Учение об инвазионных болезнях

1. Учение об инвазионных болезнях.

Болезни, вызываемые возбудителями  животного происхождения, называются паразитарными, или инвазионными (от латинского invasio - вторжение, нападение). Инвазионная болезнь наступает  в результате патогенного действия паразита, как биологического раздражителя, на организм животного. Для ее возникновения необходимы следующие условия: восприимчивость зараженного животного, надлежащая вирулентность возбудителя и соответствующие влияния внешней среды в период развития паразита.

В номенклатуре инвазионных болезней было много разнобоя, что создавало путаницу, мешало диагностике заболеваний. Так, например, дистоматозом называли все заболевания, возбудителями которых являлись трематоды, относящиеся к бывшему роду Distoma; пироплазмозом именовали большое число заболеваний, возбудителями которых являются гемоспоридии; всю группу заболеваний с поражением легких у овец называли «стронгилез легких». 
Академик К. И. Скрябин упорядочил номенклатуру гельминтов. В 1928 г. им была предложена новая номенклатура заболеваний, базирующаяся на научной, зоологической основе. Было рекомендовано называть заболевания по зоологическому наименованию рода возбудителя с прибавлением к корню слова суффикса «оз»или«ез». Например, род Fasciola - заболевание фасциолез. Когда видов возбудителей много и последние паразитируют в одном и том же органе, заболевания характеризуют по названию семейства, но при этом во множественном числе, например нематоды семейства Strongylidae вызывают у лошади заболевания, именуемые стронгилидозами. У кур могут одновременно паразитировать несколько видов цестод, относящихся к разным семействам; в таких случаях заболевания именуют по названию подкласса - цестодозы кур.

Этот новый принцип  прочно вошел в практику, но параллельно  с научной зоологической номенклатурой, конечно, должны существовать и названия заболеваний, отражающие их яркие клинические проявления («сечение» у лошадей, «вертячка», «случная болезнь» и др.). Это способствует более быстрому запоминанию и отличию заболеваний, особенно при их большом числе и сходстве (гельминтозы).

Важными условиями, определяющими  возникновение инвазионной болезни, являются патогенность и вирулентность  ее возбудителей.

Патогенность (болезнетворность) —  способность паразитов вызывать заболевание своих хозяев. Она определяется состоянием и свойством паразитов, состоянием организма хозяина и условиями внешней среды. Патогенность обычно сильно варьирует у различных рас и штаммов одного вида паразита. Конкретная степень патогенности определенного штамма паразита называется вирулентностью.

Качественную сторону болезнетворного  действия паразита характеризует его  патогенность, а количественную —  вирулентность.

В зависимости от взаимодействия паразита и хозяина отмечают либо клиническое  проявление болезни (от резко выраженной формы до скрытой, или латентной), либо паразитоносительство, либо полное освобождение организма хозяина от паразитов.

Унифицированная номенклатура паразитарных болезней была усвоена паразитологами и практическими ветеринарными  работниками. Она способствовала упорядочению и уточнению диагностических исследований при распознавании отдельных заболеваний, а не болезней вообще, как было раньше.

Терапия протозойных болезней заключается в применении специфических, патогенетических и других средств неспецифического лечения, которые подавляют жизнедеятельность возбудителей, активируют иммуногенные механизмы и нормализуют нарушенные функции инвазированных организмов.

Специфическое воздействие препаратов на возбудителя и стимулирующее  влияние неспецифических средств лечения на защитные функции находятся в прямой зависимости от степени активности иммуногенных механизмов инвазированного организма и осуществляются при непосредственном и ведущем участии центральной нервной системы.

К специфическим средствам относят химиотерапевтические препараты и антибиотики; серотерапия при протозойных болезнях практического применения не имеет.

Специфический препарат обладает избирательным  токсическим действием на один (монотропность) или группу видов патогенных простейших (политропность). Он должен быть максимально паразитотропным и минимально органотропным для животных. Чем больше соотношение у специфического препарата между его органотропной и паразитотропной дозой (лечебная доза), тем он безопаснее для лечения больного. Эффективность специфического препарата зависит от применяемой дозы, то есть количества препарата на каждый килограмм веса животного, скорости всасывания его с места введения и выделения из организма животного, способности препарата проникать в ткани, где локализуется возбудитель болезни.

Патогенетическая терапия. 
Направлена на мобилизацию и стимуляцию защитных сил организма для ликвидации патологического процесса, то есть на механизм развития болезни.  
Устраняя или ослабляя патогенетические механизмы, патогенетическая терапия тем самым способствует нормализации противоположного патогенезу процесса – саногенеза (восстановление нарушенной саморегуляции организма), что способствует выздоровлению.  
Целенаправленное действие на патогенез сопровождается ослаблением или устранением воздействия этиологического фактора.  
Следовательно, патогенетическая терапия тесно связана с этиотропной, и практически ее применяют при патологии во всех системах организма.  
 
