Сальмонеллёз,пищевыетоксикоинфекции, ботулизм

Сальмонеллёз, пищевые токсикоинфекции, ботулизм

Сальмонеллёзные заболевания - группа разнообразных по клиническому проявлению и тяжести течения паратифозных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода сальмонелл.

Удельный вес сальмонеллёзных больных в группе острых кишечных заболеваний нарастает.

В настоящее время число  микробов Salmonella, выделенных у людей, домашних и диких животных, птиц, насекомых, составляет свыше 2000. Среди возбудителей сальмонеллёзов описаны сальмонеллы паратифа В, мышиного тифа (Бреслау), Гейдельберг, паратифа С типа Кундендорф, Ньюпорт, энтеритидис (Гертнера), свиной чумы, паратифа N_1, N₂, и ряда других.

Сальмонеллы обладают высокой  устойчивостью к воздействию  различных факторов внешней среды, они длительное время сохраняются  в почве, воде, различных пищевых  продуктах. В пыли сохраняется от 80 дней до 4 лет. В молоке - до 20 дней в  холодильнике. В яйце - на поверхности 2-3 недели, а при проникновении  внутрь до 13 месяцев. В молочных и  мясных продуктах не только сохраняются, но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Соление и копчение оказывают  слабое влияние на сальмонеллы.

Сальмонеллы устойчивы к  наиболее часто используемым дезинфектантам в лечебно профилактических учреждениях.

Основным резервуаром  сальмонеллёзной инфекции являются различные виды животных, а также больной человек и бактерионоситель. Инфицирование может происходить у животных прижизненно, а также может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса, хранения и переработки мяса.

В организм человека сальмонеллы  проникают с инфицированными  пищевыми продуктами - мясом, рыбой, овощами, молочными продуктами. Наибольшую опасность  представляют варёные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными  и не соблюдались правила хранения.

В отличие от пищевых токсикоинфекций, при спорадических случаях сальмонеллёза основным путём заражения является фекально-оральный.

Установлен также и  контактно-бытовой путь передачи инфекции, когда источником заражения могут  быть больные, особенно со стёртыми и  нераспознанными формами заболевания, бациллоносители, предметы ухода, игрушки, руки обслуживающего персонала. Контактная форма сальмонеллёзов наблюдается  чаще у детей.

Доказана внутрибольничная передача инфекции:

1. Контактно бытовой - через  руки ухаживающего персонала  больницы, через предметы ухода  за больными, через постельное  бельё.

2. Конитаминированность лекарственных средств, сцеженного грудного молока.

3. Несоблюдение правил  хранения пищевых продуктов в  стационаре.

4. Пылевой путь - при несоблюдении  режима текущей и генеральной  уборок.

Заболевания сальмонеллёзом регистрируются в течение всего  года, но максимальный подъём заболевания  наблюдается в летние месяцы. В  тёплое время года случаи заболевания  учащаются и возможны как спорадические, так и групповые вспышки заболевания.

Патогенез.

Проникновение возбудителей и их эндотоксинов в организм человека приводит к острому воспалительному  процессу в желудке и кишечнике. Всосавшиеся в кровь эндотоксины  вызывают нарушения водно-электролитного обмена, нарушают деятельность сердечнососудистой системы, почек и надпочечников. Наряду с токсинами в развитии патологических процессов принимают  участие и сами микробы, локализующиеся внутриклеточно в слизистой и подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Возможна генерализация сальмонелл с гематогенным заносом в различные органы и ткани.

Клиника сальмонеллёзов характеризуется  большим полиморфизмом, что выражается в различной форме тяжести  течения, степени поражения отдельных  органов и систем органов, в возникновении  осложнений, в разных сроках выздоровления  и рецидивах.

Инкубационный период составляет от 6 часов до 7 суток после приёма инфицированной пищи.

Независимо от этиологического  фактора все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной. Нарушается общее состояние больного, появляется тошнота, повторная рвота, боли в животе, повышается температура тела, появляется жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, иногда с примесью небольшого количества слизи. Развиваются симптомы резкого обезвоживания.

При групповых заболеваниях у большинства больных сальмонеллёзная инфекция протекает легко - быстро проходящая тошнота, нечастый жидкий стул, общее состояние заметно не нарушается. На 2-3 день лечения полностью восстанавливаются нарушенные функции.

