СПИД как социально-опасное заболевание

СПИД как социально-опасное заболевание

ОГЛАВЛЕНИЕ

Ведение

Специалисты Всемирной организации здравоохранения следят за тем, откуда может угрожать опасность здоровью людей. Заболевания, которые сейчас считаются «болезнями века», - сердечно-сосудистые, онкологические, некоторые инфекционные. Но, скорее всего, самой серьезной медицинской проблемой современности следует назвать синдром приобретенного иммунодефицита СПИД… Вот уже несколько лет эта зловещая аббревиатура не сходит со страниц газет и журналов всего мира. С угрожающей быстротой новая инфекционная болезнь охватила практически всю планету.

Нет надобности доказывать, что мировая медицина, в том числе отечественная, давно уже начала борьбу с коварным недугом. Рано или поздно он будет побежден и взят под эффективный контроль так же, как и многие другие инфекционные заболевания.

Но следует прямо сказать, что хотя человечество уже располагает достоверными методами диагностики, надежной вакцинации не имеется.

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) – состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями.

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека, вызывающий ВИЧ-инфекцию - заболевание, последняя стадия которого известна как синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), за последние три десятка лет вирус унес более 25 миллионов человеческих жизней. В 2011 году в мире насчитывалось около 34 миллиона людей с ВИЧ.

В 2011 году ВИЧ-инфекцию приобрели 2,5 миллиона человек. По оценкам ВОЗ, 1,7 миллиона человек умерли. Наиболее пораженным регионом является Африка – здесь почти каждый двадцатый взрослый человек имеет ВИЧ. В этом регионе живет 69% всех людей с ВИЧ.

В России первый случай ВИЧ-инфекции был выявлен в 1986 году, к концу 1998 года ВИЧ-инфекция регистрировалась почти на всей территории России.

По информации Федерального научно-методического центра по профилактике и борьбе со СПИДом, по данным на конец октября 2012 года, в России насчитывалось более 703 тысяч ВИЧ-инфицированных, 90 тысяч из них умерли от болезни. Из общего числа людей с ВИЧ-инфекцией 19 тысяч человек заболели СПИДом.

История ВИЧ/СПИДа в мире

Ученые полагают, что ВИЧ перешел к человеку от обезьян в период между 1926 и 1946 годами. Однако результаты некоторых исследований указывают на то, что вирус мог впервые появиться в человеческой популяции еще в XVII веке, но как эпидемический штамм утвердился лишь в 30-х годах XX века в Африке. Старейший в мире образец крови человека, содержащий ВИЧ, относится к 1959 году – в том году африканский пациент из Конго, у которого была взята кровь, умер от еще неизвестного в то время науке заболевания. Последующие исследования медиков, проанализировавших его историю болезни, показали, что возможно, это был первый зафиксированный в мире случай смерти от СПИДа. В 1969 году первые случаи протекавшего с симптомами СПИДа заболевания были зафиксированы в США у женщин, занимавшихся проституцией. Тогда медики не обратили на симптомы особого внимания, посчитав болезнь редкой формой пневмонии.

В 1978 году в США, Швеции, Танзании и на Гаити были обнаружены случаи болезни с аналогичными симптомами.

В 1981 году Центр по контролю и профилактике болезней сообщил о выявлении у гомосексуалистов в Лос-Анджелесе и Нью-Йорке новой болезни. В США было выявлено около 440 носителей вируса ВИЧ. Около 200 из этих людей умерли. Так как большинство больных имели нетрадиционную ориентацию, новая болезнь получила название "Иммунодефицит, передаваемый гомосексуалистами" или "Гомосексуальный рак".

5 июня 1981 года американский  ученый из Майкл Готлиб впервые описал новое заболевание, протекающее с глубоким поражением иммунной системы. Тщательный анализ привел американских исследователей к выводу о наличии неизвестного ранее синдрома, получившего в 1982 году название Aquired immune deficiency syndrom (AIDS) – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тогда же СПИД назвали болезнью четырех "Г", по заглавным буквам английских слов – гомосексуалисты, больные гемофилией, гаитяне и героин, выделив этим самым группы риска для новой болезни. 
Иммунный дефицит, от которого страдали заболевшие СПИДом, ранее встречался только как врожденный порок недоношенных новорожденных детей. Врачи установили, что у этих больных снижение иммунитета не было врожденным, но было приобретено в зрелом возрасте. В 1983 году французским ученым Монтанье была установлена вирусная природа болезни. Он обнаружил в удаленном у больного СПИДом лимфатическом узле вирус, назвав его LAV (Lymphadenopathy associated virus).

