Нейрогуморальная регуляция объединяет все функции организма для достижения цели, при этом организм функционирует как единое целое. Организм находится в неразрывном единстве с внешней средой благодаря активности нервной системы, деятельность которой осуществляется на основе рефлексов.