При пищевых токсикоинфекциях сальмонеллёзной этиологии (сальмонеллёзах) различают следующие клинические формы: гастроинтестинальная форма делится на

гастрическую (наблюдается  редко)

гастроэнтерическую (свыше 60% всех случаев пищевых токсикоинфекций)

гастроэнтероколитическую

энтероколитическую.

Выделяют также генерализованные формы сальмонеллёза - тифоподобную и септическую форму.

Гастроэнтерическая форма.

При гастроэнтерической форме начало болезни всегда острое: рвота (нередко повторная рвота), на 1-2 часа позже или одновременно - понос, познабливание, быстрое повышение температуры до 38,5° - 40° С, общая слабость, недомогание, боли в верхней половине живота, горячая на ощупь кожа, учащённый жидкий стул со зловонным запахом, содержащий в жидких каловых массах примесь зелени, составляют характерные признаки начального периода болезни.

При осмотре больного в  первый день отмечается учащение пульса соответственно уровню температуры, приглушение  тонов сердца, некоторое снижение уровня АД, равномерно обложенный белым  налётом язык, запавшие глаза, снижение тугора кожи, судороги. Количество выделяемой больным мочи резко уменьшается.

На второй день все эти  симптомы могут усиливаться в  своей интенсивности, после своевременного эффективного лечения быстро исчезают.

При тяжелом течении - уже  в первые часы от начала болезни  возможно быстрое падение уровня АД, появление симптомов значительного  обезвоживания с последующим  коллапсом.

Энтероколитическая форма характеризуется поносом, выделением жидких каловых масс, содержащих обильную примесь слизи, а иногда прожилки крови. При пальпации сигмовидной кишки, в левой подвздошной области определяются чувствительность, спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется как плотный тяж. Клиническое течение этой формы очень напоминает дизентерию Зоне.

Тифоподобная форма сальмонеллёза.

Длительность инкубационного периода 3-10 дней.

У большинства больных  заболевание начинается остро, с  повышение температуры до 38°-39° С, головных болей, иногда озноба, реже рвоты, тошноты. Отмечается вялость, анорексия, мышечные и суставные боли. Лихорадочный период продолжается около двух недель, иногда до 3-4 недель. Довольно часто наблюдаются симптомы менингизма, затемнение сознания, бред. Появляются боли в животе, стул жидкий, водянистый, нечастый, без патологических примесей, язык густо обложен.

У большинства больных  наблюдается гепатоспленомегалия. С 3-4 дня заболевания у некоторых больных может появиться плохо выраженная сыпь в виде единичных розеол, потехий, эритемы. В тяжелых случаях отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Чаще наблюдаются лейкопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.

Септическая форма сальмонеллёза встречается редко. Она характеризуется длительной лихорадкой, выраженными признаками интоксикации. Могут наблюдаться желтуха, явления геморрагического синдрома в виде гематурии, кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву, потехиально-геморрагичеких сыпей на коже.

Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, редко - расширение границ сердца, появление систолического шума.

Отмечается увеличение печени, селезёнки.

Стул нечастый, жидкий, иногда с примесью слизи, редко крови. Могут  наблюдаться анорексия, повторная  рвота, метеоризм. Отмечается нарушение  деятельности почек с различными формами поражения почечной паренхимы.

Характерны множественные  осложнения - пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит, менингит, перикардит.

В крови - лейкоцитоз, анэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.

Все перечисленные клинические  формы сальмонеллёзной инфекции могут быть не только при спорадических заболеваниях, но и при пищевых токсикоинфекциях и протекают в тяжелой, среднетяжёлой и легкой форме.

Диагноз.

Болезнь распознается на основании  анамнеза (заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований.

Клиническая картина пищевой  токсикоинфекции, при её различной этиологии, настолько сложна, что не позволяет, без результатов лабораторных исследований, поставить этиологический диагноз.

Первоначально ставиться  диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием её формы, степени тяжести).

Большое значение в диагностике  сальмонеллёза имеют лабораторные методы исследования.

