Социальные опасности (алкоголизм)

Алтайский государственный медицинский университет

Факультет экономики и управления в здравоохранении

Кафедра  мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф

Контрольная работа

Тема: тема 18

Выполнила студентка Уварова Екатерина Олеговна 891 группа 4 курс

Дата сдачи в  деканат   _________________________

Проверил_____________________________________________

Барнаул    2014г.

Оглавление

Введение

Двумя наиболее сложными проблемами, с которыми столкнулось российское общество в конце ХХ и начале XXI века, стало массовое употребление алкоголя и наркотиков, что привело к увеличению числа отравлений этими токсическими веществами.

Рост алкоголизации населения РФ в настоящее время должен рассматриваться не только как медико-биологическая проблема. Есть все предпосылки считать злоупотребление этанолом в качестве серьезной угрозы генетическому фонду россиян, национальной безопасности страны в целом. Потребление этилового спирта на душу населения в России в течение XX века возросло в 3,8 раза.

Большинство случаев отравлений, зафиксированных в России, связаны с употреблением спиртосодержащих жидкостей и лекарственных препаратов. Причиной наибольшего числа инцидентов (42%) стало употребление спиртосодержащей продукции.

Национальной трагедией назвал проблему отравления россиян суррогатным алкоголем глава МВД РФ. По данным министра, ежегодно от отравления суррогатными алкогольными напитками гибнут 42 тысячи россиян.

Весомую долю употребляемого алкоголя составляют суррогаты или серый, не облагаемый налогами, алкоголь. К жидкостям, которые в России пьют в качестве алкогольных напитков, относятся медицинские настойки, антисептические растворы, спиртосодержащие антифризы, гигиенические растворы для ванн и пр. Такие продукты можно легально приобрести в большинстве городов России, различных по величине и географическому положению.

Проблемы злоупотребления алкоголем в  России и во всем мире, дают основания утверждать, что к началу нового тысячелетия этот вопрос приобретает статус глобальной проблемы человечества.

Глава 1

1. Понятие, причины алкоголизма

Алкоголизм (alcoholism)– биопсихосоциальное заболевание, в основе которого лежит зависимость человека от алкоголя («алкоголь» по-арабски «одурманивающий»). Является одной из форм отклоняющегося (девиантного) поведения.

Алкоголизм как заболевание впервые подробно описал в середине 19 в. шведский врач Магнус Гусе. Согласно «Международной классификации болезней» Всемирной Организации Здравоохранения, алкоголизм – это состояние, возникающее в результате потребления алкоголя и характеризующееся постоянной или периодической потребностью в нем. Алкоголиком в полном смысле слова считается человек, для которого алкоголь стал столь же необходимым компонентом жизнедеятельности, как вода и пища. Больной алкоголизмом готов на все ради получения алкоголя, несмотря на отрицательные последствия его потребления для себя и окружающих.

Распространение алкоголизма в обществе является одним из симптомов социального неблагополучия. С одной стороны, люди ищут «отдушину в бутылке», когда не находят места в жизни, чувствуют разлад между собой и окружающим миром. С другой стороны, чрезмерное потребление алкоголя само по себе ведет к маргинализации индивида, его выключению из нормальной жизни. Поэтому алкоголизм есть и следствие, и причина социального неблагополучия.

 Алкоголизм - тяжелая хроническая  болезнь, в большинстве случаев  трудноизлечимая. Она развивается  на основе регулярного и длительного  употребления алкоголя и характеризуется  особым патологическим состоянием  организма: неудержимым влечением  к спиртному, изменением степени  его переносимости и деградацией  личности.

Алкоголизм - это патологическое состояние, характеризующееся болезненным пристрастием к употреблению спиртных напитков и поражением организма, вызванным хронической алкогольной интоксикацией.

 Таким образом, термин  «алкоголизм» имеет два основных  смысла: это и болезнь индивида, связанная с его личными особенностями, и социальная патология, связанная  с развитием общества в целом.

