Сестринский процесс при бронхиальной астме

Федеральное агентство  по образованию 

Государственное образовательное  учреждение высшего профессионального  образования 

Кольский филиал 

Петрозаводского государственного университета 
 

Кафедра общеуниверситетская 
 

Дисциплина: Сестринское  дело в терапии 
 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА 
 

Сестринский процесс  при бронхиальной астме 
 

студентки 4 курса 

(группа М/2004 - 5) 

заочного отделения  

Специальность: 060109 –  

Сестринское дело 

Ревво Ольги Николаевны 

Преподаватель:  

к. мед. н. Рожкова  Тамара Алексеевна. 
 

Апатиты 

2007 

Содержание 
 

Введение 

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы 

Классификация и  этиологические формы заболевания 

Клиническая картина  бронхиальной астмы. Осложнения 

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика  заболевания 

Принципы лечения бронхиальной астмы 

Современный подход к лечению обострений заболевания  и длительной терапии 

Заключение 

Список использованной литературы 
 

Введение 
 

Бронхиальная астма (БА) – хроническое заболевание, в основе которого лежит аллергическое воспаление (повреждение) различных структур трахеобронхиального дерева. Это заболевание представляет собой синдром преходящей бронхиальной обструкции и изменённой чувствительности (реактивности) бронхов к различным стимулам и проявляется повторными обратимыми спонтанно или под влиянием лечения приступами экспираторной одышки и другими симптомами. 

Бронхиальная астма  – серьёзная проблема здравоохранения  во всём мире, в том числе и  в нашей стране. Так как ею страдают от 5 до 7 % взрослого населения России. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растёт число больных, у которых астма дебютировала после 50 лет, да и вообще отмечается заметный рост заболеваемости ею. Одновременно увеличивается смертность. Например, в США с 1980 по 1987 год она возросла на 31 %. [1), стр.4] 

Целью работы является изучение этиологических форм заболевания, патогенетических механизмов его развития. Необходимо рассмотреть клиническую картину бронхиальной астмы с проведением дифференциации её проявлений при различных формах течения. Кроме того необходимо обозначить главные цели и задачи терапии этого заболевания и профилактики его осложнений. Используя полученные теоретические знания, данные осмотра пациента, лабораторные и инструментальные данные, составим план и осуществим реализацию сестринского процесса согласно алгоритму для конкретного пациента с диагнозом бронхиальной астмы. 

Ведущие патогенетические механизмы бронхиальной астмы 

Бронхиальная астма  – заболевание с ведущим аллергическим  механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологичский агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патологические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определённых этапах развития заболевания могут выходить на первый план. 

Основное звено  патогенеза бронхиальной астмы –  развитие сенсибилизации организма  к тому или иному аллергену  с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины класса Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а так же остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отёком слизистой оболочки и гиперсекрецией слизи. 

Определённое значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие  в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, так же способны повреждать эпителий дыхательных путей. В ряде случаев в формировании воспаления структур трахеобронхиального дерева у больных БА принимают участие и другие вещества – фактор активации тромбоцитов, нейропептиды, высвобождающиеся из аксонов сенсорных нервов (вещество Р, нейрокинин А). [1), стр.6] 

Выраженные изменения  происходят и в вегетативной нервной  системе, приводя к превалированию парасимпатических влияний. Например, установлено, что в процессе сенсибилизации организма, а особенно в период его контакта с «виновным» антигеном в тканях резко снижается количество β-адренорецепторов, повышается тонус иннервирующих бронхи и сердце веточек блуждающего нерва. Снижение порога чувствительности крупных бронхов и тех, что расположены в подслизистом слое трахеи, приводит к тому, что при гипервентиляции, воздействии на воздухопроводящие пути обычных концентраций холодного воздуха, табачного дыма и других раздражающих факторов происходит их возбуждение с рефлекторным развитием бронхоспазма. 

Патогенетической основой астматического статуса является блокада β-адренорецепторов, возникающая вследствие высокого уровня продуктов метаболизма катехоламинов при бесконтрольном применении симпатомиметиков, антигистаминных, снотворных препаратов, отмене глюкокортикоидов и резко выраженных воспалительных изменениях бронхиальной стенки. 

Кроме того, образующиеся при бронхиальной астме в повышенном количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, ацетилхолин) способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов. Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространённому бронхоспазму. Именно этим и объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (аэрополютанты, табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызвать обострение БА. 
 

Подводя итог, необходимо отметить основные патоморфологические  изменения в бронхолёгочном аппарате у больных бронхиальной астмой: 

гипертрофия гладких  мышц бронхов и бронхиол, 

утолщение базальной  мембраны, 

отёчность слизистой  оболочки и вазодилатация сосудов  подслизистого слоя с инфильтрацией  тканей тучными клетками и эозинофилами,  

гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с  обтурацией просвета воздухопроводящих путей слизистыми пробками, состоящими из эпителия и секрета с высоким содержанием эозинофилов. 