Бактериологическое исследование является основным методом. Кроме испражнений  бактериологическому исследованию подвергают мочу, рвотные массы, промывные  воды, дуоденальное содержимое, кровь, а также остатки пищи, съеденной  заболевшим человеком (при пищевых токсикоинфекциях), смывы с посуды, со столов.

Наибольший процент высеваемости сальмонелл из испражнений приходится в основном на 1-ю неделю заболевания, однако высеваемость отмечается ещё и на 4 - 5-й недели болезни.

Выделение гемокультуры при посеве крови - наиболее ранний и ценный диагностический метод, который применяют при всех формах болезни с 1-го дня и в течение всего лихорадочного периода в любом возрасте. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации с сальмонеллёзными диагностикумами, которая бывает положительной с 5-7-го дня болезни. И реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностическим титром 1:80 и выше.

Дифференциальный диагноз  проводят с дизентерией (особенно её гастроэнтероколитической формой), холерой, отравлением ядовитыми грибами, различными химическими веществами.

Особенно сложным и  ответственным является дифференциальный диагноз при гастритической форме токсикоинфекции (гастралгическая форма инфаркта миокарда, острый панкреатит, острый холецистит, обострение язвенной болезни желудка и т.д.).

Лечение.

Лечение назначают комплексное, этапное и патогенетически обоснованное. При проведении лечебных мероприятий необходимо учитывать возраст больного, период и тяжесть заболевания, сопутствующие заболевания.

Чрезвычайно важны условия  госпитализации больных, которые должны исключить перекрестную инфекцию и  особенно занос острых распираторных заболеваний. Необходимо придерживаться принципа одномоментного заполнения палаты.

На ранних стадиях больным  необходимо безотлагательное промывание желудка и восполнение объёма потерянной жидкости. Количество выпитой  жидкости должно соответствовать её потерям.

При тяжёлом течении болезни, выраженной интоксикации, частой рвоте  показано внутривенное капельное введение солевых растворов. Важную роль играет этиотропная терапия, направленная на борьбу с возбудителем.

При генерализации сальмонеллёзной инфекции назначают антибиотики, а для получения наилучшего эффекта в сочетании с препаратами нитрофуранового ряда.

Необходимо создать условия, благоприятствующие повышению сопротивляемости организма. Согревание больных. Пребывание на свежем воздухе. Правильно организовать их сон и бодрствование.

Профилактика.

Проводить меры санитарного  надзора за скотом, подлежащим убою.

Строго соблюдать все  санитарно-гигиенические требования при убое сельскохозяйственных животных, разделке и хранении мяса и рыбы, а также при приготовлении  и хранении консервов. Необходимо отстранять от работы бактерионосителей - работников сфер обслуживания населения.

Категорически запрещается  употреблять в пищу консервы, хранившиеся  в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также продукты по внешнему виду и запаху производящие впечатление  недоброкачественных, а тем более  с истёкшим сроком годности. Большую  роль играет правильная кулинарная обработка  продуктов.

Выписку больных сальмонеллёзом из стационара производят после клинического выздоровления и трёхкратного бактериологического  исследования фекалий на сальмонеллы  с отрицательным результатом.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться сальмонеллами, шигеллами, условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulga-res mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus sereus et albus), стрептококка (В-гемолитичес-кие стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium рег-fringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др.

Следует отметить, что до настоящего времени среди инфекционистов нет единого мнения о том, какие  болезни следует относить к группе ПТИ. Так, Т. И. Дмитровская (1971), Е. П. Шувалова (1982) и др. к этой группе относят болезни, протекающие с синдромом гастроэнтерита и интоксикации, вызванные условно-патогенными возбудителями. Большинство других исследователей [Бунин К. В., 1962, 1972, 1978; Поставит В. А., 1979; Покровский В. И. с соавт., 1979, 1980, 1981; Михайлова Ю. М. 1980, 1981, и др.] к ПТИ относят все болезни, характеризующиеся синдромом гастроэнтерита, вызываемые как условно-патогенными, так и патогенными возбудителями, в том числе и сальмонеллами и шигеллами (до этиологической расшифровки диагноза), Правильность последней точки зрения подтверждается не только сходством патогенетических механизмов развития болезни и клинических проявлений, но и тем, что она сразу ориентирует практического врача на целенаправленную патогенетическую терапию при данной группе заболеваний. Практически во всех случаях при наличии характерных клинических признаков инфекционного гастроэнтерита и отсутствии данных лабораторного или эпидемиологического подтверждения ставится диагноз пищевой токсикоинфекции.

