Теоретические аспекты анемии

Содержание

Введение

Влияние условий индустриально развитых регионов на детский организм является предметом исследования педиатров. Загрязнение среды обитания ребенка приводит к напряжению защитно-приспособительных реакций организма, нередко выходящих за пределы компенсаторных возможностей, что способствует развитию синдрома адаптационного напряжения.

Маркером нарушения адаптации на уровне отдельно взятой клетки и организма в целом является анемия, так как эритроциты участвуют в транспорте и обезвреживании экотоксикантов, при этом воздействие неблагоприятных экологических факторов на нормальные клетки осуществляется как через геном, так и через поврежденные цитоплазматические мембраны, что приводит либо к гибели клетки, либо к ее структурно-функциональным нарушениям.

Первичным звеном в системе раннего выявления и профилактики анемических состояний является поликлиническая служба, где наблюдаются все дети с момента рождения. В работах, изучающих вопросы развития анемии у детей, проживающих в условиях крупного промышленного центра, приводятся противоречивые сведения о механизмах ее развития. Так многочисленные данные свидетельствуют о том, что в экологически неблагоприятных регионах регистрируется повышенная заболеваемость ЖДА детей различных возрастовю

В то же время появились сведения о гетерогенности ЖДА за счет появления форм с классическим и атипичным распределением феррокине-тических показателей и форм анемии, характеризующихся отсутствием изменений показателей феррокинетики.

Авторы констатируют изменение процессов ПОЛ мембран эритроцитов на фоне анемии, но не приводят данных о комплексном исследовании параметров пуринового обмена, процессов ПОЛ, ферментативного и не-ферментагивного звена САПЗ у детей раннего возраста с анемией легкой и средней степени тяжести. По современным данным, в процессе разрушения эритроцитов могут принимать активные формы кислорода, количество которых при стрессорных воздействиях возрастает. Однако пусковые механизмы деструкции мембранных структур при экологическом неблагополучии и роль нарушений пуринового обмена в активации сво-боднорадикальных реакций при этом в литературе не освещены.

ГЛАВА 1. Теоретические аспекты анемии

1. Общие сведения об анемиях. Классификация анемий

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина и /или количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к нарушению снабжения тканей кислородом (гипоксии). Анемией следует считать снижение уровня эритроцитов до 3,8-3,6 х 10'2/л и ниже, содержания гемоглобина до 115-110 г/л и ниже.

Поскольку в организме происходит постоянное интенсивное образование эритроцитов и одновременный их распад, под анемией понимают состояние, характеризующееся нарушением баланса эритроцитов, то есть снижением интенсивности образования или повышенной деструкцией эритроцитов, либо сочетанием обоих факторов. В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Так как основной функцией эритроцитов и находящегося в них гемоглобина является транспортировка кислорода к тканям, уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина обусловливает развитие тканевой гипоксии. При этом имеют значение не только степень анемии, быстрота развития, но и степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования.

Анемии разнообразны по этиологии, патогенезу и клинико-гематологическим особенностям; они представляют собой не нозологическую единицу, а свидетельствуют о патологическом процессе. Анемии могут быть как самостоятельным заболеванием (например, наследственный микросфероцитоз, апластическая анемия и другие), так и синдромом различных заболеваний (системные заболевания крови, системные заболевания соединительной ткани и другие). В связи с этим все классификации, построенные по этиологическому и патогенетическому принципу, чрезвычайно обширные. В настоящее время, классифицируя анемии, придерживаются патогенетического принципа, лежащего в основе классификаций Г. А. Алексеева (1970), В. И. Калиничевой (1983). По механизмам, приводящим к анемизации, все анемии могут быть разделены на 3 группы:

1) анемии, возникшие вследствие  нарушенного кровообразования (дефицитные, апластические);

2) анемии вследствие повышенного  разрушения эритроцитов (гемолитические);

3) анемии, связанные с  кровопотерей (постгеморрагические).