К патогенетической терапии относятся: 
естественная и искусственная радиация (солнечное или ультрафиолетовое облучение),  
водные процедуры,  
согревающие компрессы, 
раздражающие средства (растирание кожных покровов скипидаром, горчичники, банки, массаж, электропунктура, электротерапия),  
лекарственные препараты, стимулирующие функцию органов и тканей (отхаркивающие, слабительные, усиливающие перистальтику, мочегонные, повышающие секрецию желез желудка и кишечника, сердечные, желчегонные).  
К патогенетической терапии относят и некоторые лечебные приемы комплексного действия (промывание преджелудков и желудка, клизмы, прокол рубца и книжки, катетеризацию мочевого пузыря, кровопускание).  
Перечисленные средства ветеринарный врач использует, опираясь на собственный клинический опыт, а также руководствуясь учебниками и справочниками по фармакологии, рецептуре, наставлениями и рекомендациями. 
Значительное место в патогенетической терапии занимает неспецифическая стимулирующая терапия, которая основана на парентеральном введении в организм в стерильном виде органических веществ, преимущественно растительного и животного происхождения. 

Из группы неспецифической  стимулирующей терапии в ветеринарной практике широко используют:  
-серотерапию,  
-гемотерапию,  
-лизатотерапию,  
-цитотоксинотерапию,  
-тканевую терапию,  
-поли- и гамма-глобулинотерапию.  
Серотерапия 
Введение подкожно с лечебной целью сыворотки крови, взятой у здоровых животных. Механизм действия введенной крови чрезвычайно сложен и до конца еще не раскрыт.  
Главное стимулирующее неспецифическое действие на организм, как считают большинство исследователей, оказывают многочисленные биологически активные высокомолекулярные вещества белковой природы содержащиеся в сыворотке. Их установлено более 2 тыс.  
Находятся они как непосредственно во введенной сыворотке (альбумины, альфа-, бета, гамма-глобулины, аминокислоты, витамины, минеральные компоненты, ферменты, гормоны и др.), так и образуются в результате расщепления в организме с образованием многочисленных биохимических комплексов.  
Таким образом, происходят изменения в характере обменных процессов, иммунобиологической реактивности, возбудимости нервной и эндокринной систем и др. 
При серотерапии в первый период, как правило, повышается общая реактивность организма, наступает возбуждение, обостряются рефлексы, иногда повышается температура тела, на месте инъекции препарата обнаруживается местная воспалительная реакция, обостряется процесс в очаге воспаления, появляется умеренный лейкоцитоз.  
Однако в дальнейшем обострившийся процесс затухает, состояние больного нормализуется. Очаги местного воспаления рассасываются, и наступает выздоровление.  
К применению серотерапии следует подходить осторожно, она показана в хронических случаях локализованной инфекции и для обострения процесса (например, в отдельных случаях хронических пневмоний, при фурункулезе, экземах).  
Серотерапия противопоказана при интоксикациях, остропротекающей инфекции, болезнях сердечно-сосудистой системы, почек, печени, воспалениях головного и спинного мозга.  
Дозировки при серотерапии устанавливают с учетом конкретной болезни и состояния организма, в том числе с учетом типа высшей нервной деятельности (не применяют животным со слабой и возбудимой нервной системой).  
Для серотерапии используют стерильную сыворотку крови животных того же вида или гетерогенную в дозах в среднем 0,1-0,2 мл/кг массы тела однократно или двукратно о интервалом 3 дня. Первый раз сыворотку инъецируют в минимальной дозе, а при появлении признаков аллергии не вводят. 
Гемотерапия. 
Один из методов неспецифической стимулирующей терапии, характеризующийся внутримышечным или подкожным введе-нием цельной крови с лечебной целью. 
Различают три вида гемотерапии: 
- аутогемотерапию - введение животному собственной крови,  
- изогемотерапию - введение крови животным того же вида (например, от коровы-матери теленку), 
- гетерогемотерапию - введение крови животных другого вида (например, крови лошади - корове или собаке). 
Неспецифическое действие гемотерапии более широкое, чем серотерапии. Помимо воздействия высокомолекулярных продуктов расщепления белка сыворотки крови, при гемотерапии стимулирующее влияние оказывают также продукты аутолиза фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.  
При этом в значительной мере активизируются гемопоэз, фагоцитарная активность нейтрофилов, неспецифическая иммунная устойчивость организма.  
