Острые респираторные инфекции, грипп. Туберкулез: возбудитель, источники инфекции, периоды заболевания, клиническая картина, профилактика
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ
ПОВОЛЖСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
СОЦИАЛЬНО-ГУМАНИТАРНАЯ АКАДЕМИЯ
Внеаудиторная самостоятельная работа по курсу «Основы педиатрии и гигиены детей дошкольного возраста»
на тему: «Острые респираторные инфекции, грипп. Туберкулез: возбудитель, источники инфекции, периоды заболевания, клиническая картина, профилактика».
Самара 2015
Содержание
- Введение.
- Глава 1. Острые респираторные инфекции, грипп.
- Глава 2. Туберкулез: возбудитель, источники инфекции, периоды заболевания, клиническая картина, профилактика.
- Заключение.
- Список литературы.
Введение
Холодное время года,
то есть период с октября по март, ознаменован
не только изменением погоды, но и негативными
последствиями которым подвержен наш
организм. В первую очередь холодная погода
может стать причиной перемерзания организма,
что влечёт за собой простудное заболевание.
А так же, как известно, сырая и холодная
погода благоприятна для распространения
вирусной инфекции. В результате всего
этого существует большой шанс заболеть.
Итак, в этой статье журналисты сайта Timelady.ru
расскажут вам, что делать, если чувствуешь,
что начинаешь заболевать.
Никто из нас не хочет болеть,
за исключением тех, кто любит полентяйничать
дома недельку-другую. Большинству из
нас болеть просто-напросто некогда, а
во вторую очередь – не хочется. Болезнь
выбивает нас из колеи, так как мы не работаем,
а, как правило, нашу работу никто за нас
делать не будет, она будет накапливаться
пока мы не выйдем из больничного. К тому
же, уйдя на больничный, мы получаем презрение
начальства, или же всё равно ходим на
работу с жаром, либо делаем её в таком
же состоянии, но дома. Проведённые в постельном
режиме несколько больничных дней - не
отдых, так как организм тратит все силы
на борьбу с болезнью, а выздоровев - ему
наоборот нужно время для отдыха, чтобы
восстановиться. Да и тем более, когда
девушка болеет – это сложный период для
существования мужа и детей. Именно поэтому
мы должны заботиться о себе и не давать
недугу проявиться.
Глава 1. Острые респираторные инфекции, грипп.
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) включают в себя грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции. Болезни этой группы вызываются вирусами, в составе которых имеется ДНК, передаются воздушно-капельным путем и характеризуются поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей.
Грипп — острое инфекционное заболевание с кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражения верхних дыхательных путей.
Этиология. Возбудители гриппа — вирусы, которые подразделяются на 3 серологических типа (А, В, С). Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих растворов.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3-5 дн. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чиханье. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий, вспышек, которые начинаются внезапно и быстро распространяются. Во время эпидемий заболевает до 50-70 % всего населения.
Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, энцефалопатия и др.), а снижение иммунологической реактивности, столь свойственное гриппу, обусловливает обострение различных хронических заболеваний (ревматизм, пневмонии, пиелиты, холециститы и др.), а также возникновение вторичных бактериальных осложнений. Вирус гриппа и его токсины поражают центральную и вегетативную нервную системы.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, нередко с озноба. Быстро повышается температура, достигая уже в первые сутки максимального уровня (38-39 °С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, головная боль, слезотечение) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъецированность сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотензия. Выявляется диффузное поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева, в периферической крови — лейкопения, нейтропения, СОЭ обычно не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильный грипп).
Осложнения: пневмония, фронтит, гайморит, отит, токсическое поражение миокарда, менингит, энцефалопатия. Осложнения носят смешанный вирусно-бактериальный характер.
Диагноз. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода, а также выявление нарастания титра антител в крови в 4 раза и больше.
Дифференцировать грипп необходимо с гриппоподобными заболеваниями: парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также с пневмонией, брюшным тифом, корью.
Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому. Выделяют отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы, отводят отдельную посуду, которая обеззараживается кипятком. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуются тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье), витамины (рутин, аскорбиновая кислота). Для уменьшения головной и мышечной болей назначаются анальгин, антигриппин, при выраженном рините — санорин, оксолиновая мазь, 2 % раствор эфедрина. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, по 3-6 мл в первые 2-3 дн болезни. Можно использовать и обычный гамма-глобулин в тех же дозах. Антибиотики назначаются лишь при развитии осложнений.
Прогноз. Трудоспособность после гриппа восстанавливается через 7-10 дн, при осложнениях (пневмония, гайморит, фронтит и др.) — не ранее 3-4 нед. Прогноз благоприятный, хотя тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких могут представлять угрозу для жизни.