24 апреля 1984 года директор  Института вирусологии человека Мэрилендского университета доктор Роберт Галло объявил о том, что он нашел истинную причину СПИДа. Ему удалось выделить вирус из периферической крови больных СПИДом. Он изолировал ретровирус, получивший название HTLV-III (Human T-lymphotropic virus type III). Эти два вируса оказались идентичными.

В 1985 году было установлено, что ВИЧ передается через жидкие среды тела: кровь, сперму, материнское молоко. В том же году был разработан первый тест на ВИЧ, на основе которого в США и Японии начали проверять на ВИЧ донорскую кровь и ее препараты.

В 1986 году группа Монтанье объявила об открытии нового вируса, который получил название HIV-2 (ВИЧ-2). Сравнительное изучение геномов ВИЧ-1 и ВИЧ-2 показало, что в эволюционном плане ВИЧ-2 далеко отстоит от ВИЧ-1. Авторы высказали предположение, что оба вируса существовали задолго до возникновения современной эпидемии СПИДа. ВИЧ-2 был впервые выделен в 1985 году от больных СПИДом в Гвинее-Биссау и Островах Зеленого Мыса. Исследования показали, что обусловленные ВИЧ-1 и ВИЧ-2 заболевания являются самостоятельными инфекциями, так как имеются различия в особенностях возбудителей, клинике и эпидемиологии.

В 1987 году Всемирная организация здравоохранения утвердила название возбудителя СПИД – "вирус иммунодефицита человека" (ВИЧ, или в английской аббревиатуре HIV).

В 1987 году была учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу, а Всемирной ассамблеей здравоохранения принята глобальная стратегия борьбы со СПИДом. В этом же году в ряде стран в лечение больных был внедрен первый противовирусный препарат — азидотимидин (зидовудин, ретровир).

В 1988 году по инициативе ВОЗ был провозглашен ежегодный Всемирный день борьбы со СПИДом – 1 декабря.

В 1996 году на смену Глобальной программе ВОЗ по СПИДу создана Объединенная программа ООН по СПИДу (UNAIDS), в деятельности которой участвуют все шесть агентств ООН: ВОЗ, ЮНИСЕФ, ЮНЕСКО, ЮНФПА (Фонд ООН по народонаселению), ПРООН (Программа развития ООН) и Всемирный банк.

В 2001 году впервые состоялась специальная сессия ООН, посвященная проблеме СПИДа, в результате которой 189 государств-членов ООН подписали "Декларацию приверженности делу борьбы с ВИЧ/СПИДом" - глобальную программу действий по противодействию эпидемии и преодолению ее разрушительных последствий.

Механизм передачи вируса

Механизм передачи вируса иммунодефицита человека – контактный. Вирус иммунодефицита человека передается естественными и искусственными путями. Существует три пути передачи вируса иммунодефицита человека:

1. При половых контактах – естественный путь передачи ВИЧ-инфекции.

2. От матери к плоду  или ребенку – вертикальный – естественный путь передачи ВИЧ-инфекции.

3. Парентеральный путь  передачи ВИЧ-инфекции – при переливании ВИЧ-инфицированной крови и введении ее препаратов, при трансплантации тканей или органов, а также при совместном использовании одних и тех же шприцев и игл для внутривенных инъекций без предварительной стерилизации – искусственный путь.

Половой путь передачи ВИЧ-инфекции реализуется при гетеро- (мужчины и женщины) и гомосексуальных (с лицами одного пола) половых контактах. Мужчины и женщины заражаются с одинаковой частотой.