Такое деление анемий в определенной мере условно, так как нередко существует совокупность механизмов, обусловливающих анемизацию, например, при апластической анемии одновременно уменьшается активность воспроизведения эритроцитов и снижается их продолжительность жизни, при В|2-дефицитных анемиях повышен гемолиз и нарушено образование нормоцитов, при хронической постгеморрагической анемии происходит кровопотеря и развивается дефицит железа.

Наиболее подробная классификация анемий разработана Л. И. Идельсоном (1979).

I. Анемии, связанные с  кровопотерей:

1. Острые постгеморрагические  анемии;

2. Хронические постгеморрагические  анемии.

II. Анемии, связанные с  нарушенным кровообразованием.

1. Анемии, связанные с  нарушением образования гемоглобина:

1) анемии, связанные с  дефицитом железа (железодефицитные  анемии);

2) анемии, связанные с  нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические анемии).

2. Анемии, связанные с  нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные анемии):

1) анемии, связанные с  дефицитом витамина В| 2 (Вр-дефицитная анемия);

2) анемии, связанные с  дефицитом фолиевой кислоты (фолиево  дефицитная анемия).

3. Анемии, связанные с  нарушением процессов деления  эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):

1) наследственные дизэритропоэтические анемии;

2) приобретенные дизэритропоэтические анемии.

4. Анемии, связанные с  угнетением пролиферации клеток  костного мозга (апластические анемии):

1) наследственные формы;

2) приобретенные формы.

II. Анемии, связанные с  повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии).

1. Наследственные гемолитические  анемии:

1) наследственные гемолитические  анемии, связанные с нарушением  мембраны эритроцитов;

2) наследственные гемолитические  анемии, связанные с нарушением  активности ферментов эритроцитов;

3) наследственные гемолитические  анемии, связанные с нарушением  структуры или синтеза гемоглобина.

2. Приобретенные гемолитические  анемии:

1) гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетеро иммунные, аутоиммунные);

2) гемолитические анемии, связанные с изменением структуры  мембраны, обусловленным соматической  мутацией (болезнь Маркиафавы —

Микели);

3) гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением  оболочки эритроцитов;

4) гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением  эритроцитов;

5) гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В| 2, фолиевой кислоты);

6) гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов  паразитами (плазмодий малярии).

Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии, а также от адаптационных возможностей организма ребенка. Вследствие понижения содержания эритроцитов и гемоглобина в крови неизбежно возникают симптомы, обусловленные тканевой гипоксией и называемые обще анемическими. Так, больные жалуются на слабость, вялость, шум в ушах, головокружение, одышку, бессонницу или сонливость, субфебрилитет, сниженную толерантность к физическим нагрузкам. При осмотре обнаруживают бледность кожи и слизистых оболочек, возможна одутловатость, пастозность лица и голеней, тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, на яремных венах — ≪шум волчка≫, может быть расширение границ сердца влево.

Наряду с обще анемическими симптомами каждый вариант анемий имеет и свои характерные симптомы, натогномоничные именно данному виду анемии.

Лабораторное обследование больного анемией включает определение уровня эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, индексов красной крови, среднего объема и диаметра эритроцитов, морфологическое исследование мазка периферической крови.

Уровень эритроцитов и гемоглобина. В зависимости от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови выделяют три степени анемии.

1. Легкая анемия — содержание  гемоглобина в пределах 110-90 г/л, количество  эритроцитов снижено до 3,5-3 хЮ1 2/л.

2. Анемия средней тяжести  — гемоглобин в пределах 89-70 г/л, количество эритроцитов снижено до 3-2,5хЮ12/л.

3. Тяжелая анемия —  содержание гемоглобина менее 70 г/л, число эритроцитов менее 2,5 х 10| 2/л.

1.2. Синдром анемии. Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это клинико-гематологический синдром, в основе которого — нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80 % среди всех анемий. По данным ВОЗ, число людей, страдающих дефицитом железа, достигает 200 млн человек. Чаще всего ЖДА выявляется у детей раннего возраста, беременных и женщин детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории России около 10 % женщин детородного возраста страдают ЖДА, а у 20 % женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железодефицитных состояний в виде скрытого дефицита железа в некоторых регионах России (Крайний Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50-60 %.

Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет около 50 % у детей младшего возраста и 20 % у детей старшего возраста.