Профилактика. Проводится раннее и активное выявление больных, их изоляция (дома или в стационарах). Разработана и используется специфическая профилактика с помощью живых и инактивированных противогриппозных вакцин, что приводит к уменьшению заболеваемости в 3-4 раза. Профилактическим свойством обладают ремантадин и лейкоцитарный интерферон. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция (посуду, белье кипятят).
Парагрипп — острая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, клинически во многом напоминает грипп, но отличается от него меньшим токсикозом, более длительным течением и более выраженными изменениями со стороны верхних дыхательных путей, преимущественно бронхов и гортани.
Этиология. Возбудители — 4 серотипа вируса парагриппа, относящиеся к группе парамиксовирусов (РНК-вирусов). У вирусов парагриппа имеются два антигена — S-антиген, связанный с рибонуклеопептидом,и Vi-антиген, находящийся в составе оболочки вируса. У каждого типа вируса антигенные свойства отличаются специфичностью. Вирусы парагриппа чувствительны к эфиру, быстро инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Вирусы типа 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции — больной человек. Заболеваемость обычно спорадическая, но могут быть и эпидемические вспышки, чаще в весенние и осенне-зимние месяцы. Парагрипп нередко регистрируется во время эпидемией гриппа, тогда речь идет о микст-инфекции, а в межэпидемический по гриппу период может быть ведущей инфекцией из числа острых респираторных болезней. Парагриппозные вирусы обусловливают примерно 16-18 % заболеваемости от числа острых респираторных вирусных инфекций.
Патогенез. Вирусы парагриппа внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, преимущественно в верхних его отделах. Вначале поражается слизистая оболочка носоглотки. Отмечается ее воспаление и отек. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на трахею и бронхи. В результате отека слизистой оболочки, скопления слизи в просвете и рефлекторного спазма часто возникает синдром “ложного крупа” с развитием дыхательной недостаточности. Нередко процесс захватывает бронхи и легочную ткань, развивается пневмония. Помимо вирусов парагриппа в генезе пневмонии играет роль также бактериальная микрофлора (чаще стафилококки), однако в отличие от гриппа в патогенезе парагриппа слабо выражен токсикоз. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифичен, поэтому возможна реинфекция другим типом вируса.
Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 дн. Болезнь развивается постепенно, отмечаются нерезкие катаральные явления — насморк, кашель. Появляются общая слабость, познабливание, ломота, головная боль. Температура обычно субфебрильная. При парагриппе поражается весь дыхательный аппарат, начиная с носоглотки, но больше всего гортань, что является патогномоничным симптомом болезни. Ларингит и ларинготрахеит — наиболее характерные симптомы парагриппа. Кашель преимущественно сухой, иногда грубый, лающий. Изменений сердечно-сосудистой системы нет. Пульс соответствует температуре. Токсикоза, как правило, нет. Периферическая кровь чаще без изменений.
При возникновении бронхита и пневмоний, которые развиваются на фоне катара дыхательных путей, чаще на 4-5-й день от начала заболевания, повышается температура тела, нарастают симптомы обшей интоксикации, увеличивается количество мокроты. Выслушиваются звучные, влажные хрипы на отдельных участках легких, отмечается укорочение перкуторного звука. Ретгенологически выявляются различной величины инфильтраты. При исследовании периферической крови имеют место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная СОЭ. При бактериологическом исследовании мокроты нередко обнаруживаются стафилококки, стрептококки, иногда пневмококки. Изменения в легких удерживаются 3-4 нед и более. Из других осложнений встречаются ангины, синуситы, отиты.
Диагноз. О парагриппе можно думать, если у больного имеется длительное, вялотекущее острое респираторное заболевание без выраженной лихорадки с преобладанием катара верхних дыхательных путей по типу ларинготрахеита. Наиболее быстрым подтверждением диагноза служит обнаружение вирусов с помощью иммунофлюоресцентного метода. Более распространены и доступны серологические методы (РТГА и РСК) с парными сыворотками: сыворотки исследуются с интервалом в 7-10 дн, что является недостатком серологических методов в ранней диагностике парагриппа.
Парагрипп дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.
Лечение. При легких формах парагриппа, протекающих с воспалением верхних дыхательных путей, можно ограничиться симптоматической терапией. При пневмониях показаны антибиотики (пенициллин, эритромицин) в течение 7-10 дн, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфамонометоксин), широко применяется ингаляционная терапия с добавлением антибиотиков. В период реконвалесценции — физиотерапевтические процедуры.