 Алкоголизм является  одной из разновидностей наркомании. В основе его развития лежит  психическая и физическая зависимость  от алкоголя. Алкоголизм может  развиться как под воздействием  внешних, так и внутренних факторов.

 К внешним факторам  относятся особенности воспитания  и проживания человека, традиции  региона, стрессовые ситуации. Внутренние  факторы представлены генетической  предрасположенностью к развитию алкоголизма. В связи с этим выделяют алкоголизм двух типов:

I тип: развивается под  влиянием как внешних так и внутренних (генетических) факторов. Этот тип заболевания характеризуется рано (молодой или подростковый возраст), развивается только у мужчин и протекает тяжело.

II тип: развивается сугубо  в силу генетической предрасположенности  человека к данному типу заболевания. Начинается позже и не сопровождается  агрессивным поведением и криминальными  наклонностями больных.

 Исследованием алкоголизма  занимаются представители многих  наук – медицины, психологии, социологии, экономики, криминологии. Потребление  алкоголя в России является  одним из самых высоких в  мире.

 На протяжении многих  столетий осуществляется поиск  наиболее действенных средств  и способов ограждения людей  от губительного влияния алкоголя, разрабатываются разнообразные  меры по устранению многочисленных  вредных последствий пьянства  и алкоголизма, и первую очередь  меры по возвращению к нормальной  жизни постоянно возрастающего  числа жертв пристрастия к спиртному - больных алкоголизмом.

Причины употребления алкоголя различны. Одни видят в нем своеобразное лечебное средство, другие – средство облегчения общения с людьми, третьи – способ снять психологическое напряжение.

 Главный мотив потребления  алкоголя связан с психотропным  действием этилового спирта. Потребность  в нем существует у многих  категорий людей – прежде всего, у лиц, плохо адаптированных в  обществе, работающих с эмоциональными  и физическими перегрузками. Есть  гипотеза, что наследственная склонность  к злоупотреблению алкоголем, наркотиками  есть примерно у 10–15% людей. Однако  наличие наследственной предрасположенности  само по себе никогда к алкоголизму  не приводит, а лишь является  сопутствующим фактором.

Хотя поводы первого приобщения к алкоголю разнообразны, но прослеживаются их характерные изменения в зависимости от возраста. В целом мотивы употребления спиртного делятся на две группы.

1. Молодые люди: желание  следовать традициям, испытывать  новые ощущения, любопытство, «для  храбрости» и т.п. до 11 лет его  дают «для аппетита», «лечат»  вином или ребенок сам из  любопытства пробует спиртное.

2. Взрослые люди: стремление  избавиться от скуки, желание  снять с себя напряжение, желание  освободиться от неприятных переживаний  в семье, коллективе. Пьянство взрослых  вызвано стрессовыми ситуациями (бедностью, перегрузками на работе, проблемами в семейной жизни).

2. Физико-химические и токсические свойства этилового спирта

Этиловый спирт – бесцветная жидкость, смешивается с водой во всех соотношениях. При поступлении в организм этанол претерпевает две фазы распределения – резорбция (всасывание) и элиминация (выделение). Алкоголь легко всасывается в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%). В среднем через 1,5 часа его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровообращением (мозг, печень, почки) динамическое равновесие его в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут. Концентрированные спиртные напитки (более 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие своих адсорбционных свойств. При приеме алкоголя натощак максимальное содержание его в крови устанавливается через 40-90 мин. Если желудок наполнен пищей, максимальное содержание алкоголя в крови устанавливается через 90-160 минут. При повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше.

3. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при отравлении этиловым спиртом

Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. Он обладает психотропным действием, связанным с наркотическим влиянием на ЦНС. Ослабление процессов возбуждения связано с изменением метаболизма клеток мозга, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

В начальной стадии наркотическое действие этанола связано с нарушениями процессов 
торможения в высших отделах центральной нервной системы (ЦНС) и растормаживанием подкорковых образований, что проявляется эйфорией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее угнетение функций головного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавлением функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.

