Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Патологическая физиология. 4

07001

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Контрольная работа

по курсу «Патологическая физиология»

студентки 2-ой группы 4-го курса

заочного отделения ветеринарного факультета

по специальности 1-74.03.02 «Ветеринарная медицина»

Борис Инны Анатольевны

Гродно 2010

Контрольные вопросы:

1. Артериальная гиперемия. Виды артериальных гиперемий. Типовые нарушения микроциркуляции. Признаки и последствия артериальной гиперемии.

91. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.

70. Кровотечение и кровоизлияние, и их классификация и механизм. Компенсаторные изменения при кровотечениях. Плазморагии.

76. Реактивность и резистентность. Факторы, влияющие на резистентность и реактивность организма. Виды реактивности.

53. Изменение биохимического состава крови. Нарушение уровня минеральных веществ в крови. Количественные изменения углеводов, белков, продуктов белкового обмена крови.

91. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.

В нейросекреторных клетках гипоталамуса нервные импульсы, получаемые этой структурой из ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, трансформируются в гормональные. У млекопитающих нейросекреторная деятельность гипоталамуса сосредоточена в двух ее частях.

В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего отдела гипоталамуса сконцентрированы крупные нейросекреторные клетки, продуцирующие вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые по аксонам направляются в заднюю долю гипофиза, где аккумулируются, а затем выводятся в кровоток.

В медиобазальном отделе гипоталамуса локализуются мелкие нейросекреторные клетки, продуцирующие аденогипофизотропные релизинг-факторы — либерины и статины, избирательно влияющие на соответствующие гормонопоэтические функции аденогипофиза.

Таким образом, когда в патологический процесс вовлекается гипоталамус (ишемия, гипоксия, новообразование и др.), нарушаются и функции нейро- и аденогипофиза.

Гипофункция аденогипофиза. Гипофиз расположен у основания мозга и легко доступен для частичной или полной экстирпации. Гипофизэктомия, выполняемая в опытах на молодых животных, сопровождается симптомокомплексом патологических расстройств, определяемых нарушениями обмена веществ и нейроэндокринной регуляции. Такие животные резко отстают в росте, общем развитии, половом созревании, у них выявляют гипотензию, температура тела понижена на 1,5...3^оС. Животные малоподвижны, вяло реагируют на внешние раздражители. У них замедлены процессы окостенения эпифизов трубчатых костей, регенерации. Может развиться истощение — гипофизарная кахексия. Резистентность к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционного происхождения, ослаблена. Тотальная функциональная недостаточность гипофиза (пангипопитуитаризм) может быть вызвана эмболией его сосудов, развитием новообразований, туберкулезным и другими патологическими процессами. Чаще наблюдают гипофизарные эндокринопатии, сопровождаемые недостаточностью одного или нескольких гормонов.

Недостаточный синтез аденогипофизом соматотропного гормона (СТГ, соматотропин) у молодых животных приводит к гипофизарному нанизму (от греч. nanos — карлик). Больные отстают в росте, половые железы у них в зачаточном состоянии, вторичные половые признаки недоразвиты, выпадает воспроизводительная функция. Однако пропорции тела относительно правильные.

Недостаток гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего, лютеонизирующего, лютеотропного) проявляется у самок расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования желтого тела, секреции эстрогенов. У самцов тормозятся синтез половых гормонов (тестостерона), рост интерстициальных клеток и спермиогенез.

Гипосекреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у самцов сопровождается недоразвитием половых желез, торможением спермиогенеза, расстройствами роста и общего развития, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У женских особей тормозятся рост и созревание фолликулов, развитие молочных желез. Самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.

Гипосекреция лютеонизирующего гормона (ЛГ) задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела. Снижение уровня ЛГ лежит в основе многих расстройств половой функции у коров. Для ановуляции характерно отсутствие овуляционного пика ЛГ: в сыворотке крови его содержится в 4...25 раз меньше, чем в соответствующий период при нормальном половом цикле. При фолликулярных кистах яичников у коров концентрация ЛГ в сыворотке крови снижается почти наполовину — с 19,3 до 9,6 мкг/100 мл. Спустя 2 сут после удаления кисты содержание ЛГ в крови восстанавливается и даже несколько превышает нормальный уровень. У самцов недостаток ЛГ тормозит эндокринную функцию гонад — выработку андрогенов.

