Отравление ядами крови
УРАЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЮРИДИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ
ВЕЧЕРНИЙ ФАКУЛЬТЕТ
Контрольная работа
по предмету: Судебная медицина
на тему: Отравление ядами крови
Выполнила: студентка
Русинова Д.С.
Проверил: профессор кафедры
правовой психологии и
судебных экспертиз
Грицаенко П.П.
Екатеринбург, 2012 г.
Содержание
Введение…………………………………………………………
Глава 1. Мышьяковистый водород (арсин)……...……………………………4
Глава 2. Бертолетова соль (хлорноватокислый калий, хлорат калия)…..…12
Глава 3. Анилин (фениламин, амннобензол)………………………………..16
Глава 4. Нитробензол…………………………………………………
Глава 5. Нитрит натрия (азотистокислый натрий)………………………….24
Глава 6. Окись углерода (угарный газ)………………………………………29
Заключение……………………………………………………
Список литературы…………………………………
Приложение. Постановление
о назначении судебно-медицинской
экспертизы………………………………..………………
Введение
К кровяным ядам
относятся разнообразные в
Целью данной работы является рассмотрение ядов крови, имеющих наибольшее судебно-медицинское значение, вызывающие первичные изменения в крови и определяющие всю картину отравления— гемолитические и гемоглобинотропные вещества. Для достижения данной цели ставятся следующие задачи:
- Дать общую характеристику каждому яду.
- Описать механизм действия каждого вида яда на организм
- Проанализировать диагностику отравления тем или иным ядом
Глава 1. Мышьяковистый водород (арсин).
Бесцветный газ без запаха (примесь этиларсина придает ему чесночный запах). Температура плавления 113,5°С. Температура кипения 62,4°С. Плотность относительно воздуха 2,7. Хорошо растворяется в 5объемах воды, лучше — в скипидаре. В чистом виде при нормальной температуре стоек, а при нагревании до 500°С полностью разлагается на мышьяк и водород
Легкогорюч, горит голубоватым пламенем с образованием AsOj. Возможно разложение мышьяковистого водорода при контакте с пористыми веществами — активированным углем, ватой, марлей и др.
Мышьяковистый водород широко
распространен в
Он образуется при производстве гидрокарбоната натрия, хлорида и сульфата цинка, при всех электролитических реакциях, протекающих в воде, в гальванических элементах с бихроматом калия, при зарядке аккумуляторов.
В связи с широкими возможностями образования мышьяковистого водорода на производстве и при работах бытового характера (зарядка аккумуляторов, лужение, изготовление паяльной жидкости) возможны отравления им, как правило, случайные и неожиданные. Вообще всякое производство, связанное с обработкой металлов кислотами, нужно считать опасным вследствие возможного отравления мышьяковистым водородом. Отравления им на производстве раньше были нередкими и носили групповой характер. В настоящее время в связи с тщательной очисткой металлов и реактивов, модернизацией оборудования, усилением мер санитарного надзора число случаев профессиональных отравлений резко снизилось.
Мышьяковистый водород всегда проникает в организм ингаляционным путем, через органы дыхания, не повреждая их и не вызывая неприятных ощущений. Несмотря на то что мышьяковистый водород, как установлено в опытах на животных, адсорбируется кожей и волосами, для человека этот путь отравления не имеет существенного значения. ПДК мышьяковистого водорода в воздухе установлено0,0003 г/л. Отравления мышьяковистым водородом в 20—30% случаев заканчиваются смертью. Попадая через легкие в кровяное русло, мышьяковистый водород в незначительной степени восстанавливает гемоглобин эритроцитов до метгемоглобина, чем обусловливает тканевую аноксию; значительно более сильное действие оказывает яд на эритроциты, разрушая их и вызывая гемолиз, прогрессирующую гемолитическую анемию, желтуху, гемоглобинурию Продукты гемолиза, выделяясь почками, механически закупоривают мочевые канальцы гемоглобиновыми шлаками, что приводит к уремии. Параллельно развитию гемолитического процесса появляются симптомы действия мышьяковистого ангидрида — гепаторенальный синдром, полиневриты, сосудистая гипотония.