Этанол снижает потребление кислорода и утилизацию АТФ тканью мозга. В ней уменьшается потребление кислорода, увеличивается содержание молочной кислоты.

В печени 90% поступившего этанола подвергается окислению (скорость окисления 6-7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы. В начале образуются ацетальдегид и уксусная кислота, конечными продуктами являются углекислый газ и вода. Скорость окисления составляет 0,1 г алкоголя на 1 кг массы тела в час с индивидуальным отклонением + 30%. Максимум содержания алкоголя в моче обнаруживается в среднем на 10 мин позже установления максимального содержания алкоголя в крови. Алкоголь выделяется с потом и молоком кормящих женщин.

В обычных условиях незначительная часть этанола (1-2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцах и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является составной частью механизма развития толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося этанола в неизменном виде выделяется через легкие и с мочой в течение 7-12 часов.

Окисление и выведение алкоголя из организма продолжаются 5-12 часов и более.

Этанол оказывает специфическое действие на адренергическую систему. Под его влиянием происходит усиленное выделение норадреналина, что способствует психическому, вегетативному, моторному возбуждению. Затем происходит разрушение лабильных фракций норадреналина, что сопровождается психической и двигательной заторможенностью. Токсическое действие ацетальдегида на бульбарные центры и сердечно-сосудистую систему отчетливо проявляется в стадии алкогольной комы.

При повторных приемах этанола ацетальдегид воздействует на новые метаболические пути. Соединяясь с дофамином и продуктами превращения последнего, он способен превратиться в сальсолинол и норморфин, из которых образуются нейропептиды типа эндорфинов. Следовательно, алкоголь и морфин в заключительном звене метаболизма имеют сходные биохимические механизмы развития наркомании.

Наркотический эффект этанола зависит:

- скорости резорбции (чем  выше скорость нарастания концентрации  алкоголя в крови, тем более  выражено наркотическое действие  при одинаковых концентрациях  у одного и того же больного);

- фазы распределения (в  фазе резорбции наркотический  эффект этанола выше, чем в  фазе элиминации, при одинаковых  концентрациях в крови);

- концентрации в крови;

- степени развития толерантности  к алкоголю.

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии толерантности или около 750 мл водки (40% этанола)). 

Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельной концентрацией является 5-6 г/л.

При тяжелом отравлении алкоголем может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность не только вследствие центрально-паралитического действия, но и в результате прямого воздействия на миокард и сосуды.

Алкоголь действует раздражающе на ЖКТ, рефлекторно повышает секрецию и в токсических дозах вызывает тошноту и рвоту. Он повышает диурез вследствие гидремии, так как вместе с алкоголем обычно принимается значительное количество жидкости.

Под действием алкоголя наблюдается большая теплоотдача вследстие тормозящего действия яда на центры теплообразования, что способствует усилению теплопотери и понижению температуры тела. Может произойти сильное переохлаждение организма вплоть до его замерзания.

Алкоголь понижает работоспособность мышц прямым воздействием и опосредованно через центральные механизмы.

Таким образом, нарушение сознания, расстройства дыхания, кровообращения и функции вегетативной нервной системы являются результатом воздействия алкоголя на кору, подкорковые образования головного мозга и периферическую нервную систему.

4. Клиника отравлений этиловым спиртом

и Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому.

Состояние алкогольного опьянения представляет собой временное нарушение функций организма, из которого пострадавший выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления алкогольного опьянения зависят от характерологических особенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия приобретенной толерантности).

Клиническую картину опьянения составляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.

В течение острого отравления алкоголем можно выделить следующие наиболее характерные патологические стадии.

Стадии:

1. Эйфорическая (начальная) – 0,8-1,6 г/л алкоголя в крови

2. Оглушенности - 1,6-3,2 г/л алкоголя в крови

3. Кому – 3-5 г/л алкоголя  в крови

4. Посткоматозный период осложнений

5. Выздоровление.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах.

В состоянии алкогольной комы выделяют два периода:

1. Токсикогенный период: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения дыхания, функции сердечно-сосудистой системы.