История и географическое распространение. Еще в прошлом веке Матвей Пекин (1812), П. Н. Габричевский (1894), Bolinger (1876) и др. отмечали тот факт, что некоторые «пищевые отравления» связаны c употреблением мяса от больных животных. В более поздние годы с совершенствованием микробиологических и серологических методов диагностики рядом экспериментальных исследований и в условиях клиники была подтверждена роль сальмонелл и условно-патогенных возбудителей в инфекционной патологии кишечника.

Пищевые токсикоинфекции встречаются повсеместно, что объясняется широким распространением вышеуказанных возбудителей в окружающей среде. Наибольшая заболеваемость регистрируется в экономически развитых странах. В общей структуре острых кишечных инфекций ПТИ занимают доминирующее место, однако статистический учет их в настоящее время не совершенен, что затрудняет цельное представление о распространении этой группы болезней.

Этиология. Как уже указывалось, пищевые токсикоинфекции - полиэтиологическое заболевание. Чаще всего они вызываются сальмонеллами, которые по разным причинам не удается выделить бактериологически, и условно-патогенными возбудителями [Покровский В. И. с соавт., 1981; Литинский Ю. И. с соавт., 1982, и др.]. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсигенность и т. п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость организма, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Под действием различных внешних факторов условно-патогенные бактерии быстро меняют такие биологические свойства, как вирулентность, патогенность, чувствительность к антибактериальным препаратам и др., что необходимо учитывать при трактовке вопросов этиопатогенеза данных заболеваний.

Эпидемиология. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, пародонтозом, стафилококковыми ангинами, пневмониями и др.), и животные (коровы, овцы, лошади, ослицы), болеющие маститами.

Эпидемическую опасность  представляют как больные манифестны-ми формами, так и бактер новы делители.

Возбудители других пищевых  токсикоинфекции - Cl. perfringens* Вас. cerus; Pr. vulgaris mirabilus и др. выделяются с испражнениями людей и животных, В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения - алиментарный. Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители размножаются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Она регистрируется в течение всего года, во несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах. .

Патогенез. Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте образуются дополнительные порции различного рода токсических веществ. На массивное попадание в желудочно-кишечный тракт человека возбудителей и токсических продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения  со стороны желудочно-кишечного  тракта (воспалительный процесс, изменение  синтеза различных биологических  веществ, извращение моторики желудочно-кишечного  тракта), общетоксический синдром {головная боль, гипертермия тела, нарушение  деятельности сердечнососудистой, и  нервной систем и др.). Кроме того, происходит извращение синтеза биологически активных веществ [циклического аде-нозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.], которые в свою очередь способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических нарушений, характеризующихся токсическим поражением желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и в отдельных случаях нервной системы.

Иммунитет при ПТИ (кроме сальмонеллезной и дизентерийной этиологии) практически не изучен.

Патологическая анатомия. Патоморфологически чаще всего наблюдается картина выраженного гастроэнтероколита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния. Лимфатические образования тонкой кишки набухают, увеличиваются в объеме. Гистологически в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта выявляется некроз и десквамация эпителия, в других внутренних органах наблюдается выраженное полнокровие, нередко - признаки дистрофии. При ПТИ, вызванных Cl. perfringens типами F, С, наблюдается резкое геморрагическое воспаление в слизистой оболочке кишечника, сопровождающееся множественными изъязвлениями.

Характер изменений слизистых  оболочек желудочно-кишечного тракта зависит от остроты патологического  процесса, длительности болезни, вида и типа возбудителя. В ряде случаев  у лиц с быстро наступившим  смертельным исходом (при ПТИ - стафилококковой, протейной и других этиологии) грубые патологические изменения не успевают развиться и отмечается только гиперемия слизистых оболочек.