Механизм действия мышьяковистого водорода на организм человека точно не установлен. Предполагается, что в присутствии кислорода крови мышьяковистый водород претерпевает превращения и образовавшиеся продукты метаболизма оказывают гемолитическое действие
Одни авторы считают, что разрушению эритроцитов способствует коллоидальный мышьяк, образующийся при окислении мышьяковистого водорода; по мнению других, гемолиз вызывает промежуточный продукт окисления мышьяковистого кислорода в кислоту — дигидрит мышьяка считают, что гемолиз вызывает трехвалентный мышьяк. Проникший через дыхательные пути мышьяковистый водород растворяется в плазме крови и фиксируется в эритроцитах в виде соединения неизвестного строения. В период острого отравления мышьяк обнаруживается м крови и из плазмы переходит и фиксируется в ткани легких, печени, почек При хроническом отравлении мышьяком он накапливается в волосах, ногтях. При благоприятном исходе отравления мышьяк выделяется с мочой, калом и частично через кожу.
Отравления мышьяковистым водородом протекают, как правило, остро. Хронические отравления встречаются редко. Контакт с ядом происходит незаметно для пострадавшего. Развитию клинических явлений предшествует скрытый период от 10—20 мин до 3—24 ч. Длительность его зависит от концентрации яда, продолжительности контакта и индивидуальной чувствительности пострадавшего.
По клиническому течению и степени тяжести различают три степени отравления: легкую, средней тяжести и тяжелую.
Легкие отравления характеризуются общей слабостью, разбитостью, головной болью, болями в суставах. Объективно отмечаются желтушность склер и кожи, иногда появляется моча с кровью, в которой спектроскопически обнаруживается восстановленный гемоглобин. Эти явления быстро проходят и через1—2 нед наступает выздоровление.
При отравлении средней тяжести возникают озноб с лихорадкой и сильные боли в пояснице
Через 8—10 ч после контакта с ядом появляется главный симптом — гемоглобинурия Развиваются цианоз и желтуха, сначала гемолитическая, а потом и смешанная. Кожные покровы приобретают бронзовый оттенок; в крови в это время обнаруживается непрямой билирубин. Эти явления держатся 2—4 дня, после чего моча постепенно светлеет, количество белка в ней уменьшается, исчезает желтуха. Обратное развитие патологического процесса заканчивается через 4—6 нед.
Тяжелые отравления характеризуются коротким скрытым периодом от 2 до 8 ч, по прошествии которого появляются сильная головная боль, озноб, лихорадка, рвота, резкие боли в пояснице
Моча приобретает бурый оттенок из-за большого количества восстановленного гемоглобина, в ней появляется белок в количестве 20—30 г/л. На 2-е сутки гемолиз прогрессирует, резко падает количество эритроцитов и гемоглобина (до 33 г/л), в крови увеличивается содержание непрямого билирубина (до 0,06—0,08 г/л), в моче появляется уробилин. На 3—5-й день развиваются симптомы поражения печени; она увеличивается в размерах, становится болезненной, в крови появляется прямой билирубин; увеличивается селезенка В моче — значительное количество восстановленного гемоглобина, резко выраженная альбуминурия, в осадке мочи —кровяной детрит. Вместе с прекращением гемолиза, ухудшением выделительной способности почек моча становится светлее, содержание белка и кровяного детрита постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса на 4—5-й день развивается почечная недостаточность с явлениями уремии в виде снижения диуреза, усиления головной боли, тошноты, рвоты, поноса, периодического двигательного возбуждения. В крови повышается количество остаточного азота до1 г/л и выше, индикана. Наблюдаются судороги. При дальнейшем развитии отравления прекращается образование мочи, усиливаются явления уремии и обычно к концу 1-й недели наступает смерть. При благоприятном течении сначала восстанавливается функция почек, уменьшается анемия, снижается количество остаточного азота крови, растет количество эритроцитов и гемоглобина. Полное выздоровление обычно наступает через 2—2 У2 мес.Смерть после отравления мышьяковистым водородом возможна даже в течение 1 ч при явлениях коллапса, но может наступить и через 1 —14 сут. Важнейшими факторами, способствующими смертельному исходу, являются анемия и дистрофические изменения органов, в том числе и сердца. В зависимости от времени наступления смерти и ее причины все случаи отравлений можно разделить на две группы:
