Содержание.

      Стр.

      1. Введение………………………………………………………….……...3

      2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

      3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…...7

      4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

      недостаточности……………………………………………………..……13

      5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности.....18

      6. Заключение………….………………………………………………….24

      7. Литература………..…………………………………………………….25 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      Введение. 

      Сердце  – это центральный орган кровеносной  системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

      Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются "убийцей номер один" во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

      Сердечная недостаточность стоит на третьем  месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      Сердечно-сосудистая недостаточность  и ее формы. 

      Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности  — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности. 

      Острая  сердечно-сосудистая недостаточность.

      Острая  левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

     Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Последние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельствуют о ее переходе в отек легких. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

     Отек  легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье нарастает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается кашель с выделением обильной кровянистой пенистой мокроты, увеличивается количество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

     Острая  правожелудочковая  недостаточность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии. Характерны значительное набухание шейных вен, тахикардия, резкое и болезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

      Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нарушается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге находится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

     Данное  расстройство   вызывает   перераспределение  крови в    организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

     Данная  форма сердечно-сосудистой недостаточности возникает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений. 

     Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

     Хроническая левожелудочковая недостаточность характеризуется венозным застоем в легких, развивается медленно на фоне заболеваний, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных отмечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслушиваются усиленное везикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется увеличение левого желудочка. На ЭКГ имеются изменения, соответствующие увеличению левого желудочка. При чрезмерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возникнуть приступ сердечной астмы и отек легких.

     Хроническая правожелудочковая  недостаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связанных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, пороки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахикардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увеличение печени. При тяжелых формах появляются значительные отеки, жидкость скапливается в  серозных полостях, возникают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограмме обнаруживаются признаки увеличения правого желудочка. Соответствующие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

     Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных явлений возникают необратимые изменения в органах и тканях (значительное увеличение сердца, фиброз печени, застойная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Часто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции. 

Развитие  и причины возникновения  сердечной 

недостаточности 

     К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

     Ускорить  развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

     Изменение периферического кровотока при  сердечной недостаточности носит  компенсаторный характер и проявляется  относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

     Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой  системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

     Нарушение соотношения ионов натрия и калия  является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

     По  мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

     Причины хронической сердечной недостаточности  разнообразны:

     • поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

     • перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

     • сдавление миокарда при опухолях, экссудативном перикардите (воспаление «сердечной сорочки», окружающей сердечную мышцу);

     • внесердечные заболевания, значительно  увеличивающие нагрузку на миокард (повышенная функция щитовидной железы, ожирение, цирроз печени, выраженная анемия).

     В начале заболевания его симптомы чаще всего неспецифичны и долго  списываются человеком на усталость, переутомление или возраст.  
Наиболее характерные проявления сердечной недостаточности следующие:

     – повышенная утомляемость при обычной  физической нагрузке, которая ранее переносилась легко;

     – одышка, возникающая после средней  физической нагрузки и сохраняющаяся неадекватно долго (в тяжелых стадиях одышка появляется при минимальной нагрузке и даже в покое, ощущается нехватка воздуха);

     – сердцебиение, также длительно сохраняющееся после нагрузки;

     – головокружения;

     – сухость и похолодание ладоней  и стоп;

     – появление акроцианоза – синюшности кончиков пальцев ног и рук, ушей и носа (результат плохого кровоснабжения наиболее удаленных от сердца частей тела);

     – сухой или влажный кашель, возможно кровохарканье;

     – тяжесть и боль в правом подреберье (за счет увеличения печени);

     – появление отеков, вначале чаще на лодыжках;

     – набухание шейных вен.

     При обнаружении хотя бы некоторых из описанных симптомов необходимо обратиться к врачу.

     Основными клиническими проявлениями сердечной  недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

     К ранним признакам сердечной недостаточности  можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на «ночную симптоматику». Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

     При внешнем осмотре у больных  выявляется цианоз и расширение яремных  вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс — набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень. Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

     При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

     На  ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу T, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком. 

     Классификация сердечно-сосудистой недостаточности

• I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.
• II стадия.
• Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).
• Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое — одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).
• III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Оказание  первой медицинской  помощи при сердечно-сосудистой недостаточности. 

      Первая  помощь – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление или сохранение жизни и здоровья пострадавшего. Ее должен оказывать тот, кто находится рядом с пострадавшим (взаимопомощь), или сам пострадавший (самопомощь) до прибытия медицинского персонала.

      От  того, насколько умело и быстро оказана первая помощь, зависит жизнь пострадавшего.

      Последовательность  действий при оказании первой помощи пострадавшему:

• устранение воздействия на организм пострадавшего опасных и вредных факторов;
• оценка состояния пострадавшего;
• определение характера травмы;
• выполнение необходимых мероприятий по спасению пострадавшего (искусственное дыхание, наружный массаж сердца)
• поддержание жизненных функций пострадавшего до прибытия мед. персонала;
• вызов скорой помощи.

      Способы оказания первой помощи зависят от состояния пострадавшего.

      Если  пострадавший дышит очень редко  и судорожно (как бы со всхлипыванием), но у него прощупывается пульс, то необходимо сразу же делать искусственное дыхание.

      Если  у пострадавшего отсутствуют сознание, дыхание, пульс, кожный покров синюшный, а зрачки расширенные, следует немедленно приступить к реанимации путем проведения искусственного дыхания и наружного массажа  сердца.

      Не  следует раздевать пострадавшего, теряя на это драгоценные секунды. Попытки оживления эффективны в тех случаях, когда  с момента остановки сердца прошло не более 4 минут, поэтому первую помощь следует оказывать немедленно.

