Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Общие сведения о митотоксикозах

План

Общие сведения о митотоксикозах
Афлатоксины
Дезоксиниваленол
Зеараленон

1.Общие сведения о митотоксикозах

Микотоксикозы – заболевания, возникающие при поедании кормов, пораженных токсигенными грибами. Чувствительность животных к микотоксинам зависит от их химической структуры, физиологического состояния организма. Считают, что наиболее чувствительны к ним птица, лошади, свиньи, затем крупный и мелкий рогатый скот. Чаще микотоксикоз проявляется у молодых, беременных животных и так далее. Уровени кормления и полноценность рационов, условия содержания и ухода за животными, интенсивность эксплуатации их создаются фоны, при которых микотоксикоз может усиливаться или понижаться. По происхождению часто микотоксикозы встречаются алиментарные, реже – респираторные и контагиозные. Обычно микотоксикозы называются по родовой и видовой принадлежности гриба, вызвавшего болезнь (пенициллотоксикозы, аспергиллотоксикозы, фузариотоксикозы, пенициллиоисландиотоксикозы, пенициллорубротоксикозы). Если определен микотоксин, вызвавший патологию у животных, то так и называется токсикоз (например, афлатоксикоз, и т.д.). Разнообразие эпизоотической, клинической картины и тяжесть микотоксикозов зависят от: а) количества токсина, попавшего в организм; б) длительности поступления токсина в организм; в) степени токсичности корма; г) биологической и химической активности токсина; д) возрастных, видовой и индивидуальной особенностей, состояния организмов и условий внешней среды. Благодаря этому в различных регионах и в разные года картина микотоксикозов варьирует. Обычно эпизоотическая картина микотоксикозов характеризуется: внезапностью и массовостью появления, отсутствием контагиозности (после замены подозрительного по заражению корма доброкачественным прекращаются новые случаи заболевания); очаговостью и зональностью; сезонностью. Из клинических признаков наиболее характерны следующие: а) температура тела часто в норме, но может быть повышенной или пониженной; б) часто поражается центральная и вегетативная нервная система; в) всевозможные поражения желудочно-кишечного тракта (гастриты, энтериты, атонии, тимпании; изменения в печени); г) поражения сердечно-сосудистых и дыхательных систем (тахикардия, брадикардия, поверхностное дыхание и т. д.); д) изменение картины крови (в начале незначительный лейкоцитоз, затем стойкая лейкопения с заменой нейтрофилов лимфоцитами, тромбопения); е) поражения мочеполовых системы (альбуминурия, гематурия, полиурия, аборт, бесплодие, выпадение влагалища и т. д.). Патологоанатомическая картина характеризуется, почти, множественными геморрагиями практически во всех внутренних органах, перерождением, некрозом в желудочно-кишечном трактом и т. д. Диагноз на микотоксикозы ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины, показаний крови, патологоанатомических изменений при полном токсико-микологическом исследовании кормов, используемых в рационе животных. Профилактика микотоксикозов слагается из следующего комплекса мероприятий: борьба с токсическими грибами во внешней среде с учетом особенностей их экологии и биологии, правильная уборка урожая и дальнейшее хранение кормов; рациональное и правильное использование пастбищ и кормов; организация ветеринарно-санитарного контроля кормов и пастбищ; обеззараживание и обезвреживание кормов, пораженных токсическими грибами. Мероприятия против токсических грибов, поражающих растения во время вегетации (головня, ржавчина, спорынья и др.), предусматривают: протравливание, термическое и химическое обеззараживание, тщательную механическую очистку семенного материала; правильную обработку почвы и выбор органических и минеральных удобрений; проведение посевов в сжатые сроки, своевременную уборку урожая в сжатые сроки; своевременное сенокошение до цветения злаковых и других кормовых трав; уничтожение сорняков и растений – промежуточных хозяев грибов; лущение стерни с последующей глубокой вспашкой; сжигание послеуборочных остатков; выведение устойчивых к поражению грибами сортов растений. Решающее значение в сохранении качества кормов имеет соблюдение правил уборки урожая, заготовки кормов и последующего их хранения. В отдельные годы наблюдаются отравления при выпасе животных на кормовых травосмесях с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, головней, ржавчиной и мучнистой росой. На кормовых и луговых травах пастбищ широко распространены токсичные фузарии. Грубые корма, зерно и продукты его переработки, пораженные грибами, не рекомендуется замачивание или запаривание на несколько дней, так как под влиянием влаги гриб быстро развивается и о результате накапливаются токсические вещества, вызывающие отравления. Дефектные, пораженные грибами корма, перезимовавшие в поле и подвергавшиеся самосогреванию, следует относить к условно годным и без соответствующего обезвреживания запрещается использовать для фуражных целей. Закладывать в кормушки пораженные грибами грубые корма, зернофураж вместе с силосом на несколько дней опасно. Силос повышает влажность находящихся в кормушках сена, соломы. Споры токсических грибов прорастают, и корма становятся токсичными. Вместе с силосом рекомендуется закладывать доброкачественные корма и только перед скармливанием. Мешанки для птицы необходимо готовить из зерна хорошего качества и продуктов его переработки, не пораженных грибами, и только на 1 день. Силосованные корма с высоким содержанием органических кислот подлежат раскислению. При систематическом скармливании животным очень кислых кормов, содержащих большое количество уксусной или масляной кислот, могут возникнуть расстройства функции органов пищеварения, нарушения обмена веществ и др. Использование такого силоса с кормами, пораженными токсическими грибами, вызывает массовый микотоксикоз животных.

