Проблема ВИЧ-инфекции

Введение

Проблема ВИЧ-инфекции на данном этапе развития современного общества стала проблемой номер  один для Всемирной организации  здравоохранения и ООН, оттеснив на второе место рак и сердечнососудистые заболевания. Это обусловлено несколькими  основными причинами. Во-первых, до сих пор не найдено действенное  лекарство (вакцина) против вируса; во-вторых, как следствие стремительно растет количество зараженных людей.

По оценке Объединённой программы  ООН по ВИЧ/СПИД (ЮНЭЙДС) и Всемирной  организации здравоохранения (ВОЗ), с 1981г. по 2006 г. от болезней, связанных  с ВИЧ-инфекцией и СПИД умерли 25 миллионов человек. Таким образом, пандемия ВИЧ-инфекции является одной  из наиболее губительных эпидемий в  истории человечества. Только в 2006 году ВИЧ-инфекция стала причиной смерти около 2,9 миллиона человек. К началу 2007 года во всем мире около 40 миллионов  человек (0,66% населения Земли) являлись носителями ВИЧ.

К концу 2010 года в Российской Федерации было официально зарегистрировано около 370,000 ВИЧ-инфицированных. Однако реальное число носителей инфекции, по оценке на конец 2009 г., составляет ~940,000 [560,000-1,6млн.]. Показатель распространенности ВИЧ-инфекции среди взрослых достиг значения ~1,1%. От болезней, связанных с ВИЧ и СПИД умерли ок. 16,000 человек, среди них 208 детей.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СПИД

Термин СПИД впервые появился в  Еженедельном Отчете о Заболеваемости и Смертности Центров по Контролю Заболеваний в 1982 году чтобы описать “...заболевание, сдержанно предполагающее о  дефекте клеточного звена иммунитета, встречающееся без известных причин для уменьшения резистентности к той  болезни...”

Начальный список Центра Контроля Заболеваний  о СПИД-определяющих условиях, который  включал саркому Капоши, пневмоцистоз, комплекс Mycobacterium avium и другие условия, несколько раз был модифицирован со значительными изменениями (Центр Контроля Заболеваний (ЦКЗ), 1985а, 1987а, 1992а).

В настоящее время ЦКЗ определяет СПИД во взрослом и подростковом возрасте 13 лет и старше как присутствие  одного из 25 СПИД-индикаторных условий, таких как  саркома Капоши, пневмоцистоз или диссеминированный комплексMycobacterium avium. У детей младше 13 лет определение СПИДа сходно с таковым у подростков и взрослых, за исключением того, что в список СПИД-определяющих  условий входят также  лимфоидный пневмонит и хронические бактериальные инфекции (ЦКЗ, 1987b). Далее будет приведен список ВИЧ-маркерных заболеваний. Область определения среди взрослых и подростков была расширена в 1993 году включением в этот список ВИЧ-инфекции у человека со снижением в крови количества  CD4+  T-лимфоцитов менее 200  в 1 мм3. Текущие наблюдения заменили критерии, опубликованные в 1987 году, которые были основаны на клинических симптомах, а не на определении CD4+ T-лимфоцитов.

Итак, термин СПИД расшифровывается как  синдром приобретенного иммунодефицита, но приобретенных иммунодефицитов  много, а СПИД  - один. Поэтому сегодня правильнее сказать так: СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя. Об этом специфическом возбудителе далее и пойдет речь.

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИЧ

Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского  университета поступили несколько  человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, открытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появляются  узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы, и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных саркома Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечению).

В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно  редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужчин старше 60 лет. Мужчины же поступившие  в Нью-Йоркский госпиталь были в  возрасте 30 лет. Все они оказались  гомосексуалистами. Саркома Капоши протекала у них злокачественно и большая часть из них погибла  в течение 20 месяцев.

Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса  обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной  пневмонии. Это заболевание вызывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленной функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммунодепрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пневмония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гомосексуалистами.

Летом 1981 года в США насчитывалось  уже 116 подобных случаев...

Хотя клиническая картина указывала  на известный уже к тому времени  синдром иммунодефицита, причина  и пути заболевания оставались неясными. Неожиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная связь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофилией, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный скрытый период и отсутствие эффективных средств  лечения - все это вызвало шок  у врачей и ученых. Вирус, известный  ныне как возбудитель СПИДа, был  открыт только в 1983 году, и его называли по-разному.

Группа ученых Национального института  рака в США, руководимых известным  иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клеточного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в странах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: больные погибали за 3-4 месяца.

Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил фактор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты  в пробирке.

Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретровирус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого Света, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус проник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся антитела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зеленых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой группы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2.