1) острая аноксемпческая
смерть от резкого
При острой аноксемической смерти кожные покровы имеют разнообразную окраску, зависящую от степени гемолиза: коричневато-желтую, желтовато-зеленую, ярко-красную, склеры приобретают желтушный и коричневый оттенок
Внутренние органы окрашены в красный цвет из-за пропитывания их гемоглобином. В мочевом пузыре — моча красного цвета. Оболочки и вещества головного мозга отечны, в толще вещества мозга единичные кровоизлияния. При микроскопическом исследовании отмечают гиперемию, периваскулярный отек, изредка кровоизлияния вокруг мозга. В просвете дыхательных путей — пенистая красная жидкость. Легкие несколько увеличены, с множественными кровоизлияниями под плеврой и в толще ткани; ткань легких на резрезе отечна Сердце обычных размеров, эндокард и интима сосудов красные, под эндокардом — кровоизлияния с нечетким контуром. При гистологическом исследовании наблюдается фрагментация миокарда. Печень незначительно увеличена, с закругленными краями. На разрезе рисунок ее нечеткий, темно-красного цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживается венозный застой, в капиллярах — сегментоядерные лейкоциты. Ядра клеток эндотелия капилляров набухшие. В клетках ретикулоэндотелиадьной системы — обломки эритроцитов. Селезенка значительно увеличена, дряблая, с напряженной капсулой Микроскопически вся пульпа пронизана эритроцитами и их обломками, фолликулы не изменены. Почки несколько увеличены, дряблы, капсула их легко снимается, рисунок ткани на разрезе нечеткий, грязно-красного цвета. Микроскопически выявляют диффузное пропитывание ткани почек растворенным гемоглобином; строма отечна. Клубочки не изменены; в просветах капсул розовая жидкость; в клетках эпителия извитых канальцев железосодержащий пигмент.
Подострая нефропатическая смерть при отравлении мышьяковистым водородом морфологически характеризуется следующими признаками.
Склеры, кожные покровы и трупные пятна красного цвета с различными оттенками вследствие гемолиза и прижизненного пропитывания гемоглобином; трупное окоченение выражено слабо; подкожная жировая клетчатка желтого цвета с коричневым оттенком; мышцы тусклые, темно-красные; в серозных оболочках — множественные кровоизлияния; из полости рта и носа возможно выделение слизи с запахом чеснока, десны грязно-голубого цвета. При макро- и микроскопическом исследовании органов дыхания отмечается разной степени выраженности картина отека слизистой оболочки верхних дыхательных путей и ткани легких кровоизлияния в легочную ткань; возможны явления катаральной крупноочаговой и лобарной фибринозной пневмонии. В слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта обнаруживаются единичные мелкие кровоизлияния. Печень увеличена, край ее закруглен, капсула напряжена, ткань на разрезе ржаво-желтого цвета; желчный пузырь переполнен вязкой темной желчью. При микроскопическом исследовании желчные ходы и протоки заполнены желчью; периферические части печеночных долек некротизированы в разной степени. Почки незначительно увеличены, плотные, капсула их легко снимается рисунок на разрезе нечеткий, в ткани почек — гемоглобиновые и метгемоглобиновые инфаркты. Гистологическое исследование выявляет диффузное пропитывание стромы кровяным пигментом; в просветах сосудов, капсул и канальцев — гомогенные и зернистые массы распавшихся или разной степени измененных эритроцитов; канальцы заполнены кристаллами гемоглобина и эритроцитарными цилиндрами; просветы извитых канальцев заполнены десквамированным эпителием.
Для проведения судебно-химических исследований необходимо изъять часть головного мозга, печени, почек, селезенки а также кровь и мочу в количестве не менее 100 мл.
Судебно-химическое исследование. При отравлении мышьяковистым водородом не отличается от исследования биологического материала в случаях отравления другими препаратами мышьяка.