Для более глубокого понимания изменений, происходящих при ЖДА, представляется целесообразным кратко описать метаболизм железа в организме человека.

Железо - один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065 % массы тела, т. е. около 4-5 г у взрослого человека. Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться. Ферро протеины транспортируют кислород и передают электроны, то есть являются непосредственными участниками процессов тканевого дыхания.

Распределение железа в организме представлено на рисунке 1.

Рис.1 Распределение железа в организме

1. 70 % общего количества  железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58 % железа); кроме того, в эту группу входят миоглобин (8 % железа), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4 % железа).

2. Группа негемовых ферментов — ксантиноксидаза, НАДН-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов. Они содержат очень мало металла и не влияют на общий баланс железа; однако их синтез зависит от обеспечения тканей железом.

3. Транспортная форма  железа — трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Основным транспортным ферропротеином плазмы является трансферрин. Этот белок р-глобулиновой фракции с молекулярным весом 86 000 имеет 2 активных участка, каждый из которых может присоединить по одному атому Fe3+. В плазме присутствует больше железосвязывающих сайтов, чем атомов железа и, таким образом, в ней нет свободного железа. Трансферрин может связывать и другие ионы металлов — медь, марганец, хром, но с иной селективностью, а железо связывается в первую очередь и более прочно. Основное место синтеза трансферрина — клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в гепатоцитах синтез трансферрина заметно снижается. Трансферрин, несущий железо, авиден к нормоцитам и ретикулоцитам, причем величина поглощения металла зависит от наличия свободных рецепторов на поверхности эритроидных предшественников. На мембране ретикулоцита значительно меньше участков связывания для трансферрина, чем на пронормоците, то есть по мере старения эритроидной клетки захват железа уменьшается. Низкомолекулярные переносчики железа обеспечивают транспорт железа внутри клеток.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах — ферритин и гемосидерин. Соединение резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают большое количество атомов железа. Ферритин — соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20 % железа. При избыточном накоплении железа в организме резко возрастает синтез ферритина.

Молекулы ферритина имеются практически во всех клетках, но особенно много их в печени, селезенке, костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине — 40 %. Повреждающее действие гемосидерина в тканях сопряжено с повреждением лизосом, накоплением свободных радикалов, что приводит к гибели клетки. У здорового человека 70 % резервного железа находится в виде ферритина, а 30 % — в виде гемосидерина. Скорость использования гемосидерина значительно ниже, чем ферритина. О запасах железа в тканях можно судить на основании гистохимических исследований, применяя полуколичественный метод оценки. Подсчитывают число сидеробластов — ядерных эритроидных клеток, содержащих разное количество гранул негемового железа.

Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань. Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержания необходимого уровня за счет всасывания в желудочно-кишечном тракте. Полупериод выведения железа составляет 4-6 лет.

Всасывание желез. Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг.

Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического. По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. В. И. Никуличева (1993) считает, что FeH практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (FeH) в закнсную (Fe2+), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде порфириновои структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепление от гема и образование ионизированного железа. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9—22 %), содержащих гемовое железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5 %), где есть негемовое железо. Из мясных продуктов железо усваивается по-разному: из печени железо всасывается хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержится в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20 %.

Уникальной является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг/л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из просвета желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой кишки. Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со слущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания железа в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в птице оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма. Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа.

В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму.

Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез гема. Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идет на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остается в виде запасного железа в макрофагах.

30 % от общего содержания  железа в организме используется  не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезенке.

В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень медленно расходуют железо. Поступление железа в паренхиматозные клетки увеличивается при значительном избытке железа в организме, гемолитических анемиях, апластических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается при выраженном дефиците металла. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях.

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое железо^. Количество железа, которое входит в состав ферроэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки.

Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Причины дефицита железа в организме следующие:

• исходно низкое содержание железа в организме;

• недостаточное поступление с пищей;

• повышенная потребность;

• несоответствие между поступлением и потерями железа;

• нарушение транспорта железа.

У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание. Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребенка и причины ЖДА у детей разного возраста. У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм. У детей старшего возраста на первом месте стоят состояния, приводящие к повышенной (патологической) кровопотере.