Как раз в это время в США  началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выделить антитела к HTLV-1,  а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошибся.

Группа ученых Пастеровского института  в Париже под руководством Люка Монтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями иммунной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаденопатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, идентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, но имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больных СПИДом.

В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал  статью французских ученых. Они сообщали о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие  от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоцитов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатией). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов.

Между обеими группами ученых начался  интенсивный обмен идеями, биологическими материалами. Группа Галло, пользуясь  разработанными ею методами, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось получить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом ими вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому вирус стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус иммунодефицита человека).

Итак, возбудитель СПИДа был  открыт через два года после опубликования  первых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан менее чем через 2.5 года после  первых публикаций. Это привело к  тому, что на первой Международной  конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атланте господствовала атмосфера оптимизма.

Однако новые тревоги возникли при изучении уникальных особенностей возбудителя.

СТРОЕНИЕ ВИРУСНОЙ ЧАСТИЦЫ  ВИЧ

Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100-150 нм. Основные черты строения сходны с другими представителями  подсемейства лентивирусов. Наружная оболочка вируса, или “конверт” состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. В эту мембрану встроены рецепторные образования, по виду напоминающие грибы. “Шляпка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеидаgp120, который обладает сродством к молекулам CD4. “Ножка гриба” состоит из четырех молекул гликопротеида gp41, которые встроены в мембрану. Так как мембрана имеет клеточное происхождение, то на ее поверхности и внутри нее сохраняется множество клеточных  белков. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса и образована белком р24. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком р17. Внутри сердцевины располагаются две молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками (р9 и р7) основного характера. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ. Три из них - gag, env и pol - являются структурными. Имеются также три регуляторных гена: tat, rev и nef, и три дополнительных гена: vpu, vpr и vif. Эти гены содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание. Концы каждой молекулы РНК содержат дублированную последовательность РНК, так называемый длинный концевой повтор - LTR. Участки LTR действуют как переключатели для управления процессом вирусной транскрипции, взаимодействуя с белками ВИЧ или с белками клетки хозяина. Кроме РНК там же находятся вирусные ферменты: обратная транскриптаза, состоящая из двух субъединиц - р64/53, протеаза - р22, эндонуклеаза (интеграза) - р31. Обратная транскриптаза осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК. Эндонуклеаза производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус. Протеаза участвует в “нарезании” предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы.

ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ  СПИДа

ВИЧ был открыт. Роберт Галло и  его сотрудники сначала полагали, что HIV и  HTLV-1 принадлежат к одному семейству -HTLV, так как у них много общих свойств. Оба возбудителя обладают сродством к Т-лимфоцитам-хелперам с молекулой-рецептором CD4 на поверхности. Оба вируса переносятся при переливании крови. В обоих случаях вирусоносительство сопровождается накоплением соответствующих антител в крови. Есть сходство в строении оболочечных (env) генов.

Однако по мере изучения ВИЧ выяснились и его существенные отличия от HTLV-1. Они оказывают диаметрально противоположное патологическое действие: HTLV-1 превращает нормальную Т-клетку в злокачественную и вызывает безудержное размножение Т-хелперов, тогда как ВИЧ убивает эти клетки. Неодинаковым оказалось и их строение. Исследования А.Ф.Быковского и Л.Монтанье показали, что у сердцевины   HTLV-1 сферическая форма, а у ВИЧ она конусовидная.

Существенные различия оказались  и в геномах вирусов. По сравнению  с HTLV-1 геном ВИЧ содержит несколько дополнительных генов. Главный белок сердцевины ВИЧ - р24 - не имеет аналогов у других ретровирусов. Процесс транскрипции генома ВИЧ протекает в тысячу раз быстрее, чем у клеточных генов, что в значительной степени объясняет поразительную скорость размножения ВИЧ.

Установлено, что ВИЧ стоит ближе  всего к лентивирусам, вызывающим тяжелые хронические инфекции у  копытных животных. Особенно отчетливо  видны сходства ВИЧ с вирусом  мэди-висна, который дает хроническую  инфекцию у овец, приводящую, как  и СПИД у людей, к смертельному исходу.

Подобно мэди-висна, ВИЧ характеризуется  крайней изменчивостью - она в 30 -100, а по некоторым данным и в миллион  раз выше, чем у вируса гриппа. Касается она не только штаммов вируса выделенных от разных больных, но и  в разное время года от одного  и того же больного. Это свойство резко затрудняет возможность получения вакцин против ВИЧ.