Недостаток лютеотропного гормона (ЛТГ, пролактина) негативно отражается на подготовке молочной железы к лактации, обменных и ростовых процессах, проявлении материнского инстинкта.

Гипосекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропина) ингибирует функцию коры надпочечников. Ги-пофизэктомия сопровождается развитием атрофических процессов в корковом веществе, захватывает все его зоны, но в разной степени. Атрофии подвергаются прежде всего клетки пучковой зоны, продуцирующие глюкокортикоиды, и сетчатой, где образуются половые гормоны. Клубочковая зона, синтезирующая минералокортикоиды, остается почти неизмененной. Адренокортикотропный гормон усиливает устойчивость животных к инфекциям, токсинам. Его недостаток резко снижает сопротивляемость организма отравлениям, инфекционным болезням.

Гипосекреция тиреотропного гормона (ТТГ, тиреотропина) приводит к гипотиреозу. Гипофизэктомия, прекращающая продукцию тиреотропина, сопровождается атрофией щитовидной железы, выпадением или резким торможением ее функции.

Гиперфункция аденогипофиза. Носит чаще всего характер парциальной эндокринопатии. Гиперсекреция соматотропина в раннем постнатальном периоде приводит к гипофизарному гигантизму. Трубчатые кости быстро удлиняются, пропорции тела сохранены. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Развитие паренхиматозных органов может отставать от роста тела. Иногда отмечают недостаточность сердечнососудистой системы. У больных, наблюдают гипогенитализм, а затем бесплодие. Повышенная секреция СТГ у взрослых животных, после полного формирования эпифизарных хрящей, вызывает акромегалию (от греч. akros — крайний, megas — большой), которая характеризуется несоразмерным увеличением частей тела: носа, губ, языка, ушей, кистей, стоп и др. Может возрастать масса таких органов, как печень, почки, сердце, селезенка, что получило название спланхномегалии. Изменяется обмен веществ. При избытке соматотропина активируется фермент, расщепляющий инсулин (инсулиназа), что сопровождается гипергликемией и развитием сахарного диабета. Стимулируется липолиз. В крови и печени накапливаются неэсте-рифицированные жирные кислоты, которые окисляются с избытком кетоновых тел (кетоз).

При введении животным СТГ значительно усиливается рост: например, у растущих крыс почти в два раза увеличиваются размеры и масса тела (по сравнению с аналогичными показателями животных из контрольной группы). Влияние гормона видовоспецифично, он активен только у животных того вида, от которых выделен. Есть данные о томсоматотропин, полученный методом генной инженерии, стимулирует молочную продуктивность у коров.

Гиперсекреция гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) проявляется ранним половым созреванием, развитием вторичных половых признаков.

Гиперсекреция АКТГ стимулируется релизинг-фактором гипоталамуса под воздействием импульсаций из вышележащих отделов нервной системы. Она имеет важное значение в реализации стрессовой реакции и служит промежуточным звеном между гипоталамусом и корой надпочечников, выделяющей адаптивные гормоны — глюкокортикоиды.

Гиперсекреция тиреотропина стимулируется функциональной недостаточностью щитовидной железы (по принципу обратной связи), в результате чего разрастается строма железы, значительно увеличивается ее масса. Возможно первичное повышение выработки ТТГ аденогипофизом.

При введении тиреотропина отмечают гипертрофию, гиперплазию щитовидной железы, усиливается ее гормональная активность. Под влиянием тропного гормона железа больше поглощает йода, уменьшается содержание дийодтиронина, возрастает количество трийодтиронина и тироксина, они в избытке поступают в кровь. Под влиянием ТТГ развиваются признаки гипертиреоза.