В диагностике отравлений мышьяковистым водородом важную роль играет судебно-медицинское исследование трупа, при котором выявляются гемолиз, желтушно-красные кожные покровы, гемоглобинемия, прижизненное пропитывание всех тканей и органов гемоглобином, повреждения печени, почек, гематурия.
Гистологическое исследование тканей головного мозга, печени, селезенки и особенно почек в процессе диагностики обязательно, так как при этом устанавливают признаки гемолиза и прямого токсического действия мышьяковистого водорода: паралитический стаз в сосудах головного мозга, некротические изменения в периферических частях печеночных долек, заполнение капсул и канальцев почек разрушенными эритроцитами и гемоглобином.
Дифференциальная диагностика отравлений мышьяковистым водородом и другими отравляющими веществами существенных трудностей не представляет
Так, например, при отравлениях амидо- и нитросоединениями бензола синюшность кожных покровов и слизистых оболочек преобладает над желтушностью, в крови — выраженный спектр метгемоглобина, гематурия отсутствует. При отравлении бертолетовой солью не наблюдается желтухи при наличии гематурии. Значительно облегчается дифференциальная диагностика при обнаружений в моче мышьяка в количестве более 0,005 г/л. Следует помнить,что мышьяк в организме может находиться при отравлениях не только мышьяковистым водородом, но и соединениями мышьяка в виде арсенатов и арсенитов При острых отравлениях этими веществами в моче также будет обнаруживаться мышьяк, но клиническая картина, течение отравления и морфологические особенности в органах будут другими. Накопление мышьяка в волосах и ногтях возможно как при хроническом отравлении мышьяковистым водородом, так и при отравлениях другими соединениями мышьяка. Обнаружение мышьяка в волосах и ногтях в отдаленные после смерти сроки не позволяет дифференцировать хронические отравления мышьяка, так как в обоих случаях мышьяк содержится в волосах и ногтях в количествах, превышающих 4 г/л. Обнаружение мышьяка в подобных случаях свидетельствует лишь о факторе отравления мышьяком или его соединениями.
Глава 2. Бертолетова соль (хлорноватокислый калий, хлорат калия).
Названа по имени французского химика Вертолета, установившего в 1786 г. ее химическую формулу. Бесцветные кристаллы или белый зернистый порошок с неприятным вкусом, без запаха, не изменяющийся на воздухе. Хорошо растворяется в воде, глицерине, не растворяется в этиловом спирте. Температура плавления 356°С. При более высокой температуре происходит отщепление кислорода. Бертолетова соль — сильный окислитель: при подогревании, толчках, растирании ее с органическими веществами, сульфидами, цианидами, серой, фосфором и другими легкоокисляющимися веществами происходят воспламенение и взрыв. При внезапном и сильном нагреве может взорваться и чистый расплав соли. В настоящее время бертолетову соль в промышленных условиях получают насыщением гидроокиси кальция или магния хлором с последующим добавлением хлорида калия или пропусканием хлора в электролизуемый раствор хлорида калия.
Применяется при производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике, стекольной промышленности, металлургии, меньше в анилиновой и анилинокрасочной промышленности
Окислительные свойства бертолетовой соли использовались ранее при изготовлении дезинфицирующих полосканий в медицинской практике для лечения воспалительных процессов.
Раньше острые отравления возникали при работе на спичечных фабриках при заглатывании больших количеств бертолетовой соли в виде пыли, в быту в результате ошибочного использования вместо поваренной соли, вместо хлорида калия в кровезаменителях, вместо слабительного, а также с целью прерывания беременности.