Клиника. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций очень сходны между собой. Наиболее подробно изучена и описана клиника сальмонеллеза, которая в той или другой форме наблюдается при ПТИ иной этиологии, поэтому целесообразно использовать и классификацию, предложенную для сальмонеллеза. В целом для этой группы болезней характерен короткий инкубационный период, острое начало и бурное развитие заболевания, сочетание признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выраженной интоксикации. Существуют некоторые особенности клинической картины, зависящие от вида возбудителя. Так, при стафилококковой этиологии болезнь развивается наиболее остро после очень короткого инкубационного периода (30-60 мин) с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер, Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастрии, реже в области пупка. При гастритической форме стафилококковых ПТИ характер стула не меняется. Значительно чаще встречаются, а главное, более быстро развиваются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания.

Быстро развившаяся пищевая токсикоинфекция, начавшаяся с появления интенсивных колющего характера болей в животе, сопровождающихся тошнотой, рвотой и жидким кровянистым стулом при нормальной температуре тела, заставляет думать о клостридиальной природе заболевания (Cl. perfringens тип С или F). Для ПТИ протейной этиологии болезни характерен резкий зловонный запах, каловых масс.

Осложнения отмечаются редко, чаще у детей и лиц пожилого возраста и с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов, чаще брыжейки, эндокардита, пиелоцистита и др.

Диагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Необходимо учесть, что ряд возбудителей ПТИ нередко выделяется от практически здоровых людей.

Для данной группы заболеваний  характерно острое начало и бурное развитие, короткий инкубационный период, быстрый регресс. Признание условно-патогенных микробов возбудителями ПТИ должно быть строго аргументировано, для чего необходимо: а) исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие этиологические факторы: б) подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем его выделения из материала от больных и предполагаемых пищевых продуктов, массивного роста возбудителя, а также положительными результатами реакции с ауто-штаммами возбудителей и нарастанием титра антител в динамике болезни. При сборе эпидемиологических данных следует обратить внимание на одномоментность заболевания группы людей, связь заболевания с употреблением одних и тех же продуктов. При этом необходимо также учитывать характер употребляемой пищи; время, прошедшее с момента ее принятия до появления характерных клинических симптомов у большинства больных; наличие у лиц, имеющих отношение к. приготовлению, транспортировке, хранению пищи, инфекционных заболеваний, в том числе стафилококковых поражений кожи. Окончательное установление диагноза возможно только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения. Однако в абсолютном большинстве случаев диагноз остается этиологически не расшифрованным и болезнь расценивается как пищевая токсикоинфек-ция.

Дифференциальный диагноз  следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также острым аппендицитом, инфарктом миокарда, холециститом, менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями, гипертоническим кризом. Кроме того, дифференцировать следует ПТИ различной этиологии внутри этой группы.

Лечение. С целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов показано промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при наличии тошноты и рвоты эта процедура может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводится 2% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. В случае отсутствия этих растворов может быть использована вода. Промывание следует проводить до отхождения чистых промывных вод. Лучше для этой цели использовать желудочный зонд. Затем назначается горячий сладкий чай, обильное питье солевых растворов, согревание конечностей (грелки к ногам). Для перорального приема наибольшее распространение получила жидкость следующего состава: натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида - 1,5г, бикарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор дают пить небольшими порциями или вводят через назо-гастральный зонд. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям (см. сальмонеллез).

С целью дезинтоксикации и восполнения потерь воды и электролитов у больных с обезвоживанием показано внутривенное введение солевых растворов: трисоль, квартасоль и др. Назначение этиотропной терапии при гастроинтестинальных формах ПТИ нецелесообразно, при развитии септического состояния показано назначение ампицилли-на, левомицетина, полимиксина М и др.

Важное значение имеет лечебное питание. Оно заключается в устранении из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. В остром периоде болезни рекомендуются супы, неконцентрированные бульоны, блюда из рубленого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, омлеты, каши, вермишель, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный белый хлеб, сухое печенье, чай. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности рекомендуется применять ферменты и ферментные комплексы - пепсин, панкреатин, фестал, дИ гфтал и др. в течение 7-15 дней. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лакто-бактерина, бификола, бифидумбактерина и др.

Прогноз благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложений.