2.Афлатоксины

Афлатоксины – смертельно опасные микотоксины, относящиеся к классу поликетидов. Производящие токсин грибы нескольких видов рода аспергилл (главным образом A. flavus и A. parasiticus) – растут на зёрнах, семенах и плодах растений с высоким содержанием масла (например, на семенах арахиса) и других субстратах.

Афлатоксины наиболее широко распространены в тропических странах с влажным климатом, таких, как Индия, Бразилия, Таиланд, Филиппины. В связи с развитием мировой торговли и значительным импортом Россией фуражного и продовольственного сырья проблема афлатоксикозов имеет определенное значение и для нашей страны.

По химической структуре афлатоксины относятся к классу фурокумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соединения – B1 и G1, получившие обозначения по голубому (blue) и зеленому (grin) свечениям в ультрафиолетовых лучах после разделения продуктов метаболизма гриба-продуцента посредством тонкослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных матаболитов гриба B1 и G1 в субстрате могут присутствовать гидроксилированные дериваты B2 и G2. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин B1, на который приходится более 80 % всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина B1 вместе с кормом дойных животных в молоке может присутствовать его метаболит, получивший обозначение M1.

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. parasiticus. От видового назначения гриба A. flavus произошло и название этой группы микотоксикозов. Гриб A. flavus сапрофитный, широко распространен во всех сельскохозяйственных зонах России. При исследовании образцов зерна различных видов и продуктов его переработки, отобранных в ряде районов Украины, Северного Казахстана, Нечерноземья, Омской и Амурской областей, гриб A. flavus был обнаружен в 85,7 % анализируемых проб. Из этого количества у 5,9 % штаммов грибов в лабораторных условиях была выявлена способность к токсикообразованию. Однако потенциальная токсикообразующая способность выделенных штаммов грибов в условиях Российской Федерации не может реализоваться из-за низкой температуры окружающего врздуха и субстрата. Оптимальными условиями для образования афлатоксинов является температура субстрата 28-32 ° C при относительной влажности субстрата 17-18,5 % и влажности воздуха 80-90 %.

Афлатоксин B1 относится к одному из наиболее опасных микотокснов. Он обладает резко выраженным гематоксическим, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим дейсвием. ЛД50 микотоксина (мг на 1 кг массы животного): для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого 2,0-3,0. Наиболее чувствительны к афлатоксину B1 молодые животные. Микотоксин обладает выраженными кумулятивными свойствами. Токсичность афлатоксина B1 возрастает с увеличением кратности поступления его в организм.