Бертолетова соль — общепризнанный кровяной яд, вызывающий образование метгемоглобина, гемолиз эритроцитов и нарушение транспорта кислорода кровью. Механизм действия яда точно не установлен. Считается, что бертолетова соль в организме восстанавливается до хлорида калия, теряя кислород, который в свой очередь разрушительно действует на ферменты, переводя гемоглобин в недеятельные формы. Образовавшийся хлорид калия паралитически действует на центральную нервную систему, нарушает осмотическое равновесие клеток и вызывает гемолиз эритроцитов, чему способствует метгемоглобин, уменьшающий резистентность эритроцитов. Отравления бертолетовой солью возникают при попадании ее через рот или поврежденные слизистые оболочки в виде растворов и нерастворенных солей, либо при внутривенном введении в виде растворов. Тяжелые отравления возникают при приеме взрослыми 10 г бертолетовой соли. В развитии отравления имеет значение состояние организма, в частности степень кислотности желудочного сока: высокая кислотность является фактором, способствующим усилению токсического действия бертолетовой соли При пероральном приеме она действует как щелочь, вызывая местное раздражение, всасывается через слизистую оболочку желудка и поступает в кровяное русло, где при исследовании может быть обнаружена в течение нескольких дней. Частично выделяется с мочой и также может быть обнаружена в ней.
Отравления бертолетовой солью могут быть острыми и хроническими. В судебно-медицинском отношении наибольший интерес представляют острые отравления. Острота развития отравления зависит от пути введения яда и его агрегатного состояния. При внутривенном введении картина отравления развивается быстрее, чем при пероральном.
Через несколько часов после попадания яда в организм, независимо от пути введения появляется тошнота, жажда, рвота, боли в эпигастральной области, понос. При пероральном введении эти симптомы выражены более остро. По мере нарастания уровня метгемоглобина в крови развивается синюшность кожных покровов с сероватым оттенком, особенно заметная на лице. Эти симптомы сопровождаются общей слабостью, сонливостью. С увеличением количества метгемоглобина в крови нарастает гемолиз эритроцитов: появляется желтушность кожных покровов, слизистых, соединительных оболочек глаз В крови прогрессивно уменьшается количество гемоглобина, она сильно сгущается, на воздухе быстро свертывается. В первые часы после попадания яда в организм вследствие избытка калия в крови отмечается полиурия. Продолжающийся гемолиз эритроцитов приводит к появлению в моче белков — альбуминов, гемо- и миоглобина, сначала растворенных, а затем и в виде цилиндров, постепенно закупоривающих просвет почечных канальцев. Полиурия сменяется олиго, а затем и анурией. При неблагоприятном течении отравления на фоне нарушения выделительной функции почек вследствие закупорки почечных канальцев белками нарастают явления уремии, преобладающие в терминальном периоде отравления и приводящие к летальному исходу. Смерть при отравлении бертолетовой солью может наступить через 6—24 ч после ее приема.
Морфологические
изменения при отравлении бертолетовой
солью — серо-фиолетовые трупные
пятна на фоне желтушной кожи, желтушные
конъюнктивы и слизистые
При внутреннем исследовании обнаруживаются красно-коричневая густая кровь, отек и полнокровие всех внутренних органов, множественные кровоизлияния в эпикарде, увеличенная с обильным соскобом пульпы на разрезе селезенка, отечная с кровоизлияниями слизистая оболочка желудка, увеличенная печень с пестрым желтым и бурым рисунком на разрезе, увеличенные почки с бледным, утолщенным корковым слоем и полнокровным мозговым слоем при нечеткой границе разделения между ними, в мочевом пузыре — сгущенная моча с красными хлопьями.
При микроскопическом исследовании наиболее выраженные изменения отмечаются в селезенке, лимфатических узлах, печени, почках, в селезенке — картина эритрофагии и гемолиза эритроцитов в виде отложения железосодержащих пигментов, в печени —нарушение структуры ткани в виде дискомплексацип трабекул и клеток, в почках —обтурация канальцевой системы дистального отдела нефрона гемоглобином. Гемоглобин в канальцах распределяется по стенкам и производит впечатление гемоглобииовых трубок. Такое распределение гемоглобина в канальцах при отсутствии воспаления клубочков является важным диагностическим признаком.
Для судебно-химического исследования целесообразно брать при вскрытии 100—200 мл крови, мочу, желудок и верхние отделы кишечника с содержимым.