Недостаточность или избыток гормона меланотропина, выделяемого из промежуточной доли гипофиза свиней, овец, крупного рогатого скота и др., существенным образом не отражаются на клиническом состоянии высших позвоночных. Меланотропин имеет важное значение в изменении пигментации кожи холоднокровных животных при их перемещении с темной на светлую поверхность.

Гипофункция задней доли гипофиза. Нейрогипофиз содержит два гормона: вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин. Оба гормона пептидной природы, синтезируются клетками переднего отдела гипоталамуса, по их аксонам перемещаются в клетки гипофиза, откуда секретируются в кровь. АДГ обеспечивает реабсорбцию воды в системе извитых канальцев. Гормон делает стенку дистального конца канальцев водопроницаемой, вода всасывается в кровь по осмотическому градиенту. Дефицит АДГ затрудняет проницаемость мембран канальцев для воды. Почки начинают выделять первичную мочу. Развиваются полиурия, несахарный диабет. Из-за большого объема выделяемой мочи это состояние называют мочеизнурением. Симптом несахарного мочеизнурения, вызванный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, может наследоваться по рецессивному типу. У собак проявляется резко усиленной жаждой. Они способны потреблять несколько литров воды в сутки, страдают полиурией. У мочи низкая относительная плотность — ниже 1,005 вместо обычных 1,02...1,05.

При гиперсекреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почках. У больных животных заболевание проявляется олигурией, гиперволемией, тенденцией к отекам и водянкам.

При пониженной секреции окситоцина ослабляется сокращение матки во время родов, что ведет к задержанию последа, эндометритам. Гормоны желтого тела (прогестерон) защищают мышцы матки от действия окситоцина во время плодоношения. Недостаточность гормона может отражаться на молокоотдаче. Он вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, сдавливающих альвеолы, с последующим выведением молока. При акте сосания окситоцин выбрасывается в кровь рефлекторно, что способствует молоковыделению.

Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца.

Виды кровотечения. Кровь может изливаться во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в органы и полости тела (внутреннее).

Во внешнюю среду кровь у животных изливается при ранениях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родовых путей во время патологических родов, с рвотными или фекальными массами, из мочевых путей и легких, при ушибах, переломах костей.

Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в полости — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки при гемосиоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.

По виду поврежденных сосудов кровотечения подразделяют на артериальное, венозное, паренхиматозное и капиллярное.

Артериальное кровотечение характеризуется алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца; артериальное кровотечение самопроизвольно практически не останавливается, что может быть смертельно опасным.

Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным выходом крови темно-красного цвета.

Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Паренхиматозное кровотечение опасно тем, что его трудно прижизненно диагностировать и, кроме того, оно может вызвать тотальную кровопотерю.

Причинами кровотечений служат:

разрыв сосудистых стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — разрываю), вызванный механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

изъязвления сосудистых стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis — аррозия, разъедание) вследствие ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями;

диапедез (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia — через, pedao — скачу) — выход эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление). Системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, геморрагический диатез (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлены тромбоцитопенией, гемофилией, а также многими инфекционными болезнями (чума свиней, сибирская язва), авитаминозом С, другими патологическими состояниями.

Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение ' обусловлено инфицированием раны, гнойным расплавлением тромба, преждевременным снятием кровоостанавливающей повязки, другими причинами.

Кровоизлияние — одна из форм кровотечения, представляет собой выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. В зависимости от количества излившейся крови выделяют:

гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий и представляющую собой искусственную полость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому чаще всего наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани. Если полость не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации;

кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;

петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов и характерные для многих заболеваний животных (петехиальная горячка, пастереллез).

Эритема —разлитое или ограниченное покраснение кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пятна на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).

Исход кровотечения. Последствия зависят от размера кровопотери, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.

Острая потеря 50...60% крови общей массы сопровождается уменьшением ударного и минутного выбросов сердца, артериальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологических родах приводят к быстрой, некомпенсируемой потере большого количества крови, что несовместимо с жизнью. Потеря до 30% объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями — тахикардией, одышкой, мобилизацией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация крови, например при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстного отдела тонкой кишки у свиней, норок, влечет за собой хроническую анемию.

Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяжелым, а часто и смертельным оказывается кровоизлияние в мозг (солнечный удар у не адаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь сдавливает окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемоглобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может прорастать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации, тромбическая масса — инфицироваться и превращаться в очаг гнойного воспаления — абсцесс.

Чувствительность животных к кровопотерям определяется их видом, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.

Изменения биохимического состава крови. Минеральные вещества в крови находятся в ионно-дисперсном и молекулярно-дисперсном состояниях, а также в виде соединений с коллоидами, преимущественно с белками. Минеральные вещества принимают участие в поддержании осмотического давления крови и в других сложнейших физико-химических процессах. Между плазмой и форменными элементами минеральные вещества крови распределяются неравномерно. У здоровых животных в крови стойко поддерживается постоянный уровень минеральных веществ — кальция, калия, натрия и др. Содержание их в крови быстро восстанавливается даже после введения солевых растворов другого состава.

Кальций. Физиологически активной является ионизированная часть кальция, которая составляет 45—55% содержания общего кальция крови. Неионизированный кальций связан с белками сыворотки крови. Уровень кальция крови зависит от функционального состояния вегетативной нервной системы. Снижение тонуса симпатической нервной системы сопровождается понижением функций парасимпатической; при этом повышается уровень кальция в крови. Соли кальция способствуют уплотнению клеточных и тканевых мембран.

Резкое понижение уровня кальция в крови происходит при недостаточной функции паращитовидных желез. Поскольку часть этого микроэлемента в крови связана с белками, уменьшение его содержания может быть следствием гипопротеинемии. Уровень кальция в крови снижается при нефритах, родильном парезе, анемиях, расстройстве всасывания его в кишечнике, например при хронических поносах. При недостаточности кальция увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, повышается возбудимость центральных и периферических нервных аппаратов.

Калий. Содержание его в эритроцитах у большинства видов животных во много раз больше, чем в плазме. Поэтому при разрушении эритроцитов содержание калия в плазме значительно увеличивается. Повреждение эритроцитов повышает их проницаемость и обусловливает выхождение калия из кровяных телец в плазму без предшествующего разрушения (гемолиза) эритроцитов.

Содержание калия в сыворотке крови увеличивается при тяжелых заболеваниях независимо от их характера, повышения тонуса парасимпатической нервной системы. Калий, как и кальций, оказывает влияние на возбудимость нервной системы. При истощении в организме запасов калия наступает мышечная слабость.

Натрий обнаруживают в плазме преимущественно в виде хлоридов, отчасти бикарбоната и других солей. Содержание хлоридов в крови уменьшается при чрезмерном потении, поносах, рвоте, истощении, кишечной непроходимости, некоторых заболеваниях почек (при нефритах увеличивается). Снижение уровня хлоридов в крови отражается на осмотическом давлении; при этом усиливается распад тканевого белка, понижается деятельность коры надпочечников. Причиной гиперхлоремии может быть гипервентиляция легких, в результате которой ионы хлора переходят из тканей в кровь.

Фосфор имеется в крови в виде неорганических и органических соединений. Содержание неорганического фосфора в крови понижается при беременности, рахите и остеомаляции. Типерфовфатемия встречается при лихорадке, кислородном голодании, уремии, под влиянием кальциферола, ультрафиолетового облучения, недостаточности паращитовидных желез.

Железо входит в основном в состав гемоглобина, и только 2% находится в виде других соединений. Поэтому .наличие в крови данного микроэлемента изменяется в соответствии с содержанием в ней гемоглобина. При анемиях количество железа в крови уменьшается.

Йод, бром, фтор, магний, медь, марганец и ряд других микроэлементов тоже обнаруживают в крови. На их содержание большое влияние оказывает нервная и особенно эндокринная система. Установление количества микроэлементов в крови имеет большое значение для распознавания нарушений обмена веществ.