3. Пути передачи инфекции

Вич-инфекция - хроническая  инфекционная болезнь: вызывается вирусом  иммунодефицита человека (ВИЧ) и характеризуется  поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и смерти больного в результате развития вторичных (оппортунистических) инфекций, злокачественных  опухолей или поражения ЦНС (подострый  энцефалит).

Единственный источник возбудителя  больной человек в любой стадии ВИЧ-инфекции. Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма, однако в достаточных для заражения  концентрациях он имеется в крови, сперме, влагалищном секрете, грудном  молоке. Основной путь передачи возбудителя - половой, поэтому ВИЧ-инфекцию относят к инфекционным болезням, передающимся половым путем.

Доказана передача вируса при переливании крови, использовании  медицинских инструментов, загрязненных кровью больных, при пересадке тканей и органов, во время беременности и родов - от матери плоду, при грудном вскармливании - от матери ребенку и в редких случаях - от ребенка к матери. По данным ВОЗ, половым путем инфицируется ВИЧ 75% (в т.ч. при вагинальном контакте - 60% и анальном - 15%), парентеральным путем - 15% (в т.ч. при гемотрансфузиях - 5%, инъекционным путем - 10%) пациентов.

Возможен также вертикальный путь передачи от матери к ребёнку. При профилактике с помощью высокоактивной антиретровирусной прививки риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2%

Содержание вируса в других биологических жидкостях - слюне, слезе -ничтожно мало; нет информации о случаях заражения через слюну, слёзы, пот. Грудное вскармливание может стать причиной заражения, так как грудное молоко содержит ВИЧ, поэтому ВИЧ-положительным матерям не рекомендуют кормить детей грудью.

В РФ все большую роль играет заражение наркоманов при  пользовании общими шприцами: на его  долю приходится свыше 50% всех случаев  инфицирования. При единичном вагинальном  акте вероятность заражения мала, многократность половых контактов  резко ее повышает. Наличие высоких  концентраций вируса в сперме обусловливает  большую вероятность заражения женщины (реципиента спермы - при гомосексуальных контактах) от мужчины.

Вероятность инфицирования  при анальном половом сношении (более  травматичном) выше, чем при вагинальном. Вероятность заражения резко возрастает при патологических процессах в мочеполовой системе, в частности, при наличии кровоточащих эрозий шейки матки. Группами риска заражения ВИЧ являются проститутки; лица, имеющие большое число половых партнеров; гомосексуалисты; наркоманы.

Данные о передаче ВИЧ  при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени  зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т.д.) и роли партнёра (вводящая сторона/принимающая  сторона).

В таблице представлена информация о распределении ВИЧ

Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая. Имеется незначительное количество лиц, генетически менее восприимчивых  к заражению половым путем. Попадая  в организм человека, ВИЧ поражает прежде всего клетки иммунной системы (СД4). Важное значение имеет сокращение продолжительности жизни СД4 и других иммунокомпетентных клеток, даже не инфицированных вирусом. Несостоятельность иммунной системы связана с мутациями вируса и появлением новых подтипов возбудителя. Присоединяющиеся оппортунистические инфекции также оказывают иммуносупрессивное действие.

ВИЧ не передаётся через  укусы комаров и прочих насекомых, воздух, рукопожатие, поцелуй (любой), посуду, одежду, пользование ванной, туалетом, плавательным бассейном и т.п.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА  ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ПАТОГЕНЕЗ. У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение  ВИЧ неодинакова. Это зависит  от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно.

В организме вирус внедряется в  чувствительные клетки. Основные клетки мишени CD4-лимфоциты (хелперы), на их поверхности есть молекулы CD4-рецепторы, способные связываться с поверхностным белком ВИЧ - gp120. В меньшем числе они содержаться на мембранах макрофагов, еще в меньшем на мембранах В-лимфоцитов. Кроме того, ВИЧ проникает в ЦНС, поражая нервные клетки и клетки нейроглии, в хромаффинные клетки кишечника, в сперму.

МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВИЧ С  РАЗЛИЧНЫМИ   ЗВЕНЬЯМИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Известно, что продуктивное взаимодействие вируса и клетки включает несколько  фаз: адсорбцию вируса и его проникновение  в клетку, “раздевание” вируса, биосинтез  вирусных компонентов, формирование вирусных частиц и выход вируса из клетки. Вирус существенно изменяет метаболизм клетки, и трансформированная клетка уже по особому взаимодействует как с родственными, так и с другими клетками организма

Начало заболевания обычно проявляется  на фоне интенсивной репродукции  вирусов в клетках РЭС, эпителии дыхательной или пищеварительной  систем, крови и др. Возникающие  в результате иммунного ответа антитела в определенной степени препятствуют распространению вируса в организме, но существенно не влияют на процессы его репродукции. Создается впечатление, что антитела не только не определяют исход первичной вирусной инфекции, а более того, могут маскировать  циркулирующий вирус в крови  и других жидкостях организма. Более  выражены в начальном периоде  инфицирования факторы неспецифической  защиты - повышенная температура, повышение  уровня различных ингибиторов, интерферона  и др.