Профилактика проводится в общегосударственном масштабе путем создания высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработки и внедрения в практику современных методов обработки и хранения продуктов. Важен санитарный контроль на пищевых предприятиях. Лица, больные ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, отстраняются от работы на пищевых предприятиях до полного излечения. В целях профилактики важен также санитарный и ветеринарный контроль за санитарным состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания и т. д.). Специфическая профилактика не разработана.

Ботулизм

Ботулизм встречается  во всех частях земного шара. Однако он чаще регистрируется в странах, где  население употребляет большое  количество различных консервированных продуктов. В Западной Европе, в особенности  в Германии и Франции, заболевании  наиболее часто были связаны с  потреблением консервированных продуктов  животного происхождения: ветчина, колбасные изделия, рыба. В США к вспышкам Ботулизма большинстве случаев приводило потребление консервированных овощей, фруктов и рыбы. По данным Meiiepa (Meyer. 1928), с 1735 по 1924 г. в Западной Европе было 4144 заболевании П., из них со смертельным исходом -- 1271. В Англии с 1860 по 1926 г. зарегистрировано 75 случаев с двумя смертельными исходами. В США с 1889 по 1926 г. Б. заболело 1816 человек, из них 1163 -- погибли; во Франции во время немецко-фашистской оккупации 1940--1944 гг. было 417 вспышек ботулизма с общим числом заболевших свыше 1000 чел. В большинстве случаев причиной отравления была ветчина и консервы домашнего приготовления. Согласно литературным данным, в дореволюционной России с 1818 по 1913 г. произошла 101 вспышка ботулизма, во время которой заболело 609 чел., умерло 283 (46,8%). С 1920 по 1939 г., согласно сообщениям печати, в СССР было 62 вспышки ботулизма заболело 674 чел., умерло 244 (36,2%).

Спора со жгутиками у Clostridium bolulinum. А. 6-суточнан культура на бульоне (электронная микроскопия, х 11 500).

1. Этиология

Известно 5 типов возбудителей Ботулизма, принадлежащих к роду Clostridium: CI. botulinum A (van Ernien-ghem, 1896), Cl. Botulinum В (Louch, Dickson); CI. botulinum C, (Bcngtson, 1922), CI. botulinum C, (Seddon, 1922), CI. botulinum D (Tlieiler, 1927), CI. botulinum E (E. Д. Кушнир, 1934), которые близки между собой по морфологическим, культуральным свойствам и патофизиологическому действию их токсинов на организм. Однако все типы различаются по антигенным свойствам их токсинов, которые нейтрализуются только гомологичными антитоксическими сыворотками. Все возбудители ботулизма имеют вид подвижных палочек с закругленными концами длиной от 4 до 8ц и шириной от 0,6 до 0,8, бациллы в препарате располагаются изолированно или парами, в некоторых случаях в виде коротких цепочек. Клостридии образуют опальные споры, располагающиеся в клетке в большинстве случаев субтерминально, редко центрально. Споры, не освободившиеся от оболочки клетки, имеют жгутики. Жгутики, числом от 3 до 20, расположены по всему телу микроба, но обнаруживаются не у всех клеток. В первые часы размножения при электронной микроскопии жгутики у большинства палочек не обнаруживаются, они появляются обычно позже (рис. 2, 3 и 4). При старении микробов жгутики могут постепенно исчезнуть.

Возбудители ботулизма окрашиваются различными анилиновыми красками. Молодые  клетки окрашиваются по Грану положительно; при старении культуры через 4--5 суток  появляется все больше и больше грамотрицательных  палочек. CI. botulinum А, В, С, D и Е -- строгие анаэробы, очень чувствительные к кислороду. Па поверхности твердых сред типы А В И растут почти при полном удалении кислорода, остаточное давление воздуха допустимо от 3 до 10 мм рт. ст.;типы С. Д и Е требуют полного удаления кислорода. На жидких средах возбудители Б. растут лучше, если предварительно бульон для удаления воздуха подвергнуть "кипячению в течение 10-- 20 минут, затем быстро охладить и после посева залить сверху вазелиновым маслом. На Кровяном агаре с 0,5--1% глюкозы через 24--48 часов микробы вырастают в виде гладких или шероховатых колоний, окруженных зоной гемолиза.