Патологическая физиология сельскохозяйственных животных
Кафедра ветеринарной медицины
«Патологической
физиологии сельскохозяйственных животных»
1.Этиология.
Критика направлений в этиологии - монокоаузализм,
кондиционализм и др. Современные представления
об этиологии болезни. Характеристика
этиологических факторов………………………………..........
2. Неинфекционный
иммунитет (биологическая
3. Механизм
экссудации и эмиграции
4. Характеристика нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет…..........18
5. Изменения физико-химических состава крови (плотность, вязкость, осмотическое давление, поверхностное натяжение, СОЭ)…………………………….21
6. Общая
этиология недостаточности
7. Список литературы……………………………………………………
Этиология. Критика направлений в этиологии-монокоаузализм, кондиционализм и др. Современные представления об этиологии болезни. Характеристика этиологических факторов.
Этиология-учение о причинах и возникновения болезней (греч.aitia-причина и logos-учение, наука). Этот термин ввел древнегреческий философ-материалист Демокрит, основоположник каузального направления в медицине. В более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса.
Зная причину заболевания, его можно воспроизводить в эксперименте, изучать патогенез, апробировать новые лекарственные препараты. Таким образом, знание этиологии формирует правильное понимание сущности болезни, формирует научное мировоззрение.
В истории патофизиологии имеются определенные этапы развития и становления учения об этиологии. Представление об этом менялось в зависимости от возможностей и методов подхода к патологическим процессам.
1) Монокаулизм (mono –один, causa-причина)-механистическое учение, признающее значимость только причин и отрицающее роль условий в развитии заболевания. Его возникновение связано с бурным развитием микробиологии и разработкой представлений об инфекционном процессе. Но ученые 19 века не смогли правильно оценить открытие микробов, достаточно полно объяснить взаимосвязь микроба и организма. Сторонники этого направления утверждали, что для возникновения инфекционных заболеваний вполне достаточно проникновения возбудителя в организм, а реактивность организма, его восприимчивость, условия жизни никакого значения не имеют. Впоследствии оказалось, что в организме могут находиться микробы без развития заболевания (бациллоносительство при туберкулезе). Для своего времени это учение было прогрессивным, хотя и не было обращено внимания на сам организм, его защитные силы и условия, в которых действовала причина. Кроме того, сторонники этого направления в понимании этиологии сводят на нет роль врача и возможность влиять на возникновение заболевания и его развитие.
2) Кондиционализм (conditio-условие) – учение, отрицающее объективную причину в возникновении болезней. Это направление отражает субъективно-идеалистический взгляд в медицине, игнорирующее роль причинного фактора в возникновении болезни и заменяющее его суммой нередко случайных условий. Эти утверждения базировались на тех наблюдениях, когда проникновение патогенных микробов в организм не всегда сопровождалось развитием заболевания: нужны были определенные условия, которые, по их мнению, играли решающую роль. Таких условий много, их нельзя учесть и предотвратить, т.е. практически подошли к непознаваемости болезни. Но, несмотря на агностицизм этого направления, оно смогло дать в дальнейшем толчок именно детальному рассмотрению условий, где проявляется болезнь, их влиянию на уровень защитных свойств организма.
3) Конституционализм (constitutio-устройство) – направление в медицине, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа, передающееся из поколения в поколение. Сторонники этого учения утверждали, что ни микробы, ни условия, ни факторы внешней окружающей среды не имеют важного значения, а решающим является конституция, обусловленная наследственностью. Такое учение базируется на формальной генетике: если есть дефект в генах, то болезнь проявится обязательно. Конституционалисты считали, что медицина сохраняет жизнь неполноценных людей и увеличивает банк патологических генов. Это учение антинаучно, на нем базируется фашизм, расизм (мнение о большей заболеваемости чернокожих туберкулезом, сифилисом), и оно оправдывает многие неэтические действия врачей (стерилизация неполноценных людей). Но необходимо отметить, что в ветеринарной практике это оправдано. В настоящее время монокаузализм и кондиционализм в их первоначальном виде уже нигде не встречается, но современные варианты кондиционализма в виде полиэтиологизма, «теории факторов», «факторов риска», «болезней цивилизации» широко распространены не только за рубежом, но и в отечественной науке.
Причина болезни вызывает заболевание и определяет ее специфические особенности. Каждая болезнь имеет свою определенную причину: для ожогов – высокая температура; лучевой болезни – ионизирующая радиация и тд.