Прогноз — благоприятный.
Профилактика. В очаге осуществляются раннее и активное выявление больных, их изоляция. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Для специфической профилактики разрабатываются вакцины.
Респираторно-синцитиальная инфекция — это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением легких, бронхов и бронхиол.
Этиология. Возбудителем заболевания является вирус, который по морфологии сходен с вирусами парагриппа, но отличается большой полиморфностью. Относится к РНК-вирусам. Во внешней среде неустойчив, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Вирус выделяется в течение 5-7 дн от начала заболевания. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается круглый год, но чаще в холодное время. Заболевание больше встречается среди детей и является причиной 50-60 % острых бронхиолитов и пневмоний. У взрослых респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается значительно реже и протекает в виде относительно легких катаров верхних дыхательных путей.
Патогенез. Считается, что при респираторно-синцитиальной инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей, что проявляется развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. Характерна также некротизация эпителия, что ведет к развитию бронхиальной непроходимости и формированию ателектазов. Общетоксические симптомы выражены умеренно, хотя антигены вирусов, попадая в кровь, вызывают образование антител.
В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоединившаяся бактериальная флора.
Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 да. Клиническая картина респираторно-синцитиальных заболеваний варьирует от легких назофарингатов до тяжелых пневмоний. Заболевание начинается постепенно. Температура чаще субфебрильная, но может быть и нормальной. Отмечаются кашель, явления фарингита, гиперемия с легким набуханием слизистой оболочки зева. В дальнейшем, при присоединении бронхита или пневмонии, состояние больного ухудшается, усиливается кашель, повышается температура, развивается дыхательная недостаточность. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, участки эмфиземы с мелкими очагами уплотнения. Процесс обычно двухсторонний. Лихорадка держится 7-10 дн. Иногда заболевание принимает затяжной характер, что связано с присоединением бактериальной микрофлоры.
Диагноз. Респираторно-синцитиальную инфекцию можно заподозрить на основании клинической картины бронхитов, бронхиолитов и пневмоний с развитием астматических компонентов. Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза используются выделение вируса из носоглотки или мокроты, обнаружение специфических антигенов с помощью реакции РСК и реакции нейтрализации, в культурах тканей. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.
Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. При легких формах болезни ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых формах (бронхиолиты, пневмонии) назначаются антибиотики (пенициллин, оксациллин, эритромицин). При астматическом синдроме и дыхательной недостаточности используются эфедрин, сердечные и кортикостероидные препараты, применяется оксигенотерапия. В периоде реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры.
Прогноз благоприятный. В случаях развития диффузного альвеолита или пневмонии, протекающих с ателектазами, прогноз серьезный.
Профилактика. Больные с легкими формами респираторно-синцитиальной инфекции изолируются и лечатся в домашних условиях. Больные с осложнениями госпитализируются в стационар. Разрабатывается вакцина для специфической профилактики.
Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носа и глотки и клинически проявляющаяся наличием выраженного насморка.
Этиология. В настоящее время известно 113 серотипов риновируса человека. Риновирусы РНК-содержащие не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим антигеном. Во внешней среде нестойки, быстро погибают при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником является больной человек, который может выделять вирус в течение 1-2 нед от начала заболевания. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимнее время. Риновирусы обусловливают до 20-25 % всех острых респираторных заболеваний.
Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути. Размножаются в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию. Общетоксическое действие при риновирусных заболеваниях выражено слабо, хотя антигены риновирусов попадают в общий круг кровообращения, вызывая образование антител.
Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 6 дн. Начало болезни может быть острым или постепенным. Отмечаются недомогание, легкое познабливание, ощущение тяжести в голове и некоторая мышечная слабость. Температура тела может повышаться до субфебрильных цифр. Почти сразу же с этими симптомами возникают заложенность в носу, частое чиханье, затруднение носового дыхания, и спустя несколько часов появляются слизистые выделения, иногда обильные, часто водянистые, сменяющиеся затем густыми сероватослизистыми и даже гноевидными желтого цвета выделениями. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована. Часто гиперемия и отечность носа распространяются на заднюю стенку глотки, миндалины не изменены. Возможны конъюнктивит со слезотечением, першение в горле, небольшая охриплость голоса. Симптомы общей интоксикации отсутствуют. В других органах и системах, а также в крови изменений не бывает.
Диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при возникновении групповых, легко протекающих острых респираторных заболеваний с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и относительно хорошим состоянием больных. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.
Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.
Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматическим лечением, при преобладании ринита назначается закапывание в нос 3 % раствора эфедрина, при трахеобронхите — отхаркивающие, бронхорасширяющие средства. При осложнениях (пневмонии) применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклин).
