Пороки сердца
Федеральное государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
"Уральский государственный
университет физической
Кафедра спортивной медицины и физической реабилитации
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
по дисциплине ПАТОЛОГИЯ И ТЕРАТОЛОГИЯ
Тема: "Пороки сердца"
Выполнил: студентка группы 360
Кузнецова С. В.
Проверил:
Скутин Андрей Викторович
к.м.н., доцент
Челябинск 2015г.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение......................
Глава 1. Врожденные пороки сердца........................
Глава 2. Приобретённые пороки сердца........................
Заключение....................
Список используемой литературы....................
ВВЕДЕНИЕ
Пороки сердца — стойкие неправильности в строении сердца, нарушающие его функцию. Пороки сердца возникают как вследствие врожденных нарушений развития сердца, так и в результате заболеваний сердца после рождения. Нарушение строения клапанного аппарата сердца играет ведущую роль в нарушении гемодинамики и порочном функционировании сердца; поэтому под приобретенными пороками сердца обычно подразумевают пороки клапанного аппарата (Н. Н. Аничков, А. И. Абрикосов, А. И. Струков).
Учение о пороках сердца развивалось более двух столетий; и по сей день эта проблема очень актуальна. Изучены анатомические и функциональные нарушения сердца и кровообращения при различных пороках; разработана клиническая диагностика, иногда поразительно тонкая, отдельных форм пороков сердца. Однако еще в 1950 г. В. Ф. Зеленин, выражая мнение большинства клиницистов, писал, что в проблеме пороков сердца «...все еще имеется немало белых пятен». И действительно, в течение последнего десятилетия благодаря успехам радикального хирургического лечения и применению прямых физиологических методов исследования органов кровообращения проблема изучения и лечения пороков сердца претерпела коренные изменения [1, с. 56].
В настоящее время происходит проверка и критическая оценка достижений «классической» кардиологии в свете новых данных; требования диагностики — качественной и количественной — необычайно повысились; определение гемодинамических нарушений в клинике теперь почти не уступает по точности результатам физиологического эксперимента. Пассивное созерцание болезни уступило место энергичной и успешной борьбе с ней, причем год от года растет число пороков сердца, излечиваемых благодаря новейшим достижениям медицинской науки и техники.
Обширные статистические данные свидетельствуют о ведущем значении ревматизма в происхождении порока сердца. Так, например, по Б. А. Черногубову, на 1088 секционных случаев (всех возрастов) пороков сердца ревматической этиологии наблюдались в 89,3%, атеросклероз и сифилис были причиной порока соответственно в 5,7 и 5% ;у больных старше 40—50 лет ревматическая этиология была установлена в 72,5%, атеросклеротическая — в 17,4%, сифилитическая —в 10,1% случаев. Прогресс медицинской науки позволяет надеяться, что в не столь отдаленном будущем успешная профилактика ревматизма — самой частой причины поражения клапанного аппарата — приведет к резкому сокращению количества приобретенных пороков сердца.
Статистика клапанных пороков сердца. Пороки сердца встречаются среди населения с частотой 0,5—1% (А. Н. Бакулев) и составляют около 20—25% органических заболеваний сердца. Среди умерших от заболеваний сердечно-сосудистой системы, по Н. Н. Аничкову, пороки сердца составляют 40,7%.
ГЛАВА 1. ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Врожденные пороки сердца (ВПС) - это анатомические дефекты в структуре сердца, его клапанного аппарата или крупных сосудов, которые присутствуют с рождения [5, с. 116].
1.1 Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толонинова-Роже)
Этот дефект обычно располагается в верхней перепончатой части перегородки, реже в мышечной ее части.
Патогенез. Во время систолы давление в левом желудочке больше, чем в правом. В результате этого кровь из левого желудочка переходит в правое предсердие, что приводит к его расширению и гипертрофии. Во время диастолы кровь из левого предсердия и правого желудочка поступает в левый желудочек, тем самым вызывая его гипертрофию. Таким образом, сердце расширяется в обе стороны и больше вправо.
Клиническая картина. При перкуссии выявляют расширение границ сердца вправо и влево. При нахождении больного на левом боку часто определяется "кошачье мурлыканье". При аускультации на уровне III-IV межреберья на грудине выслушивается резкий систолический шум, хорошо проводящийся в межлопаточное пространство. Акцент II тона над легочной артерией обычно не выслушивается. На ЭКГ в отдельных случаях определяется отклонение электрической оси сердца вправо или влево или удлинение интервала Р-Q. Для уточнения диагноза используют эхокардиографию. Порок протекает доброкачественно, с редким развитием декомпенсации; оперативного лечения не требуется [8, с. 98].