Принципы классификации причин:
По происхождению все этиологические факторы делят на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные этиологические факторы подразделяют на:
Механические – воздействие явлений или предметов, способных при соприкосновении с организмом вызвать перелом, растяжение, размозжение (удар, травмы, контузии);
Химические – воздействие кислот, щелочей, ядов органической и неорганической природы. В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные ткани организма различают:
- кардиотропные яды – наперстянка, дифтерийный яд
- нейротопные – стрихнин, мышьяк
- гемотропные – окись углерода, бартолетова соль, пирогаллол, яды животных, солянокислый фенилгидразин
- остеотропные – ртуть, фосфор
- нефротропные – соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масля
- энтеотропные – соли тяжелы металлов-железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута.
Физические воздействие различных видов энергии: электрической (ожоги, электрошок); ионизирующего излучения (лучевые ожоги, лучевая болезнь); термических факторов (высокой и низкой температуры – обморожение, ожоги). Они могут быть дистактного действия (ионизирующее излучение; инфракрасные лучи солнечного спектра, ультразвук, гелий-неоновый лазер, электромагнитные поля и др.) и контактного действия (ожоги, обморожения, вибрация и др.)
Биологические – вирусы, бактерии, гельминты, протоза и продукты их жизнедеятельности. Например: личинки ценурии гематогенным путем попадают в головной мозг, разрастаются там до крупных размеров, давят на головной мозг, повышают внутричерепное давление, вызывают атрофию или воспаление головного мозга у животных. Возникают круговые движения «вертячка». Длительное действие раздражителей вызывает перенапряжение нервной системы, и возникают неврозы.
К эндогенным факторам относят наследственные и конституционные, например, мутантный ген гемофилии, альбинизма и др., передающееся в поколениях.
В ряде случаев,
при недостаточной изученности
этиологии (при опухолевых заболеваниях)
причинами могут служить
1) чрезвычайные (необычайные) – большие дозы яда, воздействие молнии, тока высокого напряжения и др.;
2) обычные по своей природе, но действующие в необычных количествах и размерах. То есть по своей интенсивности сила их воздействия выходит за пределы физиологических приспособительных возможностей организма (недостаток или избыток кислорода в воздухе, действие чрезмерных температур и др.);
3) индифферентные
– факторы, которые у
Наряду с причиной в возникновении болезни важное значение имеют условия – факторы, которые сами по себе заболевания не вызывают, но влияют на его возникновение, развитие и течение. По происхождение их делят на внешние и внутренние, а по влиянию на организм на благоприятные и неблагоприятные для возникновения заболевания.
Способствующие заболеванию факторы (благоприятные условия)- углубляют связь между причиной и следствием: нарушение технологии кормления и содержания животных; переохлаждение или перегревание, а также резкие перепады температуры; высокая влажность воздуха; переутомление; невротические состояния; перенесенные заболевания.
Факторы, препятствующие
заболеванию (неблагоприятные условия),
разрывают причинно-
К внутренним условиям относят наследственную предрасположенность к заболеваниям (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение); возраст; патологическую конституцию; наличие фоновых заболеваний (анемия); видовой иммунитет (лошади, коровы не болеют чумой кошек, собак; а лошади, коровы свиньи не болеют чумой плотоядных).
Для развития заболевания необходимы причинный фактор, условия и организм.
Взаимоотношения между причиной и условиями могут складываться так, что условия нейтрализуют причину, и тогда, например, животное – носители вируса лейкоза могут годами оставаться практически здоровыми или, например, система иммунитета уничтожает опухолевые клетки, перманентно появляющиеся в организме вследствие дефекта генетического аппарата, и организм остается здоровым.
Характеристика причин в организме зависит от самого причинного фактора (силы действия, времени и продолжительности воздействия, места приложения, условий, в которых он проявляется), в связи с чем может быть различной:
- причина
подействовала на организм и
исчезла, а болезнь
- причина
подействовала, но организм ее
нейтрализовал, т.к. его
- причина
подействовала, вызвала
- причина
подействовала, вызвала
Неинфекционный иммунитет
(биологическая
«Иммунитет – способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации»
Неинфекционный иммунитет - это совокупность реакций системы иммунитета, направленных на неинфекционные антигены. В зависимости от природы этих антигенов он подразделяется на следующие виды:
Аутоиммунитет - аутоиммунные реакции системы иммунитета на собственные антигены. Он обусловлен нарушением распознавания «своих» молекул, когда они воспринимаются системой иммунитета как «чужие» и разрушаются.