2. Соматогенный период: психоневрологические  расстройства, воспалительные поражения  органов дыхания, миоренальный синдром.

В токсикогенный период тяжесть состояния определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями.

Поверхностная кома проявляется потерей сознания, снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жевательной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочечных симптомов, судорог. Характерно непостоянство глазных симптомов («игра зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в ответ на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окраска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации рвотных масс.

Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35° С.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, аспирации рвотных масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречающееся только при глубокой коме.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны. Они проявляются тахикардией, а по мере нарастания глубины комы тенденцией к снижению сосудистого тонуса и падением артериального давления вплоть до коллапса. Отмечаются расстройства микроциркуляции, клиническими проявлениями которых выступают бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением миофибрилляции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения, которое, при истощении двигательной активности, сменяется сном. Причем, в последующем, периоды возбуждения удлиняются, а сна укорачиваются. При двигательном возбуждении могут отмечаться периоды галлюцинаций. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а при выздоровлении оцениваются больными как сон, смешанный с явью. Реже, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

При тяжелой интоксикации в первые часы после выхода из комы иногда развивается судорожный синдром. Этот синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные состояния отмечаются, как правило, анамнестически.

Посткоматозный период у хронических алкоголиков сопровождается синдромом похмелья. На его фоне может развиться алкогольный делирий, который проявляется практически без периода воздержания от алкоголя.

Ведущей формой нарушения внешнего дыхания являются различные обтурационно-аспирационные осложнения в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически это проявляется учащением дыхания, аритмией и дезорганизацией дыхательного акта, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация желудочного содержимого может привести к ателектазу легких.

Трахеобронхиты и пневмонии возникают чаще всего  после аспирационно-обтурационных нарушений дыхания во время комы. Характеризуются бурным течением. Пневмонии  локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы для алкогольной комы не специфичны и проявляются тахикардией. Артериальное давление у больных в поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительного снижения, затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, обуславливающее падение АД вплоть до коллапса.

Для глубокой комы характерны расстройства микроциркуляции, выражающиеся в бледности кожных покровов, их мраморности, акроцианозе, инъецированности склер.

Сравнительно редким осложнением является алкогольный амавроз, характеризующийся прогрессирующей потерей зрения вплоть до полной слепоты и развивающийся в течение нескольких минут. При этом ширина зрачка соответствует освещенности, сохраняется живой рефлекс. Проходит самостоятельно через несколько часов и носит, видимо, психогенный характер.

Одним из наиболее тяжелых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным позиционным давлением массы собственного тела на отдельные группы мышц, что приводит к их ишемическому коагуляционному некрозу.  При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений. Нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную деревянистую консистенцию, циркуляторно охватывает конечность. Иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в первые-вторые сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием нефропатии. При запоздалом и недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Прогноз при алкогольной коме в большинстве случаев благоприятный.

5. Дифференциальная диагностика отравлений этиловым спиртом.

Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев несложен. Однако алкогольное опьянение часто сочетается с другими состояниями, которые могут значительно ухудшить прогноз: черепно-мозговая травма, переохлаждение, прием снотворно-наркотических лекарственных средств, инсульт, сахарный диабет и др. Важное диагностическое значение имеет динамика состояния больного. Принято считать, что существует определенная зависимость между концентрацией этанола в крови и степенью опьянения: концентрация спирта до 1 г/л соответствует легкому опьянению, 2 г/л — выраженному, более 2 г/л наблюдается при комах, причем 3 г/л соответствует глубокой коме. Необходимо отметить, что данные цифры весьма условны, и степень опьянения во многом зависит от приобретенной толерантности к алкоголю.