1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
Патогенез. Вследствие дефекта в предсердной перегородке кровь поступает из левого предсердия в правое, что ведет к перегрузке правых отделов сердца; это приводит к гипертрофии правого предсердия и желудочка, дилатации его полостей и гипертонии малого круга. При повышении давления правых отделов сердца направление "сброса" крови меняется: венозная кровь из правого предсердия поступает в левое, и у больных развивается дилатация левого предсердия.
Клиническая картина. Небольшой дефект, как правило, не вызывает изменений в общем состоянии больного. Когда дефект выражен, выявляются: одышка, акроцианоз, расширение границ сердца вверх, систолический шум слева у грудины на уровне III ребра, также может выслушиваться диастолический шум. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, может появиться блокада ножки пучка Гиса, увеличение зубца Р, удлинение интервала P-Q и расщепление комплекса QRS. При рентгеноскопии выявляют повышенное кровенаполнение и усиление пульсации сосудов корней легких, увеличение сердца за счет расширения обоих предсердий и правого желудочка, а также выбухание расширенной легочной артерии. Течение изолированного незаращения межпредсердной перегородки доброкачественное [7, с. 100].
1.3. Незаращение артериального (боталлова) протока
Патогенез. В результате незаращения боталлова протока ствол легочной артерии и аорта сообщаются между собой. Так как давление в аорте выше, чем в легочной артерии, то кровь поступает по боталлову протоку в легочную артерию. В результате легочная артерия получает кровь как из правого желудочка, так и из аорты через боталлов проток, вследствие чего происходит гипертрофия правого желудочка. Позже происходит гипертрофия и левого желудочка.
Клиническая картина. Среди врожденных пороков незаращение артериального протока является самым частым и наименее тяжелым. У таких больных не бывает цианоза. Он может развиться только при значительной легочной гипертонии или при развитии сердечной недостаточности. При осмотре выявляется разлитой сердечный толчок, определяется пульсация легочной артерии во II межреберье слева. При перкуссии регистрируют увеличение сердца в поперечнике. Во II межреберье слева выслушивается обычно грубый систолический шум и акцент второго тона на легочной артерии, также может выслушиваться диастолический шум. Оба шума отчетливо регистрируются на фонокардиограмме. Электрокардиограмма или нормальная, или имеет отклонение электрической оси влево.
1.4. Коарктация аорты
Коарктация аорты - это сужение любого участка аорты на протяжении ее грудного или брюшного отдела, но наиболее часто - в области перешейка аорты.
Патогенез. В большинстве случаев этот порок встречается в изолированном виде. В результате препятствия кровотоку создаются анастомозы, соединяющие артерии верхней половины туловища с нижней. Коллатерали от подключичных и подмышечных артерий выше места сужения аорты идут к межреберным артериям, находящимся ниже стеноза, или могут образовываться анастомозы между внутренней грудной артерией и нижней эпигастральной артерией [10, с. 90].
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на жжение и жар в лице, головные боли, звон в ушах, тяжесть oв голове, одышку, сердцебиение, онемение в нижних конечностях. Основным признаком заболевания является повышение артериального давления в артериях верхней половины тела и его понижение в артериях нижней половины тела. При осмотре можно обнаружить наличие коллатералей по пульсирующим межреберным артериям или по наличию бухтообразных неровностей контуров ребер при рентгенографии. При аускультации выслушивается систолический или систолодиастолический сосудистый шум у левого края грудины, который проводится на сосуды шеи и межлопаточное пространство, акцент второго тона - над легочной артерией. При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты и узурацию ребер [3, с. 67].
1.5. Комплекс Эйзенменгера
Это большой дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с гипертонией малого круга кровообращения.
Патогенез. Межжелудочковая перегородка уменьшена или отсутствует, в результате чего аорта и легочная артерия как бы отходят из обоих желудочков. Венозная кровь смешивается с кровью левого желудочка и в артериальное русло поступает кровь, мало насыщенная кислородом. При этом заболевании нарушение в гемодинамике обусловлено также гипертонией малого круга кровообращения. Сопротивление в легочных сосудах повышается вследствие поступления крови в легочную артерию под таким же высоким давлением, как и в аорту, что вызывает спазм прекапилляров. Повышение сопротивления в легочных сосудах является также следствием изменения строения стенки мелких артерий.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, одышку при небольшой физической нагрузке.
Для уменьшения одышки больные часто принимают вынужденное положение "сидя на корточках". При осмотре выявляется выраженный цианоз, часто - сердечный горб и пульсация в предсердечной области слева от грудины. При аускультации выслушивается грубый систолический шум над областью сердца, который часто сопровождается "кошачьим мурлыканьем", иногда выслушивается диастолический шум, выслушивается также акцент II тона над легочной артерией. При рентгеноскопии определяется шаровидная форма сердца и выбухание ствола легочной артерии. На ЭКГ могут выявляться увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и признаки гипертрофии правого желудочка [2, с.4].