Трансплантационный
иммунитет возникает при
Учение о
неинфекционном иммунитете — важнейшее
направление современной
При различных патологических процессах (воспаление, опухоли и др.) в самом организме возможно образование чужеродных клеток и тканей, которые выступают в качестве антигенов по отношению к тканям организма. Между ними нередко происходят обычные иммуиологические реакции по типу антиген-антитело, а также наблюдается и фагоцитоз. Установлено, что в процессе эмбриогенеза новая ткань является как бы антителом по отношению к старым тканям, что и предотвращает тканевый атавизм.
Иммунный барьер организма препятствует приживляемости трансплантированных органов и тканей в пределах вида и даже индивидуума — трансплантат лизируется или некротизируется. В очаге воспаления, в опухолях возникают аутоантитела, способствующие выработке в организме антител. В результате могут возникать так называемые иммунные болезни. При некоторых тканевых несовместимостях аутоиммунных болезнях (ревматизм, инфаркт миокарда, нефрит и др.) наступает распад тканей, сопровождающийся появлением “собственных”, чуждых антигенов (аутоантигенов), на которые организм реагирует образованием аутоантител. Установлено, что эмбрион при контакте с чужеродным антигеном не вырабатывает против него антител и во взрослом состоянии организм остаётся к этому антигену ареактивным. Такое состояние толерантности можно вызвать у взрослых организмов при перегрузке их чуждыми антигенами. К неинфекционному иммунитету относятся иммунные реакции, которые бывают причиной аллергии и анафилаксии.
Иммунологическая толерантность (неспособность организма к иммунологическому ответу) — снижение или прекращение образования антител при воздействии антигенами на организм. Наблюдается она при введении антигенов в эмбриональном периоде развития и сразу после рождения животных. В результате воздействий неспецифическими раздражителями на иммуногенный аппарат животного у последнего возникает состояние, подобное иммунологической толерантности. Подавления иммунологической активности можно достигнуть путем воздействия на животное рентгеновыми лучами в дозах, разрушающих клетки, вырабатывающих антитела, или введением больших доз антигена. Облучение рентгеновыми лучами животного, находящегося в состоянии иммунологической толерантности, вызванной специфическим путем, может повлечь за собой реактивацию иммуногенного аппарата. Временную иммунологическую толерантность удается получить также трансплантацией животным чужеродной ткани. При этом антигены блокируют клеточную реакцию, организм теряет способность опознавать трансплантат как чужеродный и наступает приживление трансплантата. Явление иммунологической толерантности используют для преодоления тканевого барьера при гомотрансплантации.
При толерантности в основе потери способности организмом отторгать трансплантат лежат процессы предварительного аллергического разрушения клеточного аппарата, ответственного за самый процесс отторжения.
Механизм
экссудации и эмиграции
лейкоцитов в очаге
воспаления. Хемотоксис.
Классификация воспаления.
Экссудация – это выход из просвета сосудов жидкой части и форменных элементов крови за пределы сосудистого русла. От плазмы крови экссудат отличается наличием клеток и содержанием лишь некоторых, а не всех белков. Экссудация обусловлена:
-реакцией
микроциркуляторного русла и
нарушением реологических
-повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла
-экссудацией жидкой части крови
-эмиграцией клеток
-фагоцитозом
-образованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
При реакции
микроциркуляторного русла
артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения воспалительного очага за счет усиленного притока крови. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с медиаторами воспаления. Внешне это проявляется покраснением места воспаления, повышением температуры тела и увеличением тургора ткани. Микроскопически обнаруживается умеренное расширение артериол, венул, увеличение числа функционирующих капилляров, объемной скорости кровотока, усилением лимфоотока. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активация лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей.
Сменяется артериальная гиперемия венозной, при которой наблюдается сгущение и повышение вязкости крови в результате выхода ее жидкой части в воспаленную ткань. Давление крови в венулах и посткаппилярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Замедление скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Такое явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Исходом венозной гиперемии является стаз – полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается (тромбоз лимфотических сосудов). Очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, то ест кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижается, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму. Так, экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического, онкотического и осмотического давления в тканях. По мере увеличения сосудистой проницаемости из каппиляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови. Жидкость, которая скапливается в очаге воспаления, называют экссудат. Он имеет более высокое содержание бе6лка (до 8%, тогда как транссудат – скопление жидкости при отеках, содержит белок до 2%), среди которых не только альбумины, но и глобулины, фибриноген. Кроме того, в экссудате встречаются клетки крови – лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), иногда эритроциты. Они, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат.