Вертикальный путь передачи ВИЧ-инфекции (от ВИЧ-инфицированной матери к плоду и ребенку) реализуется как с помощью трансплацентарной передачи (во время беременности), так и во время родов (интранатальная передача) и в процессе грудного вскармливания (постнатально). Этот путь передачи на современном этапе развития эпидемии становится все более актуальным. Значительная часть детей от ВИЧ-инфицированных матерей заражается через грудное молоко. Последнее обусловлено тем, что у 70% ВИЧ-позитивных матерей вирус выявляется в молоке сразу после родов. Прослеживается тесная связь между уровнем вирусной нагрузки в крови матери в последние месяцы беременности и ее способностью заразить ребенка. Но если СD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл, способность матери заразить ребенка уже не зависит от вирусной нагрузки в плазме.

Половой и вертикальный пути передачи ВИЧ-инфекции являются естественными, обеспечивающими сохранение вируса как вида. Не исключается возможность передачи ВИЧ-инфекции в быту через инфицированные бритвенные приборы и другие колюще-режущие предметы. При бытовых контактах вирус может быть передан также через предметы личной гигиены, в то же время заражение невозможно через общую посуду, при плавании в бассейне, пользовании туалетом и т. п.

Парентеральный - искусственный путь передачи ВИЧ-инфекции - обеспечивающий проникновение вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при проведении лечебно-диагностических манипуляций (инъекции, трансфузия крови и ее препаратов, трансплантация органов и тканей, операции, эндоскопические процедуры, искусственное оплодотворение), при парентеральном введении наркотиков с использованием необеззараженных игл и шприцев, при выполнении различных татуировок без соблюдения стерильности проведения манипуляции. Инфицирование в лечебных учреждениях возможно при переливании зараженной крови, ее препаратов, повторном использовании загрязненных кровью медицинских инструментов (шприцев, внутрисосудистых катетеров, гинекологических зеркал, боров, эндоскопов, хирургических и других инструментов), не прошедших соответствующую обработку. При однократном контакте через общие инструменты для инъекций (инфицированные кровью носителя или больного ВИЧ иглы или шприцы) вероятность передачи ВИЧ несколько выше, чем при однократном половом контакте. Наиболее низка вероятность инфицирования при случайных уколах иглой — около 0,3%, это менее чем 1:300 (данные ВОЗ). Роль отдельных способов передачи определяется не вероятностью передачи ВИЧ при том или ином контакте, а в большей степени — реальной частотой практической реализации этих способов. Искусственный (парентеральный) путь инфицирования реализуется также среди наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Факторами передачи при этом могут быть как необеззараженные общие шприцы и иглы, так и сам наркотик, в который добавляется кровь с целью его «очистки». Существует несоответствие между риском заражения и долей вклада различных путей заражения ВИЧ. Доминирование того или иного пути передачи варьирует в зависимости от социальных, культурных, этнических условий, особенностей уклада жизни. При любом способе передача ВИЧ осуществляется только в результате контакта здорового человека с инфицированными биологическими жидкостями — кровью, спермой, вагинальным секретом, тканями или органами. Вероятность заражения реципиента после однократного переливания инфицированной крови составляет более 90%. Второе место по «эффективности» заражения занимает перинатальная  передача ВИЧ. При половом контакте вероятность передачи ВИЧ существенно ниже.

Группы риска

• Инъекционные наркоманы.
• Гомосексуалисты.
• Проститутки.
• Лица, практикующие оральный секс.
• Лица, имеющие несколько половых партнеров, особенно если не используют презервативы.
• Лица, нуждающиеся в переливаниях крови и ее компонентов.
• Лица, нуждающиеся в гемодиализе («искусственной почке»).
• Дети, матери которых инфицированы.
• Медицинские работники, особенно контактирующие с ВИЧ-инфицированными больными.

Наркоманы и люди с беспорядочными половыми связями составляют основную (до 70%) группу риска ВИЧ-инфекции.

Остальные группы риска – дети, рожденные от ВИЧ-положительных матерей, и больные, нуждающиеся в частом переливании крови. Они составляют менее 20% общего количества инфицированных.