Прогноз — благоприятный.
Профилактика. Лечение больных проводится на дому. Срок изоляции — около 5 да. В случаях осложнений больные госпитализируются в стационар.
Аденовирусная инфекция. Острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.
Этиология. Заболевания вызывают 32 серотипа аденовирусов. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14, 21. Типы 1, 2, 5, 6 являются причиной легко протекающих острых респираторных заболеваний или латентной инфекции. Тип 8 часто выступает возбудителем эпидемического кератоконъюнктивита. Аденовирусы ДНК-содержащие легко инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих растворов. Нестойки во внешней среде.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Не исключается возможность и алиментарного пути передачи инфекции через фекалии и воду плавательных бассейнов. Аденовирусная инфекция наблюдается в течение всего года. Несколько чаще регистрируется в холодное время, однако бывает и летом. Заболеваемость носит спорадический характер, но может быть и в форме небольших эпидемических вспышек. Восприимчивость людей к аденовирусам высокая.
Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке, вызывая воспалительную реакцию. В некоторых случаях наблюдаются гематогенная диссеминация с развитием лимфаденопатии, экзантемы, кератоконъюнктивитов и увеличением печени и селезенки. Аденовирусы вызывают язвенные поражения слизистых оболочек и эндотелия сосудов, усиливая экссудативные проявления. Выпадение фибрина ведет к развитию пленчатых конъюнктивитов, ангин и фарингитов с фибринозными наложениями.
Клиническая картина. Инкубационный период -5-6 дн. При аденовирусной инфекции наблюдаются следующие важнейшие клинические симптомы: ринофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, аденовирусная пневмония, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
Аденовирусные заболевания начинаются остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли). Лихорадка длится 7-14 дн, иногда носит волнообразный характер. Отмечаются болезненность при глотании, охриплость голоса, кашель. У части больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. На миндалинахпоявляются белые налеты в виде нитей и пленок. Довольно часто развиваются конъюнктивиты, чаще двухсторонние, пленчатые, нередко возникает кератоконъюнктивит. Отмечается выраженный отек век. У 1/3 больных наблюдаются расстройства со стороны кишечника, нередко увеличиваются печень и селезенка, появляется крупнопятнистая сыпь.
Аденовирусные риниты и ринофарингиты клинически мало чем отличаются от острых респираторных заболеваний другой этиологии. При фарингоконъюнктивальной лихорадке повышается температура тела, увеличиваются периферические лимфатические узлы, развиваются ринофарингит и фолликулярный конъюнктивит. Аденовирусные пневмонии характеризуются затяжным волнообразным течением с выраженными аускультативными и рентгенологическими данными.
Диагноз не представляет трудностей во время эпидемической вспышки. Диагностика спорадических случаев трудна из-за полиморфизма клинической картины. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического антигена с помощью метода иммунофлюоресценции. Реже выделяется вирус с помощью культуры клеток. Для ретроспективной диагностики применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием является нарастание титра в 4 раза и больше.
Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.
Лечение аденовирусных болезней проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интерферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, а также оксигенация, плазма, витамины, гормональные средства.
При поражении глаз (кератоконъюнктивитах) рекомендуется вводить 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2-3 ч в течение дня, свежеприготовленный 0,2 % водный раствор оксолина по 2-3 капли 5-6 раз в день или закладывать за края век 0,25 % оксолиновую мазь 3 раза в день. При пневмониях назначаются антибиотики с учетом наслоившейся микрофлоры.
Прогноз благоприятный, за исключением острых пневмоний, которые протекают длительно и тяжело, иногда могут закончиться летально.
Профилактика. В очаге проводится раннее и активное выявление больных, они изолируются. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для специфической профилактики испытываются убитые и живые вакцины.
Глава 2. Туберкулез: возбудитель, источники инфекции, периоды заболевания, клиническая картина, профилактика.
Туберкулез – это общее инфекционное заболевание, которое вызывается туберкулезной микобактерией (палочкой Коха). Название происходит от греческого слова phthysis (что означает чахотка или истощение тела человека) фтизиологии — учение о туберкулезе.
Туберкулез поражает главным образом легкие. После того как были найдены антитуберкулезные лекарства, заболеваемость туберкулезом резко снизилась. Вызывает тревогу то, что с конца 1980-х годов заболеваемость туберкулезом снова устойчиво возрастает и сейчас эта болезнь все чаще поражает людей в возрасте от 25 до 45 лет.