Бертолетова соль изолируется из биологического материала диализом. Качественное определение ее производится реакцией с индиго, основанной на восстановлении сернистой кислотой хлорноватой кислоты в хлорноватистую, которая окисляет индиго в изатин, а также реакцией с нитратом серебра. Количественное определение бертолетовой соли основано на определении хлора по методу Фольгарда.
Скорость разрушения и преобразования бертолетовой соли в организме, а также скорость ее выведения не изучены и неизвестна длительность сохранения яда в трупе
Это затрудняет использование данных судебно-химического исследования для определения принятой дозы яда и времени, прошедшего с момента отравления.
Глава 3. Анилин (фениламин, амннобензол)
Анилин (фениламин, амннобензол) — ароматический амин, исходный продукт для получения красителей и лекарственных препаратов. В настоящее время анилин в лабораторных условиях получают восстановлением нитробензола оловом в хлористоводородной кислоте, а в промышленности — каталитическим методом из нитробензола и другими способами. Бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом
Темнеет на воздухе и на свету. Температура плавления —6,2°С. Температура кипения 184,4°С. Относительная плотность1,022. Хорошо растворяется в спирте, ацетоне, бензоле и других органических растворителях; при 25°С растворяет до 5% воды.
Наличие аминогруппы
в молекуле анилина обусловливает
его высокую реакционную
Анилин является промышленным ядом. Опасность отравления возникает в процессе его производства и использования в качестве сырья, при авариях, нарушении технологических процессов и техники безопасности, при выполнении различных работ внутри аппаратов, ремонте трубопроводов, при бездействии вентиляции в период транспортировки и выгрузки анилина.
Токсическая концентрация анилина для человека находится в пределах 0,0003—0,0006 г.
Анилин, как и нитробензол, попадая в организм, вызывает тяжелые изменения в различных органах и системах, зависящие от количества и скорости поступления яда. Так, при острых интоксикациях преобладает процесс метгемоглобинообразования, сопровождающийся резкой кислородной недостаточностью и поражением центральной нервной системы. В последнее время появились данные о непосредственном действии амидосоединений бензола на нервную систему с преимущественным поражением пирамидных путей, полосатого тела л клеток коры. Изменения в центральной нервной системе сочетаются с изменениями в периферических нервах Симптомы поражения паренхиматозных органов выражены слабо. Продукты метаболизма анилина оказывают нерезкое выраженное гемолитическое действие.
При хронической интоксикации, возникающей в результате воздействия субтоксических доз анилина, на первое место выступают поражения паренхиматозных органов: печени, затем ретикулоэндотелиальной системы, почек, органов пищеварения и в меньшей степени центральной нервной системы. Поступивший в организм анилин частично депонируется в подкожной жировой клетчатке, может сохраняться там в течение 2—3 нед. и постепенно переходить в кровяное русло.
В ткани печени анилин гидроксилируется с образованием аминофенолов (преимущественно парааминофенола), фенилсульфаминовой кислоты, ацетанилида. Эти вещества выделяются с мочой в виде парных соединений с глюкуроновой и серной кислотами.С мочой выводится около 80% введенной дозы яда, причем около 3,5% — в неизмененном виде. В процессе метаболизма анилина в организме образуются фенилгидроксиламин и хинонимины, вызывающие метгемоглобинообразование.
В зависимости от длительности контакта и количества всосавшегося в кровяное русло анилина возможно острое и хроническое течение отравления. Для судебно-медицинской экспертизы наибольший интерес представляют острые отравления анилином. Анилин в чистом виде не вызывает гемолиза эритроцитов, и именно образовавшийся метгемоглобин снижает устойчивость эритроцитов к гемолизу. При высоком содержании метгемоглобина в крови начинается распад эритроцитов с появлением симптомов гемолитической желтухи Значительное место в клинике острой интоксикации анилином занимают изменения со стороны центральной нервной системы, сопровождающиеся общемозговыми явлениями: резкой слабостью, головокружениями, головной болью, тошнотой рвотой; в тяжелых случаях может наступить потеря сознания с развитием комы. Одним из наиболее характерных признаков острого отравления анилином, как и другими метгемоглобинообразователями, является резкое изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек, приобретающих серо-синюшную окраску.