Признаки СПИДа

Первоначально, признаки ВИЧ могут быть не замечены, инфекция ВИЧ может протекать без симптомов. Однако некоторые, как правило, через 2 - 4 недели после заражения этим вирусом, испытывают гриппоподобные симптомы. Некоторые люди с ВИЧ-инфекцией годами живут без симптомов, до тех пор, пока не разовьётся СПИД.

Только в некоторых случаях после инфицирования присутствуют симптомы ВИЧ. В случае так называемой острой стадии ВИЧ-инфекции.

Первые признаки ВИЧ неявные. Например, через несколько недель после инфицирования ВИЧ у зараженного человека может повыситься температура до 37,5 - 38, увеличиваются лимфатические узлы, «железки», иногда возникает неприятное ощущение в горле, боли при глотании, появляются красные пятна на коже, нередко бывает понос.

На возникновение подобных симптомов ВИЧ больные часто не обращают внимания, принимая их за признаки простуды или незначительного отравления. Их трудно отличить от симптомов обычной простуды или гриппа. Тем более, эти первоначальные симптомы ВИЧ бывают не у всех заразившихся и довольно быстро исчезают. Однако, в случае, если они были вызваны действительно ВИЧ-инфекцией, их исчезновение означает только то, что развитие инфекции идет дальше.

Присутствие ВИЧ в организме может быть совершенно незаметным в течение 10-12 лет: такое время, как правило, проходит от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа при отсутствии лечения.

Иногда инфекция дает о себе знать такими почти незаметными признаками ВИЧ, как увеличение нескольких лимфатических узлов - на задней стороне шеи, над ключицей, иногда на передней стороне шеи, под мышками, в паху.

В этом случае необходимо провериться не только на заболевания, традиционно сопровождающиеся увеличением лимфоузлов (а таких заболеваний довольно много - например, увеличение лимфоузлов может быть единственным признаком лимфогранулематоза), но  и  на  ВИЧ-инфекцию.

По мере развития ВИЧ-инфекции и ослабления иммунной системы больного, у ВИЧ-инфицированного человека появляются первые признаки СПИДа - это болезни, которые у здоровых людей проходят сами или легко излечиваются. На этой стадии любая инфекция может привести к смертельно опасному состоянию, развиваются болезни внутренних органов, постепенно приводящие к смерти.

СПИД и его симптомы – это постоянно возникающие заболевания: пневмония, туберкулез,  цитомегаловирусная инфекция, герпес и другие, которые называются оппортунистическими инфекциями. Именно эти заболевания чаще всего приводят к тяжелым последствиям. Эту стадию развития ВИЧ-инфекции и  принято называть синдромом приобретенного иммунодефицита, то есть СПИДом.

На этой стадии ВИЧ-инфекция перерождается в тяжелую болезнь, при которой больной иногда даже не может самостоятельно вставать и выполнять даже элементарные самостоятельные действия. Уход за таким больным обычно осуществляется родными в домашних условиях.

Течение заболевания

Как известно, синдром приобретенного иммунного дефицита является специфическим патологическим состоянием, характерным для конечной стадии развития ВИЧ-инфекции. Однако для того чтобы понять, как именно вирус в конечном итоге преобразуется в СПИД, необходимо рассматривать болезнь в совокупности, с момента первоначального заражения до ее терминальной стадии. В момент происходящей при половом акте передаче инфекции, вирус проникает через тонкую и влажную поверхность влагалища, уретры или прямой кишки. Непосредственно под этой поверхностью находятся специальные защитные белые клетки организма, называемые дендровидными клетками, которые буквально стоят на страже, готовые защитить нас от проникновения чужеродных организмов. К несчастью, ВИЧ обладает способностью инфицировать эти защитные клетки, которые затем сами переносят вирус в ассоциированную со слизистыми оболочками лимфоидную ткань (к примеру, в лимфатические железы).