      Нельзя  пострадавшего  считать умершим, вывод о смерти делает только мед. персонал. Приступив к оживлению, следует позаботиться о вызове скорой мед. помощи.

      Искусственное дыхание  проводится двумя методами «рот в рот» и «рот в нос».

1. Уложить пострадавшего на спину,
2. Расстегнуть стесняющую одежду,
3. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, которые в положении на спине в бессознательном состоянии закрыты запавшие языки.
4. Удалить инородные тела.
5. Запрокинуть максимально голову (корень языка поднимается и освобождает вход в гортань,  рот открывается).

      Метод «рот в рот». Спасатель двумя пальцами руки, находящейся на лбу, зажимает нос пострадавшего. Затем делает глубокий вдох, плотно прижимается ко рту пострадавшего и делает энергичный выдох. Следит за грудной клеткой пострадавшего, которая должна подниматься. Затем поднимает голову и следит за пассивным выдохом. Если у пострадавшего хорошо определяется пульс, то интервал между вдохами должен составлять 5 секунд, то есть 12 раз в минуту.

      Следует следить за тем, чтобы вдуваемый  воздух попадал в легкие, а не в желудок. Если же воздух попал в желудок – быстро поверните пострадавшего на бок и осторожно надавить на живот между грудиной и пупком.

      Метод «рот в нос». Спасатель одной рукой фиксирует голову пострадавшего, другой обхватывает его подбородок, выдвигает нижнюю челюсть немного вперед и плотно смыкает с верхней. Губы зажимает большим пальцем. Затем набирает воздух и плотно обхватывает губами основание носа, так чтобы не зажать носовые отверстия  и энергично вдувает воздух. Освободив нос, следит за пассивным воздухом.

      Прекращают  искусственное дыхание после восстановления у пострадавшего достаточно глубокого и ритмичного самостоятельного дыхания.

      Наружный  массаж сердца. Если после искусственных вдохов, пульс пострадавшего на сонной артерии не появился, немедленно начинайте наружный массаж сердца.

      Сердце  у человека расположено в грудной  клетке между грудиной и позвоночником. Грудина – подвижная плоская кость. В положении человека на спине (на твердой поверхности) позвоночник является жестким неподвижным основанием. Если надавливать на грудину, то сердце будет сжиматься между грудиной и позвоночником и кровь из его полостей будет выжиматься в сосуды. Это называется наружным массажем сердца.

      Массажные толчки выполняют скрещенными ладонями. Основания одной из них располагают на нижней половине грудины (отступив 2 пальца выше мечевидного отростка), пальцы отогнуты вверх, другую ладонь кладут поверх и делают быстрые надавливания.

      При  выполнении массажных толчков спасатель  должен выпрямить руки в локтях. Прогиб грудины должен составлять 4 см., а темп 60 толчков в минуту. Необходимо постоянно контролировать пульс.

      Если  реанимацию выполняет один человек, то после двух вдохов он делает 15 массажных  толчков. За 1 минуту выполняется 12 вдохов и 60 толчков. Нельзя делать искусственный вдох одновременно с массажным толчком.

      При проведении реанимации одним человеком  ему следует через каждые 2 минуты прерывать массаж сердца и определять пульс на сонной артерии.

      Если  реанимацию выполняют 2 человека, то пульс  на сонной артерии проверяет тот, кто делает искусственное дыхание, также проверяет состояние зрачков. Второй по команде первого выполняет массажные толчки. При  появлении пульса немедленно прекратить массаж сердца, но продолжать проведение искусственного дыхания. Реанимацию проводить до восстановления устойчивого самостоятельного дыхания. При проведении реанимации 2 спасателями целесообразно меняться местами через 5-10 минут.

      Признаками  восстановления кровообращения являются:

• пульс хорошо прощупывается;
• зрачки сужаются;
• кожные покровы розовеют;
• восстанавливается самостоятельное дыхание.

     При коллапсе больные не теряют полностью  сознания. Первые жалобы больного — жажда, чувство зябкости.

     Общий вид больного позволяет правильно  оценить его состояние и правильно разобраться в диагнозе. При коллапсе быстро проявляются типичные для него симптомы: кожа на глазах бледнеет, покрывается липким холодным потом. Конечности приобретают мраморно-синий цвет. Черты лица заострены, глаза становятся глубоко запавшими с теневыми кругами вокруг них. Зрачки расширены. Дыхание поверхностное и учащенное, иногда прерывистое.

     Артериальное  давление резко снижается. Пульс  едва прощупывается, а в ряде случаев не определяется. От слабого наполнения, частота его ударов нарастает до 100 и более в минуту. При выслушивании тоны сердца глухие. Температура снижается (порою до 35 ⁰С).

     При нарастании тяжести коллаптоидных  проявлений сознание затемняется, а иногда и полностью теряется. При коллапсе больному нужна экстренная помощь, его судьбу решат только быстрые и энергичные лечение, компенсирующее нарушенное периферическое кровообращение. Сразу же по развитии такого состояния срочно вызывают врача.

     До  прихода врача надо уложить больного с опущенной вниз головой, а нижнюю часть туловища и конечности приподнять. Обеспечить приток свежего воздуха. Дать больному понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом. К ногам положить грелки.

     При развитии коллапса больных в обязательном порядке госпитализируют. В стационаре им проведут реанимационные мероприятия, выяснят причины сосудистой недостаточности и выполнят всю терапевтическую программу. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности 

     Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5–6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.