Перечисленные морфологические  изменения, а так же влияние внешних  факторов и патологических реакций  вегетативной нервной системы в  совокупности формируют синдром бронхиальной обструкции при бронхиальной астме.  

Классификация и  этиологические формы заболевания 

Бронхиальная астма  – неоднородное по этиологии и  патогенезу заболевание, что находит  отражение в его клинических  проявлениях. Выделяют 2 клинические  формы бронхиальной астмы – экзогенную и эндогенную. 

Эндогенную форму  заболевания устанавливают в  тех случаях, когда внешнюю причину  болезни выявить не удаётся. С  помощью специальных методов  обследования специфические внешние  факторы болезни удаётся обнаружить у 70 – 80 % больных бронхиальной астмой (экзогенная форма). Отягощённая наследственность выявляется у 40 – 80 % больных, в то время как среди здоровых людей – менее чем у 20 % обследуемых.  

Традиционно в нашей  стране классификация БА строится на основе определения роли того или иного агента в сенсибилизации организма. Наибольшее распространение получила классификация А.Д. Адо и П.К. Булатова (1969 год), согласно которой выделяют: 

А. Этиологические формы  заболевания 

- определяются по  результатам аллергологического обследования (положительные кожные пробы, обнаружение специфических антител, элиминационные или провокационные пробы), когда достоверно определяется сенсибилизация организма к тому или иному аллергену. Если провести аллергологическое тестирование по какой-либо причине невозможно или его результаты отрицательны, форма бронхиальной астмы не оговаривается. 

Атопическая форма  – при выявлении сенсибилезации к неинфекционным аллергенам. 

Инфекционно-аллергическая  – при установлении сенсибилизации к определённому агенту. 

Б. Степени тяжести  заболевания. 

- определяется по  данным клинической картины и  показателей пикфлоуметрии. 

Лёгкая степень 

а). интермиттирующая: приступы БА реже 2 раз в неделю, обострения короткие – от нескольких часов  до нескольких дней. Колебания показателей пикфлоуметрии < 20 % объёма форсированного выдоха в секунду (ОФВ/сек) > 80 %, а вне обострения – в норме. Ночью приступы возникают редко – 2 раза или менее в месяц. 

б). персистирующая: приступы или иные проявления преходящей бронхиальной обструкции возникают не каждый день, но не более 2 в неделю. Однако онимогут влиять на активность пациента. Ночью симптомы БА наблюдаются чаще 2 раз в месяц. Колебания показателей пикфлоуметрии – 20 – 30 %. ОФВ/сек > 80 %. 

Средняя степень (умеренная персистирующая БА) 

Она проявляется  каждый день, что требует ежедневного  применения бронхолитических препаратов. Ночные приступы возникают чаще раза в неделю. Колебания показателей  пикфлоуметрии > 30 %. ОФВ/сек > 60 %, но < 80 %. Обострения заболевания существенно влияют на активность пациента. 

Тяжёлая степень (тяжёлая  персистирующая астма) 

Бронхиальная обструкция различной степени выраженности отмечается почти постоянно, резко  ограничивая физическую активность пациента. Часто приступы возникают  ночью и так же часто развиваются астматические состояния. ОФВ/сек < 60 %. Колебания показателей пикфлоуметрии > 30 %. [1), стр.5] 

Рассмотрим отмеченные выше формы более детально, разобрав природу аллергенов. 

БА может быть вызвана бытовыми аллергенами, скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам. 

Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным  образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D. Pteronissinus. Эти клещи питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а так же в мягкой мебели и коврах. 

При повышенной чувствительности к аллергенам, распространённым вне  жилищ (пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых), бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом. 

Неуклонно растёт число профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и других сферах человеческой деятельности). Для профессиональной астмы характерны: 
 

зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора, 

развитие симптомов  не позже чем через 24 часа после  последнего контакта с причинным  фактором на производстве, 

эффект элиминации. 

Астмогенное действие пищевых продуктов наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника. 

Огромное значение в этиологии бронхиальной астмы  имеет инфекционный фактор (вирусы, грибы, дрожжи, бактерии). 

Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов. 

Большое значение в  возникновении астмы физического  усилия придаётся охлаждению дыхательных путей и дегидратации с повышением осмолярности жидкости на поверхности дыхательных путей в связи с гипервентиляцией, особенно при нарушении носового дыхания и дыхании сухим и холодным воздухом. 

Особое место занимает астма с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств (аспириновая астма), действие которых связывают с изменением метаболизма арахидоновой кислоты и увеличением синтеза лейкотриенов. 