1.6. Стеноз легочной артерии
Патогенез. Врожденный стеноз чаще локализуется на уровне клапанов. Но может располагаться как выше, так и ниже. Выраженный стеноз, независимо от локализации, приводит к дилатации и гипертрофии правых отделов сердца.
Клиническая картина. Небольшой стеноз может быть бессимптомным. При выраженном стенозе больные жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиения, склонность к обморокам. При осмотре выявляется пульсация в прикардиальной и эпигастральной областях, часто сердечный горб. Характерен также выраженный цианоз.
При аускультации над аортой выслушивается грубый систолический шум и систолическое дрожание, II тон расщеплен и ослаблен. На ЭКГ признаки гипертрофии правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляют постстенотическое расширение легочной артерии. Диагноз подтверждается на эхокардиографии [13].
1.7. Тетрада Фалло
Тетрада Фалло характеризуется стенозом легочной артерии в сочетании с дефектом межжелудочковой перегородки, декстропозицией аорты и гипертрофией правого желудочка.
Клиническая картина. Больные жалуются на одышку, быструю утомляемость, обмороки. При осмотре выявляется выраженный цианоз (часто отмечается с детства), пальцы в виде барабанных палочек, отставание в физическом развитии, пульсация в прикардиальной и эпигастральной области, иногда сердечный горб.
При аускультации выслушивается систолический шум во II и III межреберьях слева от грудины, иногда систолическое дрожание, легочный компонент II тона ослаблен. При перкуссии - смещение границ сердца вправо. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. На рентгенограмме выявляется увеличение правых отделов сердца и уменьшение или отсутствие дуги легочной артерии. На эхокардиографии выявляют признаки дефекта межжелудочковой перегородки. В крови наблюдается эритроцитоз и низкая СОЭ [8, с. 77].
ГЛАВА 2. ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.
2.1. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)
Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выражены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стеноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождается выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, который не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образуются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чистое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.
В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, например, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики.
В норме площадь митрального отверстия составляет 4— 6 см2. При уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышении давления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появляется одышка при физическом напряжении, а затем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии. В более тяжелых случаях митрального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, например, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной легочной гипертензией.
При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста. На верхушке сердца мо-жет пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация. При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье. При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более интенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий [15].
2.2. Недостаточность митрального клапана
В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже— при разрывах створок в результате травмы или спонтанных. Поражение митрального клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и тоща требует даже протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.
Схема анатомической и функциональной недостаточности митрального клапана: 1 — органическая недостаточность; 2 — функциональная недостаточность; 3 — относительная недостаточность (стрелки указывают обратный ток крови во время систолы).
К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.
Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.
В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно уточнить этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц [8, с. 23].
2.3. Недостаточность клапана аорты
Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Также нечасто аортальная недостаточность развивается при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет могут не предъявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка значительны. Однако при выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У пожилых лиц могут быть типичные приступы стенокардии, вследствие, также и сопутствующего коронарного атеросклероза или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.
Симптомы аортальной недостаточности определяются и на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикле слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, а два шума [9, с. 514].
2.4. Сужение устья аорты (аортальный стеноз)
Изолированный аортальный стеноз встречается редко, но, в сочетании с другими поражениями клапанов, наблюдается в 15— 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аортального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипертрофическая асимметричная кардиомиопатия). Аортальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением. Самостоятельность последней формы вызывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального клапана к последствиям атеросклеротического или нераспознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).
При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10— 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.
Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на относительно благоприятный прогноз при этом пороке, у 5—15% больных наступает внезапная смерть. Первыми проявлениями порока могут стать приступы стенокардии, обмороки или одышка. Приступы стенокардии обусловлены нарушением кровоснабжения головного мозга, реже - преходящими нарушениями ритма сердца вплоть до коротких периодов мерцания желудочков. При исследовании сердца вы являют смещение верхушечного толчка вниз, шестое межреберье и влево. Во втором межреберье справа от грудины нередко ощущается характерное систолическое дрожание. При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен. При фонокардиографии помимо описанных выше изменений, иногда удается зарегистрировать аортальный тон изгнания через 0,04— 0,08 с после I тона. Он лучше регистрируется у левого края грудины [7, с. 52].
2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время систолы из полости правого желудочка в правое предсердие. Неполное закрытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (органическая недостаточность трехстворчатого клапана), так и расширением правого желудочка (функциональная или относительная недостаточность).