В патогенезе СПИД, по мнению большинства  исследователей, решающее значение имеет  избирательное цитопатическое воздействие  вируса СПИД на Т-лимфоциты-хелперы-индукторы, что в первую очередь проявляется  в снижении противовирусного, противомикробного  и противоопухолевого иммунитета. Следствием указанного является накопление вируса в крови и интенсивное его  распространение в организме, усугубление  течения и необратимое развитие оппортунистических инфекций, ускорение  злокачественного роста вследствие преморбидного действия персистирующего  в клетках опухоли частиц вируса и поражения натуральных киллеров. Первичное селективное цитодеструктивное действие вируса на Т-хелперы-индукторы проявляется в развитии лимфопении, снижении числа циркулирующих в крови Т4-клеток, нарушении соотношения Т4/Т8 и угнетение пролиферации Т-лимфоцитов в ответ на действие митогенов (фитогемагглютинин, конкавалин А, специфические антигены), снижении или полном отсутствии реакции кожной гиперчувствительности к кожным аллергенам, снижении пролиферации аутологичных лимфоцитов в смешанной реакции, уменьшение продукции гамма-глобулина лейкоцитами больных оппортунистическими инфекциями, ослабление экспресси Т-клеточных рецепторов к интерлейкину-2, дефектности продукции лимфокинов, поликлональной активации В-лимфоцитов с продукцией большого числа фракций гамма-глобулина.

Иммунологические нарушения при СПИД проявляются также в повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов, антилимфоцитарных антител невыясненной специфичности, в увеличении количества и лабильности альфа-интерферона. Однако описанные выше иммунологические аномалии не являются строго специфичными именно для СПИД , они встречаются и при иммунодефицитах другой этиологии; дифференциация специфичности поражения особенно затруднительна в начальный период заболевания.

Возбудитель СПИД имеет выраженный тропизм к Т-лимфоцитам и другим клеткам с антигенной формулой  - ОКТ-4 (Т-хелперы, В-клетки, моноциты, макрофаги). Указанное сродство обусловлено чрезвычайно высоким аффинитетом гликопротеида наружной оболочки вириона к рецептору Т4 (CD4), располагающемуся на поверхности Т-хелперов. Было доказано, что мембранный белок лимфоцитов CD4 служит рецептором для вируса СПИД. Что касается вирусных белков, то лишь один из них с молекулярной массой 11000 Д (белок gp120) способен связываться с CD4 белком.

Для ряда вирусов человека установлена  связь клеточной чувствительности к ним с определенными хромосомами  человеческих клеток. Например, в хромосоме19 локализованы гены чувствительности к  вирусам полиомиелита, в хромосоме 3 - к вирусу герпеса, в хромосоме 21 - к вирусам Коксаки В. В какой  хромосоме существуют гены чувствительности к вирусу СПИД, пока не установлено.

Генетические исследования показали связь развития СПИД с определенным типом антигенов главного комплекса  гистосовместимости (МНС). Установлено, что среди больных СПИД весьма значительно количество лиц, имеющих HLA-DR5антигены. Подтверждено, что лица с таким фенотипом лимфоцитов составляют группу с повышенным риском заболевания саркомой Капоши, встречающейся в 6 раз чаще, чем в других группах.

Известно, что иммунореактивность зависит как от структуры антигена, так и от генетических особенностей организма и связана с одним  из типов клеток или их субпопуляций, участвующих в иммунных реакциях. У слабо реагирующего организма  нет Ir-гена (или он по какой-либо причине не реализует свои функции), позволяющего Т-хелперам распознать антиген и оказать помощь В-лимфоцитам. Недостаточность иммунного ответа на уровне В-клеток нередко обусловлена отсутствием другого гена, контролирующего синтез веществ клеточной поверхности (акцепторов), которые воспринимают дополнительный сигнал от Т-хелперов (Leu 3a+). Цепь событий в иммунной системе развертывается следующим образом. Антиген, захваченный макрофагом, разрушается до отдельных фрагментов гидролитическими ферментами. Затем в работу вступают Ir-гены, которые контролируют образование семейства так называемых Ia-белков. У разных индивдуумов или линий животных эти белки отличаются друг от друга по структуре, отражая различие в генах, которые обеспечивают их синтез. Если белки макрофагов способны вступать во взаимодействие с данным антигеном, то образовавшийся комплекс антиген-белок мигрирует к мембране макрофага и оказывается на ее поверхности. В результате создаются условия для работы Т-хелперов. Т-хелперы могут наиболее четко распознавать антиген только в ассоциации его с Ia-белком. Идентифицировав антиген, измененный Ia-белком, Т-хелперы оказывают необходимую помощь В-клеткам, которые без этого не приступают к синтезу иммуноглобулинов. Помощниками Т-В-кооперации служат также различные белки регуляторы, лимфокины, секретируемые Т-клетками.