Описаны случаи отравления афлатоксинами крупного рогатого скота, свиней, индеек, уток, лошадей и других животных.

Наиболее часто и в больших количествах обнаруживают афлатоксин B1 в арахисовой муке, шроте из арахиса, зерне кукурузы, выращенной во влажных тропических или субтропических зонах.

В Российской Федерации установлены следующие величины МДУ афлатоксина B1 для животных (мг на 1 кг корма): для дойных коров и поросят старше 2-месячного возраста 0,05, для телят старше 4-месячного возраста, откормочного поголовья и быков производителей 0,1, для овец старше 4-месячного возраста 0,1, для кур-несушек и бройлеров 0,025.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. По видимому, токсический эффект связан с прямым поражением печени, в результате чего нарушается ее барьерная функция и развивается аутоинтоксикация организма. Афлотоксины относятся к классу фурокумаринов. Некоторые из производных кумаринов, например 4-гидроксикумарин (зоокумарин), обладают антикоагулянтными свойствами. Возможно, этот фактор играет определенную роль и в развитии афлатоксикозов протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. Подтверждением этому являются характерные для антикоагулянтов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина B1 в токсических дозах.

Афлотоксны при их поступлении в организм с кормами быстро подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продуктов метаболизма. Микотоксин не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделяться с молоком. Степень выделения с молоком не превышает 0,2 % от дозы, поступающей внутрь с кормами.

Клиника. При введении внутрь афлатоксина B1 в токсических дозах клиника интоксикации развивается в течении 2-3 ч и проявляется угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыхания, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. Однако в практических условиях острые интоксикации встречаются очень редко. Чаще возникают хронические отравления, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина. Хроническая интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита и продуктивности.

У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения – снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения – отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Необходимо прежде всего исключить из рациона корма, содержащие афлотоксин (арахисовую муку и шрот, импортную кукурузу). Проводят в основном симптоматическое лечение, основанное на введении животным сердечных и общеукрепляющих средств. Возможно, положительное действие может оказать виказол в дозах крупному рогатому скоту 0,1-0,3 г на 1 голову.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают увеличение печени и ее жировую дегенерацию, некроз печеночных клеток, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизисиой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологические изменения характеризуются пролиферацией желчных протоков, дегенерацией центролобулярных гепатоцитов, полной или частичной облитерацией фиброзной ткани центральных вен.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных (включение в состав рациона арахисовой муки, шрота из арахиса, импортной кукурузы), характера клинических признаков интоксикации, результатов патологоанатомического вскрытия павших или вынуждено убитых животных, определения в кормах, содержимом желудочно-кишечного тракта и печени афлатоксинов.

Для оценки токсичности кормов, подозреваемых в загрязнении афлатоксинами, могут быть использованы биологические, химико-аналитические и иммуноферментные методы. Биологический метод основан на скармливании в течении семи дней однодневным утятам комбикорма с арахисовой мукой, арахисовым шротом или кукурузой, вызвавшей интоксикацию. Развитие у цыплят интоксикации и поражение печени служат основанием для постановки диагноза на афлатоксикоз. Таким же основанием для диагностики отравления является обнаружением в кормах афлатосина B1 в количестве более 0,5 мг/кг или любого количества этого микотоксина в печени. Для определения афлатоксина B1 в кормах и патологическом материале используют методы на основе ТСХ или метод ИФА, разработанный во ВНИИВСГЭ.