Существует классификация  Г. Б. Федосеева 1988 года, отражающая этапы развития бронхиальной астмы. [5), стр.94] 

Наличие у практически  здоровых людей врождённых и (или) приобретённых  биологических дефектов и нарушений, т.е. группа риска, имеющая предрасполагающие  к развитию заболевания факторы. К ним относятся: 

наследственная предрасположенность  по носительству определённого антигена типа А или В. 

особенности развития и болезни детского возраста, формирующие  состояние высокого уровня иммуноглобулина  Е в сыворотке крови (раннее искусственное вскармливание, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРВИ, пассивное курение и др.). 

особенности труда  и быта и болезни взрослого  возраста (профессиональные вредности, курение, частые заболевания носоглотки и бронхолёгочного аппарата, нервно-психический стресс и функциональные расстройства ЦНС, дисгормональные расстройства у женщин). 

Все эти предрасполагающие  факторы приводят к формированию биологических дефектов, специфичных  для изменённой реактивности бронхов.  

Состояние предастмы, которое определяется наличием 4 групп симптомов: 

клинических (наличие  обструктивного или астматического бронхита и аллергических проявлений (вазомоторный ринит, крапивница, отёк Квинке, мигрень, нейродермит); 

лабораторных (эозинофилия  крови и мокроты); 

функциональных (обструктивные нарушения бронхиальной проходимости при исследовании ФВД); 

анамнестических (наследственное предрасположение к аллергозам). 

До 10 % населения крупных  промышленных городов северных стран  находится в состоянии предастмы, и, несмотря на проводимое лечение, около четверти лиц этого контингента переходит в группу больных БА. [Шишкин, стр.95] 

3. Клинически сформировавшаяся  бронхиальная астма.  

Таким образом в  этиологии бронхиальной астмы основное значение имеет наличие различных  инфекционных и неинфекционных факторов, способствующих запуску ведущих патогенетических механизмов, характерных для бронхиальной астмы. Кроме того в прогнозе формирования тяжести бронхиальной астмы как хронического заболевания играют важную роль наследственная предрасположенность, особенности течения детского возраста, а так же условия жизни и труда во взрослом возрасте. 

Клиническая картина  бронхиальной астмы. Осложнения 

Клинические проявления бронхиальной астмы многообразны и  не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическим приступами удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания в основе его симптоматики лежит преходящая бронхиальная обструкция, обусловленная сенсибилизацией организма с развитием аллергического воспаления (повреждения) в тканях трахеобронхиального дерева и изменённой чувствительности бронхов к широкому кругу неаллергических стимулов. 

Среди клинических  проявлений бронхиальной астмы можно  выделить несколько основных групп. 

У многих больных, особенно детей и пожилых, клиническая симптоматика нередко носит стёртый характер – очерченные приступы удушья отсутствуют либо выражены не резко, а в клинической картине на первый план выступают иные проявления преходящей бронхиальной обструкции. 

У некоторых пациентов, преимущественно пожилого возраста, превалируют симптомы пролонгированной в течение длительного времени бронхиальной обструкции, которые могут со временем усиливаться или под влиянием лечения уменьшаться. К ним относится одышка, нарастающая при нагрузке, а нередко и в ночные часы, сопровождающаяся малопродуктивным кашлем с отделением слизистой мокроты. Над лёгкими выслушиваются свистящие хрипы, усиливающиеся с нарастанием проявления бронхиальной обструкции. При исследовании функции лёгких с помощью спирометрии или пиклоуметра регистрируются изменяющиеся по времени нарушения бронхиальной проходимости. Течение заболевания напоминает клинику хронического обструктивного бронхита, однако в отличие от него под влиянием патогенетического лечения проявления бронхиальной обструкции нивелируются. 

Ведущим симптомом  заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель. Он беспокоит  порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие  хрипы, а проявления бронхиальной обструкции удаётся выявить лишь при записи кривой «поток - объём» или при исследовании общей плетизмографии. Нарушения бронхиальной проходимости регистрируются на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева.  
 

Довольно редко  бронхиальная астма проявляется  симптомами рецидивирующих острых респираторных  инфекций. В этих случаях у больных  повышается температура тела, появляются кашель с отделением слизистой мокроты  и затруднённое дыхание. Подобное течение заболевания отмечается в основном у детей с наличием сенсибилизации к пыльце растений или бытовым аллергенам. 

Хорошо известное  и наиболее очерченное клиническое  проявление болезни – приступ  экспираторного удушья. Ведущая роль в его формировании принадлежит распространённому бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбуждён, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затруднённый выдох. 