Некоторые современные формы туберкулеза не поддаются стандартному лечению; это затрудняет лечение и сдерживание распространения туберкулеза и снова делает болезнь опасной. Туберкулез распространяется с капельками слизи из дыхательных путей зараженного человека. Некоторые формы туберкулеза могут передаваться через молоко больной коровы, но подобные случаи редки. Тяжесть первичной инфекции зависит от общего состояния здоровья больного, количества и степени болезнетворности конкретной формы туберкулезных бактерий. Когда инфекция попадает в организм, иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые поражают туберкулезные бактерии, а защитные механизмы легких заключают их в образования, похожие на кисту. Туберкулезные бактерии либо погибают, либо остаются «спящими» в этих кистах. Если бактерии остаются неактивными, но живыми, они могут разрушить кисту и позднее появиться в большом количестве, вызывая пневмонию и распространяясь в другие органы, включая нервную систему. Стресс, ослабляющий иммунную систему организма, или недостаточность питания могут вызвать повторную реактивацию туберкулезной инфекции. Эта хроническая активная туберкулезная инфекция наносит серьезный вред легким, она может распространиться и повредить другие органы.
Проявления. Прежде всего поражаются легкие, в тканях которых образуются воспаленные участки в виде мелких бугорков со склонностью к творожистому распаду и дальнейшему расплавлению. Для заболевшего туберкулезом характерны отсутствие аппетита, общая слабость, похудение, повышение температуры, кашель, повышенное потоотделение (особенно ночью). Периоды обострения могут сменяться затишьем, но заболевание, если его не лечить, будет прогрессировать, нарушая практически все функции жизнедеятельности организма.
Причины туберкулеза.
Заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем, реже – через сырое (непроки-пяченное) молоко от пораженной туберкулезом коровы. Но заболевание может не проявиться, если организм человека справится с инфекцией. Наступлению болезни способствуют ослабленный иммунитет, плохое питание, нервное или физическое истощение организма, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия жизни.
Туберкулез — инфекционное заболевание, поражающее легкие (чаще всего), кожу, кости, почки, кишечник. Основным источником заражения является человек, больной легочной формой туберкулеза и выделяющий микобактерии из дыхательных путей. Туберкулез передается воздушно-капельным путем (частички мокроты и носоглоточной слизи, выделяющиеся в воздух при кашле, чиханье, разговоре и т. д.) и воздушно-пылевым путем (насыщенная микобактериями взвешенная в воздухе пыль). Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет. Чаще всего болеют дети первых двух лет жизни, подростки и пожилые люди в возрасте 60 лет и старше. Туберкулез также широко распространен в определенных социальных группах (лица без определенного места жительства, заключенные в местах лишения свободы). Известно, что в больших городах с высокой плотностью населения возбудителя болезни можно обнаружить в организме практически каждого взрослого человека, однако инфекция в основном «дремлет» и активизируется только при снижении иммунной защиты. Предрасполагают к заболеванию плохое питание, длительное пребывание в помещении с недостатком воздуха, хронический алкоголизм, болезни легких и других внутренних органов.
Симптомы туберкулеза.
Первичный туберкулез (исходная инфекция) часто не имеет симптомов, а зараженный совсем не выглядит больным. Значительно позже могут появиться повышение температуры тела, слабость, потливость, снижение работоспособности, похудание.
При проникновении возбудителя в организм образуется первичный очаг воспаления, который в зависимости от состояния защитных сил организма либо заживает и изолируется от тканей плотной капсулой, либо активизируется, и инфекция распространяется с током крови в различные ткани. В результате отравления организма продуктами жизни микобактерий происходит резкая потеря в весе (5—10 и более кг), ощущается слабость, разбитость. Больные отмечают потливость, особенно по ночам, снижение работоспособности, отсутствие аппетита. На повышение температуры тела заболевший может и не обратить внимание, так как при туберкулезе она не бывает высокой, обычно 37—37,5 С, и чаще повышается к вечеру. Боли в грудной клетке и кашель не всегда возникают в начале заболевания, но при дальнейшем развитии туберкулезного процесса эти проявления могут начать беспокоить больного. При запущенном туберкулезе легких появляется кровохарканье, боли в груди. Увеличиваются лимфатические узлы. В результате разрушения легочной ткани образуются полости — каверны, при разъедании крупного сосуда возникают легочные кровотечения. Со временем легкие все больше замещаются соединительной тканью. Возможно распространение возбудителя туберкулеза с током крови по всему организму; очаги воспаления образуются на мозговых оболочках (туберкулезный менингит), встречается даже туберкулезный сепсис. Болезнь может принимать волнообразное течение — с периодами обострения и улучшения.