Важным диагностическим тестом при алкогольной коме является расчет относительного коэффициента концентрации этанола в моче и крови. Коэффициент <1 характерен для фазы резорбции, а >1 – для фазы элиминации. При поверхностной коме это соотношение составляет в среднем (по В.Н. Александровскому) 1,34-1,22 , при глубокой коме 0,97. Более 90% больных потупают в стационар в стадии элиминации алкоголя, причем на ранних ее этапах средний коэффициент отношений концентраций этанола в моче и крови составляет 1,2. Коматозное состояние при коэффициенте более 1,5 свидетельствует о том, что в патогенезе этой комы основную роль играют осложнения либо другой этиологический фактор.

Стадия поверхностной комы характеризуется потерей сознания, отсутствием контакта, снижением корнеальных и зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающий характер движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией на грудной клетке и шее.

Стадия глубокой комы выражается утратой болевой чувствительности, отсутствие или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.

Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии 3,5-5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной ком  и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния с увеличением количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии обычного алкогольного опьянения и алкогольной комы.  Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольной интоксикации. Диагноз может быть поставлен только в случае развития коматозного состояния вследствие наркотического эффекта этанола, установленного клинически и лабораторным путем.

Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3-х часов на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и пр.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы. В этом случае необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими патологическими состояниями:

черепно-мозговая травма;

острое нарушение мозгового кровообращения;

отравления  ложными суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликоль и пр.);

отравления снотворными средствами и транквилизаторами;

диабетическая кома.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания от коматозных состояний, вызванных другой патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением.

Глава 2

2.1 Принципы лечения отравлений  этиловым спиртом.

Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях проводится туалет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и бронхореи парентерально или интратрахеально вводят атропин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыхания по центральному типу показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных путей. В последующем проводится ингаляция кислорода, постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспортировка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в фиксированном боковом положении.

Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществляется до промывания желудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных терапевтических дозах, глюкокортикоиды. Применение высоких доз аналептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно, так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализованные судороги. После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим промыванием желудка.

Промывание желудка проводится через зонд в положении на боку водой, растворами натрия гидрокарбоната или калия марганцевокислого порциями по 500—700 мл до чистых промывных вод. Особое внимание необходимо уделять более полному удалению последней порции промывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного.

Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его целесообразно при сочетании интоксикации этанолом с другими ядами.

Для удаления всосавшегося яда используется форсированный диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях, показан гемодиализ.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят растворы глюкозы с инсулином, натрия тиосульфат и комплекс витаминов (С, B1, В6, никотиновая кислота).

При психомоторном возбуждении, судорогах, абстинентном синдроме применяются натрия оксибутират, бензодиазепины, барбитураты, сульфат магния. Введение барбитуратов требует осторожности в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр

Этапное лечение

При оказании первой медицинской и доврачебной помощи необходимо в первую очередь восстановить дыхание. Для чего прополоскать полость рта, устранить западение языка, дать кислород, ввести дыхательные аналептики (кордиамин, кофеин, бемегрид и пр.). Периодически слизистую носа раздражают парами нашатырного спирта.

Промывание желудка проводят при сохраненном сознании. Дают выпить 0,5 л теплой воды, затем раздражением задней стенки глотки вызывают рвоту. Процедуру повторяют до тех пор, пока  промывные воды перестают издавать запах спирта. Рекомендуется выпустить мочу, ттак как в ней имеется спирт, который может всасаться обратно в кровь. При отсутствии сознания используют катетер.

Антидотными свойствами обладает пиридоксин. Он предупреждает образование ацетальдегида. Внутримышечно вводят 10 мл 5% раствора пиридоксина.

Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств - туалет полости рта, введение воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40% — 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл); зондовое промывание желудка с последующим введением магния сульфата (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом положении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи при необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную терапию — натрия гидрокарбонат (4% 500-1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином — 10 ЕД), изотонический раствор натрия хлорида, натрия тиосульфат (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), гепарин (10 000-20 000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды, аналептики в обычных дозах; форсированный диурез; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга, легких; антибиотики; при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20-80 мл), седуксен (0,5% 4-6 мл).

Специализированная помощь: В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях — гемодиализ.

2.2 Особенности отравлений суррогатами алкоголя 1 группы