Там вирус имеет доступ к другому типу белых кровяных клеток, которые называются Т-хелперами (или Т-лимфоцитами). ВИЧ проникает в эти клетки, прикрепляясь к определенному белку на их поверхности, который известен под названием CD4+ (именно поэтому такие клетки еще называют CD4+клетками). Т-лимфоциты циркулируют в нашей крови, однако большинство из них находится в лимфатических узлах, где они отвечают за то, чтобы другие клетки иммунной системы всегда были готовы встать на защиту организма. Помимо названного рецептора CD4+, вирус иммунодефицита использует еще один рецептор, чтобы успешно проникнуть в клетки CD4+. Этот рецептор принадлежит к сходной группе молекул. Таким образом, ВИЧ-инфекция активно использует для проникновения именно эти два близких по структуре рецептора, названных CCR5 и CXCR4. У некоторых людей наблюдается наследственная аномалия рецепторов CCR5, что делает их относительно невосприимчивыми к ВИЧ-инфекции. Аномалии CCR5 наиболее распространены среди коренных жителей северной части Европы, однако подобный дефект крайне редко встречается среди жителей африканского материка, что является одной из причин быстрого распространения вируса в данном регионе.

Клетки вируса иммунодефицита человека успешно размножаются внутри клеток CD4+, что в итоге приводит к повреждению инфицированных лимфоцитов и их гибели. Данный процесс высвобождает еще большее количество клеток вируса, которые инфицируют новые лимфоциты. Клетки CD4+, находящиеся в лимфоидной ткани в области пищеварительного тракта, являются наиболее предпочтительной целью для вируса. Именно эти клетки в период заболевания подвергаются разрушению и уничтожению раньше других. В итоге организм носителя становится крайне уязвимым, так как бактериальные микроорганизмы из кишечника получают возможность беспрепятственно проникать в организм человека, вызывая воспалительные процессы в лимфоидной ткани всего тела.

Вирусу иммунодефицита обычно требуется около двух недель, чтобы начать успешно размножаться внутри человеческого организма. Примерно на третьей неделе после инфицирования иммунная система распознает "вторжение" и начинает вырабатывать антитела к ВИЧ. Своеобразное противостояние между вирусом и иммунной системой, выражающееся в выработке антител, приводит к проявлению симптомов так называемой сероконверсионной болезни (острая первичная ВИЧ-инфекция). Удивительно, но иммунной системе организма в результате такой борьбы удается временно взять верх и ограничить размножение вирусных клеток, именно поэтому первые симптомы заболевания проходят уже недели через две. Сразу после этого организм большинства людей получает возможность частично контролировать вирус, вследствие чего симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет (в среднем, около десяти лет).

Однако вирус на этот период времени находит себе убежище в лимфоцитах индивидуума, где ему удается скрываться от защитных действий, предпринимаемых иммунной системой. Причина этого заключается, главным образом, в генетической изменчивости вируса, который в определенное время являет свой новый облик иммунной системы, не способной столь же быстро вырабатывать новые методы защиты организма. На протяжении всего периода болезни Т-хелперы не могут функционировать должным образом, разрушаясь каждый раз при размножении вируса иммунодефицита. Изначально организм оказывается в состоянии своевременно заменять разрушаемые Т-клетки, поэтому значительного изменения их количества в теле носителя вируса не наблюдается долгое время. Однако через несколько лет способность организма быстро заменять погибающие Т-лимфоциты снижается. Ввиду того факта, что Т-хелперы играют ключевую роль в функционировании иммунной системы нашего организма, снижение концентрации данных клеток существенным образом снижает эффективность иммунной защиты. В итоге носитель вируса становится чрезвычайно восприимчивым к так называемым оппортунистическим инфекциям (инфекциям, вызываемым условно-патогенными организмами, которые не опасны для человека со здоровой иммунной системой, но способны причинить значительный вред здоровью пациента с ослабленной иммунной защитой).

Обычно сам диагноз "синдром приобретенного иммунного дефицита" ставится впервые тогда, когда ВИЧ-инфицированный человек начинает демонстрировать симптомы наличия оппортунистической инфекции, или когда у него диагностируется связанная со СПИДом раковая опухоль. Весьма распространенными оппортунистическими инфекциями при СПИДе являются так называемая пневмоцистная пневмония и туберкулез, которые могут даже проявляться вне легких человека (к примеру, в костной ткани или пищеварительном тракте). Одним из наиболее распространенных видов рака при СПИДе является саркома Капоши (визуально различимое заболевание, проявляющееся на коже), а также опухоли лимфатических желез (лимфома). Кроме того, инфекционные заболевания мозга, вызванные вирусом иммунодефицита или другими вирусами и определенными типами патогенных микроорганизмов, способны вызывать слабоумие и похожие на последствия инсульта симптомы.