В дыхании участвуют  вспомогательные мышцы, грудная  клетка застывает как бы в положении вдоха. Определяются физические признаки эмфиземы лёгких: на фоне ослабленного дыхания, преимущественно на фазе выдоха, в лёгких выслушиваются разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная. 

Наиболее тяжёлое  клиническое проявление обострения бронхиальной астмы – астматическое  состояние, характеризующееся выраженной, стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжёлой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови, формированием резистентности к адреномиметикам и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого лёгкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отёчного фактора, а так же с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью.  

В соответствии с  классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния. [1), стр.8] 

1-я стадия сходна  с затяжным приступом удушья, но при этом у больного формируется  рефрактерность к адреномиметикам.  Нарушается дренажная функция бронхов (перестаёт отходить мокрота). Хотя состояние пациента становится тяжёлым, газовый состав крови меняется незначительность. Может отмечаться лишь умеренная гипоксемия (ра О2 = 70 – 80 мм рт. ст.) и гиперкапния (ра СО2 = 45 – 50 мм рт. ст.) или, наоборот, в связи с гипервентиляцией появляются гипокапния (ра СО2 < 35 мм рт. ст.) и дыхательный алкалоз. 

2-я стадия характеризуется  прогрессирующими нарушениями дренажной  функции бронхов. Просвет их  и бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого лёгкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией (ра О2 = 50 – 60 мм рт. ст.)и гиперкапнией (ра СО2 = 60 – 80 мм рт. ст.). Состояние больного становится крайне тяжёлым: сознание заторможено, появляется цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин. 

3-я стадия знаменуется  резким нарушением сознания с  развитием гиперкапнической и  гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови (ра О2 < 50 мм рт. ст. и ра СО2 > 90 мм рт. ст.). 

Приступ экспираторного удушья и астматическое состояние (status asthmaticus) относятся к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи. Они в свою очередь могут привести и к другим осложнениям, таким как пневмоторакс, ателектаз, пневмомедиастинум (воздух в средостении) и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ). Из хронических осложнений бронхиальной астмы можно отметить хроническую дыхательную недостаточность, «легочное сердце», эмфизема легких, пневмосклероз. 

Постановка диагноза и дифференциальная диагностика  заболевания 

Диагноз «бронхиальная  астма» основывают на выявлении клинической  картины проходящих спонтанно или  под влиянием лечения обструктивных  нарушениях дыхания, подтверждённых результатами исследования функции аппарата внешнего дыхания, а так же на установлении аллергического характера воспаления трахеобронхиального дерева. 

Бронхиальную астму  следует исключить у каждого  больного с обструктивными нарушениями  дыхания (свистящим дыханием), особенно у тех, у кого в анамнезе или  у кровных родственников имеются  указания на астму или другие аллергические заболевания и реакции. 

Для постановки диагноза «бронхиальная астма», необходимо провести ряд лечебно-диагностических мероприятий. 

выявить у больного на основании клинических или  инструментальных данных преходящую (обратимую спонтанно или под влиянием лечения) бронхиальную обструкцию. 

установить обратимость  бронхообструктивного синдрома с помощью  фармакологических проб с бронхолитическими  средствами. С этой целью после  исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутамол, фенотерол). Спустя 10 –15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15 % и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют, используя холиноблокатор, например, ипратропиум бромид. 

выяснить аллергический  характер воспаления (альтерацию) трахеобронхиального дерева, о чём свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы. Их рассматривают в качестве маркеров деструкции тучных клеток при аллергических реакциях 1-го типа. Для их обнаружения необходима микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Романовскому – Гимзе. При затруднении отделения мокроты или в сложных в диагностическом плане случаях исследуют промывные воды из трахеобронхиального дерева, а так же проводят морфологическое исследование биоптатов слизистой, поскольку при бронхиальной астме происходит инфильтрация подслизистого слоя тучными клетками и эозинофиллами. 

собрать аллергологический  анамнез с целью выяснения  причин заболевания. 

установить наличие  сопутствующих заболеваний органов  дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы. 

определить аллергическую  природу заболевания можно и  с помощью пробного лечения. Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса терапии  адекватными дозами глюкокортикостероидов  указывает на бронхиальную астму. 

большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами, которые выбирают после сбора анамнеза. Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном. 

При лабораторном и  инструментальном обследовании больного имеется совокупность данных, характерных  для бронхиальной астмы. В крови – эозинофилия; в мокроте – эозинофилия, спирали Куршмана (плотные тяжи мокроты из мелких бронхов, которые образуются при бронхоспазме), кристаллы Шарко-Лейдена (состоят из белков распавшихся эозинофилов, их количество возрастает в несвежей мокроте); рентгенологически выявляется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и горизонтальное расположение рёбер с широкими межрёберными промежутками.