Ветсанэкспертиза. МДУ афлатоксина B1 в мясе и мясопродуктах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. В Индии, где арахисовый шрот служит основным источником белков растительного происхождения и вводится в комбикорм для животных в количестве до 25 % от массы его, не удавалось обнаружить остатков афлатоксинов в органах и тканях животных. При вынужденном убое животных внутренние органы целесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

2. Дезоксиниваленол

Дезоксиниваленол относится к трихотеценовым микотоксинам группы В. ДОН продуцируют грибы рода Fusarium и главным образом Fusarium grameniarumДОН высокотоксичен, для свиней потенциально опасным является уровень свыше 1 мг/кг. Корм для домашних животных из пшеницы, содержащий ДОН может вызывать острые токсикозы. ДОН является иммунодепрессантом и может вызывать нарушения работы почек

Дезоксиниваленол (ДОН, вомитоксин) образуется на зерновых культурах в процессе их вегетации. Наиболее часто поражается грибом – продуцентом микотоксина – пшеница, затем по убыванию идут кукуруза и ячмень. При эпифитозиях фузариоза зерновых культур ДОН обнаруживают в большинстве исследованных проб.

ДОН – 4-дезоксиниваленол, относится к химическому классу 8-оксотрихотеценов.

ДОН и родственные метаболиты хорошо растворяются в полярных органических растворителях – ацетонитриле, ацетоне, хлороформе, практически нерастворимы в воде.

Основной гриб – продуцент ДОНа – возбудитель фузариоза зерновых культур Fusarium graminearum. Он распространен в южной зоне европейской части России, начиная от Белгородской области. Наиболее часто эпифитотии фузариоза зерновых культур отмечаются в Краснодарском и Ставропольском краях, республиках Северного Кавказа, Ростовской области. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают в вегетирующие растения. При повышенной влажности (затяжная дождливая весна) споры прорастают, поражают колос, продуцируя ДОН. Оптимальные условия для образования ДОНа в лабораторных условиях – высокая влажность и температура среды выращивания около 30 ° C. Токсигенные штаммы гриба при оптимальных условиях выращивания в течении 30 дней создают концентрацию микотоксина в субстрате до 10-15 г/кг. Процесс токсикобразования, хотя и с меньшей интенсивностью, может происходить и при температуре 18-29 ° C. В отдельные годы фузариоз колоса может распространяться на огромные площади зерновых культур, как это было в 1980 г. В Канаде, 1982 г. В США, в 1987-1988 гг. в нашей стране.

ДОН – один из наиболее часто встречающихся микотоксинов в зернопродуктах и в зерне, выращиваемом в зоне распространения гриба F. graminearum.

ДОН по токсичности для млекопитающих относится ко второму классу опастности с ЛД50 для белых крыс и мышей при однократном введении внутрь 46-51 мг/кг массы животного. Микотоксин малотоксичен для кур. При продолжительном введении микотоксина в корма цыплятам, начиная с однодневного возраста до яйцекладки, а затем в течении яйцекладки, в дозе 18 мг/кг корма не было отмечено увеличения отхода птиц по сравнению с контрольной группой. Яйцепродуктивность кур-несушек выросла на 10-20 % по сравнению с контролем.

Наибольшую опасность ДОН представляет для свиней, вызывая в очень низких концентрациях отказ от корма, в сравнительно высоких – рвоту. Минимальная токсическая доза ДОНа в корма для поросят в дозах 2,4 и 3,6 мг/кг корма отмечено снижением прироста живой массы животных на 18 и 48 %, а также уменьшение потребления корма на 24 и 34 % соответственно по отношению к контролю. Микотоксин в дозе 1,2 мг/кг корма не влиял отрицательно на продуктивность свиней и потребление ими корма.

ДОН, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в желудочно-кишечном тракте и в печени животных, не накапливаясь в их органах и тканях

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. ДОН, по видимому, так же как некоторые рвотные средства, например апоморфин, непосредственно действует на рвотный центр. Микотоксин вызывает рвоту у свиней и собак при введении под кожу или интраперитониально в дозах 0,1-0,2 мг/кг массы животного.

Клиника. Основные признаки интоксикации – отказ от корма, рвота и диарея, в результате чего снижается прирост живой массы. Симптомы развиваются при содержании в корме 2-4 мг ДОНа в 1 кг корма и в значительной степени зависят от содержания в рационе незаменимых серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, триптофана, которые выполняют функции антидота.