У некоторых людей симптомы синдрома приобретенного иммунного дефицита могут проявиться достаточно быстро (в течение двух лет после инфицирования), в то время как другие носители ВИЧ могут не проявлять симптомов в течение 15-ти лет или даже дольше. Последнюю категорию ВИЧ-инфицированных людей называют нонпрогрессорами, и ученые крайне заинтересованы тем механизмом, который позволяет таким людям отсрочить развитие заболевания. Однако на сегодняшний день известно лишь то, что в развивающихся странах, где люди могут плохо питаться и постоянно сталкиваются с необходимостью сопротивляться многочисленным заболеваниям, вызванное ВИЧ состояние развивается в СПИД в более короткий период, в то время как средний показатель для носителей вируса, проживающих в более благоприятных условиях, составляет десять лет.

Течение ВИЧ-инфекции многие исследователи пытались отобразить с помощью клинических классификаций. В нашей стране принята следующая классификация ВИЧ-инфекции (В. И. Покровский, 1989).

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А – острая лихорадочная фаза;

Б – бессимптомная фаза;

В – персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А – потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;

Б – прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;

В – генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, дисссминированная саркома Калоши, поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

Для ВИЧ характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию.

Стадия вторичных поражений.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу.

А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря  массы тела (более 7 кг или 10% массы  тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной  пот.

Список «определенно индикаторных для СПИДа болезней включает:

• Кандидоз слизистых оболочек пищевода, трахеи, бронхов или легких.

• Внелогочный крипрококкоз.

• Криптоспоририоз с диареей, длящейся более 1 месяца.

• Цитомегаловирусные поражения других органов кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у детей старше 1 месяца.

• Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, вызывающим многоочаговые язвы, не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонит или эзофагит любой длительности.

• Саркома Капоши у больного моложе 60 лет.

• Лимфома мозга (первичная) у больного моложе 60 лет.

• Пневмоцистная пневмония.

• Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.

• Токсоплазмоз мозга у больных старше 1 месяца.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции.

Поражения кожи регистрируются у 90% больных в разные периоды. У больных развиваются различные кожные изменения - макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам. Бацилларный ангиоматоз. Микобактериоз кожи. Сифилитические поражения кожи. Вирусные инфекции (простой герпес, вирус папилломы человека). Контагиозный моллюск.

Грибковые поражения кожи. Дерматофития. Кожные поражения при системных микозах. Чесотка. Саркома Капоши. Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманоскопии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шигеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцистная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90-100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты (облаковидные, ушичтые) в легочной ткани. Почти так же тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез). Туберкулез является одной из причин смерти.

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). СПИД–дементный комплекс. Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмозной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При поражении желудочно-кишечного тракта основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления.

Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза. 

Примерно у 30% больных развивается саркома Капоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших 1-2 лет.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают легочную, кишечную, церебральную, диссеминированную и недифференцированную формы.

Легочная форма СПИДа развивается у 50-80% ВИЧ-инфицированных и проявляется интерстициальной пневмонией. Клиническое течение пневмонии отличается стертостью, невыраженностью симптоматики. Процесс заканчивается интерстициальным фиброзом. Больные жалуются на боли в груди, навязчивый сухой кашель, одышку, лихорадку. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие, нередко свистящие хрипы.

В других случаях кашель может отсутствовать, мокрота не отделяется, влажные хрипы не прослушиваются. Проводимое лечение малоэффективно. Часто диагноз пневмонии устанавливается рентгенологически (слабая альвеолярно-интерстициальная инфильтрация). Иногда пневмония может протекать более тяжело, с выраженной симптоматикой и провоцировать активность туберкулезной инфекции в легких. У таких больных описаны необычно протекающие бронхопневмонии, экссудативные плевриты.