В соответствии
с выраженностью клинических
признаков различают три
Объективно отмечаются незначительная синюшность кожи и слизистых оболочек, тахикардия при нормальном артериальном давлении. В крови до 25%метгемоглобина, единичные тельца Гейнца в эритроцитах. Легкое отравление через2—3 дня заканчивается выздоровлением. При интоксикации средней тяжести больные жалуются на головную боль, состояние оглушенности, затемненное сознание, мышечную слабость. Объективно при этом отмечаются синюшность кожи и слизистых оболочек с аспидно-серым оттенком печень увеличена, тоны сердца приглушены,границы его расширены. Кровь приобретает шоколадно-бурый цвет и при лабораторном исследовании в ней обнаруживается до 40% метгемоглобина; в эритроцитах — тельца Гейнца в значительных количествах; возрастает вязкость крови;замедляется СОЭ. Содержание кислорода в крови падает до 8—10 об.%, развиваются явления кислородной недостаточности. В моче повышено содержание фенолов,положительная реакция на парааминофенол. При тяжелой интоксикации на первый план выступают выраженные изменения со стороны центральной нервной системы Пострадавшие находятся в бессознательном состоянии, сопровождающемся судорогами; зрачки расширены, на свет не реагируют, сухожильные рефлексы отсутствуют. Резко выражена синюшность кожи и слизистых оболочек, имеющая аспидный оттенок, склеры желтушны. Границы сердца расширены, тоны глухие,отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. Увеличена печень. При лабораторном исследовании обнаруживают большое количество прямого билирубина за счет гемолиза эритроцитов; вязкость крови резко увеличена, цвет ее шоколадно-бурый, содержание метгемоглобина достигает 60—70% до 80% эритроцитов содержат тельца Гейнца. В моче резкоположительна реакция на парааминофенол,увеличено содержание фенола, тяжелых формах интоксикации с преобладанием метгемоглобинообразования одним из осложнений может быть гемоглобинурия с нарушением функции почек, переходящая в уремию, которая при отсутствии специфического лечения может привести к летальному исходу. Тяжелые отравления при неблагоприятном течении заканчиваются смертью.
Морфологические изменения при остром отравлении анилином неспецифичны; наблюдается общая картина отравления метгемоглобинообразователями.
В зависимости от быстроты развития отравления и степени метгемоглобинообразования кожные покровы трупа выглядят желтушными, светло-серыми, аспидными или могут приобретать синюшно-серую окраску, особенно заметную на фоне трупных пятен. Так же окрашены соединительные оболочки глаз ,губы, язык, десны. Трупное окоченение выражено резко. Мышцы на разрезе имеют коричневый или красно-коричневый цвет; такую же окраску имеют кровь, паренхиматозные органы. Кровь свертывается медленно, вязкость ее повышена. Во всех внутренних органах — выраженное венозное полнокровие полости сердца и крупных сосудов переполнены кровью. Отмечаются множественные небольшие кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках желудка, кишок, в плевре, перикарде, резкий отек легких и мозга. При отравлении парами анилина иногда наблюдаются раздражение конъюнктивы, слизистой оболочки верхних дыхательных путей в виде катарального и катарально-гнойного бронхита, проявления мелкоочаговой пневмонии.
Следует подчеркнуть,
что перечисленные
Как уже отмечалось,
при отравлении анилином в крови
содержатся неизмененный анилин, продукты
его метаболизма, оказывающие
Судебно-химическое исследование. Анилин изолируется из биологического материала перегонкой с водяным паром. Обнаруживается анилин реакцией с бихроматом калия в серной кислоте (образование анилинового черного), с хлорамином и фенолом (синее окрашивание). Количественное определение анилина основано на переводе его либо в триброманилин, либо в азокраситель с последующим колориметрическим или фотоэлектроколориметрическим исследованием.
Судебно-медицинская диагностика отравлений анилином должна основываться на комплексе данных: предварительных сведениях об обстоятельствах смерти, результатах вскрытия трупа, гистологического анализа внутренних органов и судебно-химического исследования крови и мочи.