Обнаружены антитела, нейтрализующие вирус СПИД, у больных со СПИД и СПИД-комплексом..

В последнее время установлено, что ВИЧ в иммунной системе  инфицирует прежде всего макрофаги и моноциты, с помощью которых и распространяется в организме. Местом сохранения вполне могут быть также тромбоциты, В-лимфоциты, эпителиальные клетки, глиальные клетки нервной системы.

Антиген встречается с клетками Лангерганса, которые представляют его (в комплексе с антигеном  гистосовместимости) Т-клеткам, запрограммированным  отвечать на данный антиген ( подробнее о клетках Лангерганса ниже). Активированные таким образом клетки экспрессируют рецепторы к интерлейкину-1 (ИЛ-1). ИЛ-1 кроме лимфоидных клеток имеет и ряд иных клеток-мишеней, что обуславливает множественную  направленность биологической активности этого вещества и его участие в целом ряде процессов, не относящихся собственно к иммунным. Выделяемый кератиноцитами (и, возможно, клетками Лангерганса) фактор заставляет активированные Т-клетки секретировать интерлейкин-2 (ИЛ-2) - важнейший тип лимфокина. Рецептором для ИЛ-2  на клетке является структура носящая название Tac-антигена. ИЛ-2 вступает в связь с рецепторами на поверхности других Т-клеток, отвечающих на данный антиген и находящихся в дерме, лимфатических узлах, селезенке, и инициирует их пролиферацию. Результатом указанного является новая популяция Т-клеток, вырабатывающих антитела к данному антигену.

1. Профилактика распространения ВИЧ-инфекции 
   

Основным принципом профилактики ВИЧ-инфекции является безопасное и  ответственное поведение, здоровый образ жизни. Выделяют следующие  основные профилактические меры: Просвещение  людей в области профилактики ВИЧ-инфекции. Личные меры профилактики - это исключение беспорядочных половых  связей, употребления наркотиков, нанесения  татуировок, использования общих  бритвенных, маникюрных и других предметов  личной гигиены, использование индивидуальных средств защиты. Профилактика полового пути заражения. Наличие одного надежного, верного полового партнера; исключение ранних, множественных и случайных  сексуальных отношений; использование  презерватива при всех видах случайных  половых контактов. Профилактика парентерального (попадания вируса в кровь) пути заражения. Обследование доноров крови на наличие  антител к ВИЧ; ограничение показаний  к переливанию продуктов и  препаратов крови; исключение инъекционного  употребления наркотических веществ.

Применение одноразового или стерильного инструментария для медицинских процедур, связанных  с нарушением целостности кожных покровов; использование обеззараженных или собственных инструментов для  проведения косметических процедур (маникюр, педикюр, пирсинг, татуировка и др.), связанных с возможным  повреждением кожи и слизистых оболочек.

Прокалывание ушей, нанесение  татуировок следует проводить в  специальных кабинетах.

Использование индивидуальных предметов личной гигиены (бритвенные, маникюрные принадлежности).

Профилактика вертикального (от матери к ребенку) пути передачи. Хотя этот вопрос нуждается в дополнительном изучении, принято считать, что вероятность передачи ВИЧ плоду от матери-вирусоносителя составляет 30-50%. Поэтому женщину с антителами к ВИЧ или предполагающую иметь ребенка от мужчины с такими антителами следует предупредить о том, что беременность сопряжена с риском как для нее самой, так и для будущего ребенка.

Важное значение имеют обследование групп повышенного риска (проституток; мужчин гомосексуалистов; наркоманов, вводящих наркотики парентерально), больных с подозрительной клинической симптоматикой; проведение анонимного обследования. В идеале лучший способ первичной профилактики СПИДа в среде наркоманов - это отказ от употребления наркотиков.

Заключение

Пожалуй, ни одна болезнь  не задавала ученым такие серьезные  загадки за столь незначительный срок. Для предотвращения распространения  ВИЧ-инфекции наиболее действенным  путем остается только профилактика, основанная на знании особенностей самого вируса, а также путей его передачи.