Лечение. Необходимо исключить из рациона свиней зерновые корма, пораженные фузариозом и содержащие ДОН, и рекомендовать их включение в комбикорма или кормосмеси для цыплят-бройлеров или кур-несушек, имеющих низкую чувствительность к этому микотоксину. Положительные результаты может дать введение в рационы кормового метионина в дозах 50-100 мг/кг корма, натрия тиосульфата или элементарной серы в той же дозе.

Патологоанатомические признаки. Наблюдаются дистрофические и пролиферативные процессы в печени и почках, признаки катарального воспаления слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

Ветсанэкспертиза. Данные по определению безвредности продуктов убоя животных при отравлениях ДОНом нет. Однако имеются результаты исследований по ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя при отравлении Т-2-токсином, который относится к группе трихотеценов, но обладает значительно большей токсичностью по сравнению с ДОН, неопасны и могут использоваться в пищу без ограничений. При вынужденном убое в период развития выраженных клинических симптомов интоксикации следует руководствоваться Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясопродуктов.

3. Зеараленон

Зеараленон – один из наиболее распространенных микотоксинов, который очень часто и в больших количествах обнаруживают в кукурузе. Его также нередко выделяют из другого зернового сырья.

Зеараленон продуцируется Fusarium grameniarum. Зерновые, инфицированный этим организмом часто имеют розовое окрашивание, что зачастую говорит о присутствии зеараленона. Наиболее часто зеараленон обнаруживается в кукурузе, хотя может присутствовать и в других важных зерновых культурах, таких как пшеница, ячмене, сорго и ржи и повсеместно. Наиболее важный эффект, который вызывает зеараленон – это эстрогенный и действует он прежде всего на урогенитальную систему. Наиболее чувствительны к зеараленону свиньи, хотя КРС, птица и лабораторные животные также чувствительны к нему.
Зеараленон обуславливает раннее развитие половых признаков и другие эстрогенные эффекты, как у молодых самок, так и растяжение препуция у хрячков. Слабые поросята и уменьшение помета являются признаками того, что в корме присутствует зеараленон.

Зеараленон (F-2-токсин, эстрогенное вещество ФЭВ) – 6-(10-гидрокси-6-оксо-транс-1-ундецил) – β-резорциловой кислоты лактон. Хорошо растворяется в полярных органических растворителях – ацетоне, ацетонитриле, хлороформе, плохо – в гексане, петролейном эфире.

Основной продуцент – гриб F. graminearum. Гриб распространен в южной части Российской Федерации, а также во многих странах, выращивающих кукурузу на зерно. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают на вегетирующие растения и при благоприятных условиях (высокая влажность) прорастают, поражая колос или початок и образуя продукты своей жизнедеятельности – микотоксины. Наибольшей продуцирующей способностью грибы обладают на кукурузе, рисе, сорго, меньшей – на других зерновых культурах. Оптимальные условия образования микотоксина – влажность субстрата 45-50 %, температура 15-30 ° C.

Зеараленон является микотоксином вегетации и хранения, поэтому его образование происходит как в процессе вегетации растений, так и при хранении зерна с повышенной влажностью.

Зеараленон обладает выраженной эстрогенной активностью, вызывая вульвовагиниты у свиней и аборты у стельных коров и животных других видов. Миниально-токсическая доза, при которой отмечается эстрогенное действие микотоксина, – 1,5 мг/кг корма. Токсигенный штамм гриба F. graminearum продуцирует также дезоксиниваленол, поэтому нередко в образцах зерна пораженного этим грибом, присутствуют оба микотоксина, в результате чего не исключена возможность развития потенциированного эффекта.

Зеараленон не влияет отрицательно на воспроизводительные функции кур. Опыты показывают, что при даче курам-несушкам кормов, содержащих зеараленон в дозах 25 и 100 мг/кг корма, не установлено отрицательного влияния микотоксина на состояние здоровья, продуктивность и оплодотворение куриных яиц.