Значение экссудации. Экссудация предупреждает распространение патогенного раздражителя и способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и других биологически активных веществ. Наряду с положительными моментами могут происходить и негативные: экссудат сдавливает нервные стволы и вызывает боль, нарушает функцию органов и вызывает в них патологические изменения.
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других элементов крови. Выход лейкоцитов в зону воспаления, по И.И. Мечникову, начинается спустя несколько часов с момента действия флогенного фактора с интенсивной эмиграцией нейтрофилов и других сегментоядерных лейкоцитов, затем моноцитов и лимфоцитов. Эмиграция лейкоцитов включает период краевого стояния у стенки сосуда, прохождения через стенку и период движения в ткани. Прохождение лейкоцита осуществляется так: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся межэндотелиальную щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы –псевдоподию. Затем туда переливается вся цитоплазма, и лейкоцит преодолевает базальную мембрану и выходит за пределы сосуда, за счет хемотаксиса движется к центру воспаления. Таким образом проходят, через сосудистую стенку гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и эритроциты. Моноциты и лимфоциты эмигрируют из сосуда другим путем, проходя через саму эндотелиальную клетку (цитопемзис). Движению лейкоцитов к центру очага воспаления способствует их отрицательный заряд, в то время как в воспаленных тканях накапливаются положительно заряженные ионы. Представление о хемотоксисе (движение, обусловленное химическим раздражением) разработал И.И. Мечников, где показал, что лейкоцит не пассивно привлекается внешними силами (движение жидкости, разность зарядов), а воспринимает разнообразные химические раздражения и активно реагирует на них перемещением.
Состав клеток экссудата различен: в первые 6-24 часов в экссудате преобладают палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ); в период 24-48 часов начинают превалировать моноциты-макрофаги. При воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, основными клетками в экссудате являются эозинофилы.
Благодаря экссудации обеспечивается одна из важнейших защитных реакций организма – фагоцитоз (поглощение и переваривание фагоцитами различных частиц живых и погибших бактерий и других возбудителей, некротического детрита, инородных тел и пр.)
Классификация воспалений.
Классифицируют воспаление по ряду критериев. В зависимости от причин (этиологическому фактору), вызвавших воспаление, выделяют:
- банальное (простое) воспаление – его могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы;
- специфическое воспаление – вызывают определенные возбудители инфекций туберкулеза, сифилиса, актиномикоза, сапа, склеромы. Такое воспаление отличается от банального по характеру клинических и морфологических изменений.
В зависимости от характера течения различают:
- острое;
- подострое;
- хроническое.
Необходимо помнить, что любое воспаление, независимо от причин, его вызвавших, от длительности течения имеет три стадии. Однако от условий, в которых развивается воспалительный процесс, от реактивности самого организма может преобладать та или иная стадия.
В связи с этим выделяют следующие виды воспаления:
- альтеративное воспаление;
- экссудативное;
- пролиферативное (продуктивное) – преимущественно хроническое, также имеет несколько форм.
Альтеративное воспаление. Процессы экссудации и пролиферации выражены слабо, преобладают дистрофические и некробиотические изменения тканей. Причем наблюдаются они в основном в паренхиматозных органах – печени, почках, миокарде, скелетных мышцах, ткани головного мозга, в связи с чем альтеративное воспаление иногда называют паренхиматозным. Например, при хронически активном гепатите резко выражены дистрофические изменения гепатоцитов с воспалительной клеточной инфильтрацией тканей. Если дистрофические изменения приводят к гибели (некрозу) воспаленной ткани, то говорят о некротическом воспалении. Чаще оно наблюдается при действии на ткань высокотоксичных веществ (тетрахлорметан, пентахлорбифенилы) и при повышенной гиперергической реакции организма. Альтеративное воспаление может привести к недостаточности функции жизненно важных органов и смерти животного.
В настоящее
время существование
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. Альтерация и пролиферация выражены слабо. Характер экссудата зависти от состояния сосудистой проницаемости и глубины повреждения, что определяется видом и интенсивностью действия флогогенного фактора. В зависимости от характера экссудата выделяют: серозное, фиброзное, гнойное, гнилостное, геморрагическое и смешанное воспаление, на слизистых оболочках может развиваться особый вид воспаления – катаральное.