Таблица 1

Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей разного возраста

Стадии развития дефицита железа. Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

Явная ЖДА: кроме вышеперечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа.

Клиническая картина. Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии и проявлений дефицита железа в организме (табл.2), Мужчины хуже переносят ЖДА, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, одышка, бледность кожи и слизистых, тахикардия, функциональный систолический шум.

При сидеропении имеются нарушения в центральной нервной системе, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосудистой системе, поражение кожи и ее придатков, слизистых оболочек.

Наиболее характерным при ЖДА является поражение кожи и ее придатков, чего не наблюдается при других видах анемий. Сухость кожи, выпадение волос, ломкость, изменение формы ногтей происходит вследствие уменьшения в них содержания железа.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином — pica chlorotica (от латинского pica — сорока — птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При ЖДА отмечают ангулярный стоматит в 14— 20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера—Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при ЖДА угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику. Возможен немотивированный субфебрилитет.

Таблица 2

Клиническая картина железодефицитной анемии

При ЖДА возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при ЖДА также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При ЖДА снижается микробицидная активность по отношению к пероксида зоположительным микроорганизмам — стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне ЖДА усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины ЖДА, можно указать две патогенетические линии:

1) недостаточное обеспечение  тканей кислородом;

2) нарушение активности ферментов тканевого дыхания, то есть нарушение работы практически всех клеток организма, что и обусловливает пестроту клинических проявлений ЖДА.

Лечение железодефицитной анемии. Лечение ЖДА должно быть комплексным. Этиологическое лечение предусматривает устранение причин, приводящих к развитию дефицита железа.

Режим. Важными звеньями комплексной терапии являются правильная организация режима и питания. Эффективной лечебно-профилактической мерой является длительное пребывание на свежем воздухе.

Дети нуждаются в щадящем режиме: ограничение физической нагрузки, дополнительный сон, благоприятный психологический климат, следует освободить их от посещения детского учреждения, беречь от простудных заболеваний.

Дети старшего возраста освобождаются от занятий физкультурой до выздоровления, при необходимости им предоставляют дополнительный день, свободный от занятий в школе.

Диета. Особое внимание следует уделить сбалансированному питанию, нормализации аппетита, желудочной секреции и обмену веществ. Без урегулирования этих процессов нельзя надеяться на эффективность медикаментозной терапии.

Назначение полноценного питания больным ЖДА имеет большое значение. Необходимо устранить имеющиеся дефекты вскармливания и назначить рациональное питание, по основным пищевым ингредиентам соответствующее возрастным показателям.

Детям раннего возраста, страдающим анемией, находящимся на естественном вскармливании, прежде всего следует отрегулировать питание матери, а в случае необходимости провести коррекцию питания ребенка. Детям, страдающим анемией, первый прикорм необходимо вводить на 2-4 нед раньше, чем здоровым (то есть с 3,5—4 мес). Первым прикормом обязательно должны быть блюда, богатые солями железа: картофель, свекла, морковь, капуста, кабачки и др. В рацион питания должны входить фруктово-ягодные соки, тертые яблоки. Уже с первым прикормом детям, больным анемией, можно давать телячью или говяжью печень. Печеночные блюда необходимо давать в протертом виде, смешивая с овощным пюре. Начиная с б мес, в рацион питания можно вводить мясные блюда в виде фарша. Из рациона следует исключить белые каши (манную, рисовую, толокняную), отдавая предпочтение гречневой, ячменной, перловой, из проса. Варить каши следует на воде или, лучше, на овощном отваре.

При построении диеты у детей старшего возраста необходимо учитывать, что лучше всего всасывается в пищеварительном тракте гемовое железо, содержащееся в мясных блюдах. Значительно хуже усваивается солевое железо, входящее в состав овощей и фруктов. В пищевом рационе целесообразно несколько повысить квоту белка (примерно на 10 % от возрастной нормы) за счет увеличения в рационе белковых продуктов животного происхождения; количество углеводов в рационе больного должно соответствовать возрастной норме, количество жиров следует несколько ограничить.