Токсикодинамика. Эстрогенное действие зеараленона, по-видимому, проявляется так же, как и растительных эстрогенов, содержащихся в клевере и люцерне, например кумэстрола. Однако полностью механизм действия как растительных эстрогенов, так и зеараленона недостаточно выяснен.

Клиника. Наиболее выраженно вульвовагиниты протекают у свиней 3-5 месячного возраста и проявляются повышенной возбудимостью, кожным зудом, снижением аппетита, покраснением и набуханием наружных половых губ у свинок, отеком препуциального мешка и набуханием молочных желез у кабанчиков. У отдельных животных отмечается выпадение влагалища, а иногда и прямой кишки. Выпадение прямой кишки в отдельных случаях наблюдают и у мужских особей. Нередко отмечают каннибализм, погрызание хвостов, выпавших влагалищ и прямой кишки. У свиноматок нарушается половой цикл; значительное количество их не оплодотворяется при первом осеменении. Среди супоростных свиноматок часто регистрируют аборты, сокращение сроков повторного прихода в охоту (до 30 дней). При опоросах бывает значительное количество мертворожденных, мумифицированных плодов в каждом помете. Отмечены также случаи абортов у крупного рогатого скота, овец и животных других видов при попадании в корма зеараленона в количестве, превышающем 2 мг/кг корма.

Эстрогенный синдром выражен у молодых животных. Наиболее характерным является покраснение и отечность вульвы и влагалища, иногда выпадение влагалища. У хрячков развивается орхит, отек препуция и молочных желез. У свиноматок токсикоз сопровождается абортами, рождением уродов. Может изменяться эстральный цикл, атрофироваться яичники, снижаться плодовитость. Рожденные поросята отстают в росте и развитии.

Лечение. Специфических методов лечения нет. Необходимо исключить из рациона свиней, крупного рогатого скота, овец, зерновые корма, прежде всего кукурузу, пораженную плесенью. При недостатке кормов такое зерно в ограниченных количествах может быть использовано в рационах кур.

Ветсанэкспертиза. Зеараленон, как и другие микотоксины, сравнительно быстро разрушается в организме животных. Его не удается обнаружить в тканях через 5 сут после однократного введения внутрь в дозах 40-50 мг/кг массы животного. Для обнаружения остатков в продуктах животноводства могут быть использованы методы на основе ТСХ, ВЭЖХ и ИФА. При убое животных в период развития клинических признаков (вульвовагиниты) половые органы утилизируют. Тушу и субпродукты выпускают в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Профилактика сводится к недопущению скармливания свиньям кормов, пораженных зеараленоном.

Список использованной литературы

1. Антонов Б.И., Федотова В.И., Сухая И.А. Лабораторные исследования в ветеринарии. Под ред. Антонова Б.И.М.: Агропромиздат, 1989.-319с.

2. Баженов С.В. - Ветеринарная токсикология - Л.: Колос, 1970.

3. Белявский В.Н. Ветеринарная токсикология. – Гродно, 2006. -80 с.

4.Вильнер А.М. Кормовые отравления. Л.: Колос. 1974. - 408 с.

5. ЖуленкоВ.Н., Рабинович М.И., Таланов Г.А. Ветеринарная токсикология. М.: Колос, 2001.

6. Загороднов М.Н. Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов. М.: Колос, 1976. - 272 с.

7. Кондрахин, И.П. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколог: справочник / И.П. Кондрахин, В.И. Левченко, Г.А. Таланов; под редакцией проф. И.П. Кондрахина. – М.: КолосС, 2005. – 544 с.

8. Лужников Е.А. - Клиническая токсикология - М.: Медицина, 1994. - 256 с.

9. Николаев А.В. Теория и практика химико-токсикологического анализа в ветеринарии. М.: Колос. 1968. - 224 с.

10. Ступников А.А.- Токсичность гербицидов и арборицидов и профилактика отравлений. - Л.: Колос, 1975. - 240 с.

11.Хмельницкий Г.А., Локтионов В.Н., Полоз Д.Д. Ветеринарная токсикология. М.: Агропромиздат, 1987. - 319 с.