Белки и продукты белкового обмена. Кровь животных разных видов отличается как по общему содержанию белка, так и отдельных его фракций. Некоторые белки крови находятся в виде комплексов с липидами (липопротеиды) или углеводами (гликопротеиды). Кроме того, многие белки (например, ферменты) содержатся в крови в ничтожно малых концентрациях, обладая при этом большой физиологической активностью. Синтез большей части белков кровяной плазмы осуществляется в печени.

Уменьшение общего содержания белков в крови (гипопротеинемия) чаще всего развивается вследствие нарушений в кормлении (недокармливание, белковое голодание). Причиной гипопротеинемии могут быть потеря белка с мочой, поражение печени, большие кровопотери, истощающие заболевания (туберкулез, злокачественные опухоли, хронические нагноительные процессы и др.). При гипопротеинемии снижается в основном альбуминовая фракция белков; содержание глобулинов уменьшается в меньшей степени. Гипопротеинемия способствует разжижению крови (гидремии) и понижению ее коллоидоосмотического давления.

Увеличение содержания белков в плазме крови (гиперпротеитемия) чаще бывает на почве сгущения крови, например при тяжелых ожогах и других процессах, сопровождающихся значительной потерей воды; в таких случаях равномерно увеличены все фракции белка. Обычно встречается увеличение одной фракции, иногда в крови возрастает содержание только фибриногена.

Количество глобулинов в плазме крови увеличивается при голодании и инфекционных болезнях. В процессе иммунизации в крови резко повышается содержание гаммаглобулинов. Однако увеличение их в крови не всегда связано с нарастанием уровня антител. В крови может возрастать содержание неспецифических гамма-глобулинов, увеличение которых может происходить даже на фоне снижения уровня специфических антител (А. Е. Гурвич).

Уменьшение в крови альбуминовой фракции наблюдается при циррозе печени и гепатите. Поэтому при заболеваниях, сопровождающихся нарушением функций печени, происходят значительные сдвиги в содержании общего количества белков плазмы и в соотношении отдельных его фракций.

Остаточный азот крови — небелковый азот крови, то есть азот веществ, которые остаются в плазме после осаждения белка. У здоровых животных содержание остаточного азота в кровь составляет 20—40 мг%. Повышение его в крови (азотемия) наблюдается при поражениях почек, печени, кишечной непроходимости. Содержание остаточного азота в крови при нарушении выделительной функции почек может достигать, например, 200 мг% и больше. При почечной (ретенционной) азотемии остаточный азот в крови образуется преимущественно из мочевины.

Причиной азотемии может быть избыточное поступление азотсодержащих веществ в крови в результате распада тканевых белков — продукционная азотемия. Такую форму азотемии наблюдают при кахексии, лейкозе, инфекционных болезнях. При воспалительных процессах в печени азотемия происходит преимущественно за счет полипептидов, в то время как содержание мочевины в крови может даже понижаться. Это объясняется тем, что в результате поражения печени нарушается дезаминирование аминокислот, ослабляется синтез мочевины.

Мочевая кислота накапливается в крови при нарушениях пури-нового обмена, например при подагре, а также при болезнях, сопровождающихся распадом тканей, лейкозах.

В крови имеется небольшое количество свободных аминокислот, являющихся промежуточным продуктом белкового обмена. Содержание их в крови увеличивается при поражениях печени, например при острой желтой атрофии, отравлении четыреххлористым углеродом.

Углеводы и продукты углеводного обмена. В крови находятся глюкоза, гликоген, молочная кислота и другие продукты обмена углеводов. У большинства видов животных, особенно у свиней, содержание глюкозы в эритроцитах меньше, чем в плазме. Гликоген находится преимущественно в лейкоцитах.

Повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемия) возникает при чрезмерном потреблении легкоусвояемых углеводов с кормом (алиментарная гипергликемия), расстройстве нервной и гормональной регуляции обмена углеводов. Гипергликемию обнаруживают после отравления физостигмином, пилокарпином и другими веществами, действующими на нервную систему. В основе гипергликемии могут лежать нарушения в эндокринной системе, например гипофункция островкового аппарата поджелудочной железы. Гипергликемия может возникнуть вследствие воспалительных и дистрофических поражений печени.