Показаниям для введения крови являются хронические анемии, фурункулез, хронически-протекающие местные воспалительные процессы; кровь вводят также при дерматитах, экземах, хронических пневмониях и плевритах, небольших, часто повторяющихся кровотечениях. 
Противопоказана гемотерапия при сердечно-сосудистой недостаточности, острых воспалительных процессах во внутренних органах, менингитах, энцефалитах, остро-протекающих инфекционных болезнях.  
Для лечения используют свежевзятую стерильным шприцем из вены кровь. Во избежание свертывания крови в шприце должно быть противосвертывающее средство (например, 5% -и раствор лимоннокислого натрия — 1 мл на 10 мл крови) 
Дозировки в среднем 0,05-0,1 мл/кг массы животного, однократно или один раз в 3 дня, всего три - четыре введения. При инъекции гетерогенной выдержанной стабилизированной крови дозировки уменьшают в 2-3 раза. 
Лизатотерапия (гистолизатотерапия) 
Разновидность неспецифической стимулирующей терапии, при которой с лечебной целью применяют лизированные под воздействием кислот, щелочей или ферментов ткани, взятые от здорового организма.  
В зависимости от органа или ткани (сырье), из которых приготавливаются лизаты, препарат и носит соответствующее название: гидролизаты (изготавливаются из дефибринированной крови, например, гидролизин Л-103), лактолизат, гемолизат, гепатолизат, овариолизат,тестолизат и др.  
Основоположником по разработке и введению в ветеринарную практику этого метода терапии был советский ученый М. П. Тушнов (1879-1935).  
Общее неспецифическое стимулирующее действие при лизатотерапии оказывают на организм главным образом продукты гидролиза белков: альбумозы, пептоны, полипептиды и аминокислоты, Однако установлено некоторое специфическое действие в зависимости от конкретного лизата (например, овариолизат ускоряет развитие яичников). 
В ветеринарной терапии применяются и другие неспецифические средств для обострения хронических локализованных процессов: при фурункулезе, дерматитах АСД-2 и АСД-3, при анемиях — гемолизат, при диспепсия молодняка - гидролизины и аминопептиды.  
Противопоказано применение лизатов при острых воспалительных процессах, болезнях печени, почек, сердца, сепсисе.  
Лизаты готовят и применяют строго в соответствии с инструкциями или методическими указаниями, вводят почти всегда подкожно или внутримышечно в дозах в среднем 0,05 - 0,1 мл/кг массы тела животного, всегда 2-3 инъекции с интервалом 3-5 дней. В некоторых случаях строго по инструкции лизаты применяют внутрь (например, АСД-2). 
Цитотоксинотерапия. 
С лечебной целью используют цитотоксические сыворотки, полученные от иммунизированных здоровых животных клеточными элементами различных органов и тканей.  
В клинической ветеринарной практике имеет значение антиретикулярная цитотоксическая сыворотка (АЦС). Она вырабатывается путем иммунизации лошадей или телят суспензией, приготовленной из лимфатических узлoв и селезенки. В малых дозах цитотоксины сыворотки стимулируют активность иммунореактивных процессов в организме.  
Часть ослабленных клеточных элементов под действием цитотоксинов погибает и подвергается автолизу, продукты их расщепления действуют как биогенные стимуляторы.  
Применяют АЦС при хронических воспалительных процессах: бронхопневмониях, плевритах, дерматитах, незаживающих язвах. Вводят ее подкожно или внутримышечно, строго в соответствии с инструкцией. Противопоказания те же, что для лизатотерапии. 
Тканевая терапия. 
Наиболее распространенный в ветеринарной практике метод неспецифической стимулирующей терапии. Метод основан на введении в организм с лечебной и профилактической целью препаратов, специально приготавливаемых путем консервирования животных или растительных тканей.  
Основоположником тканевой терапии является советский ученый В. П. Филатов, впервые (1933) обосновавший тканевую терапию при лечении глаз человека.  
Тканевые препараты получают путем консервирования холодом (при температуре в среднем 2-4°С) кусочков свежевзятых органов и тканей в асептических условиях. Выдерживают их в холодильнике в течение 5-7 дней. Эмульсии или суспензии, приготовленные из этих органов, затем кипятят или автоклавируют при 120°С и хранят в стерильных флаконах.  
Тканевые препараты готовят из растительного сырья (алоэ), печени, кожи, селезенки, тканево-агарового субстрата, мышц, надпочечников и др. Применяют обычно препараты промышленного изготовления, которые выпускают во флаконах. На этикетке указываются учреждение-изготовитель, дата, серия, доза, срок хранения. 
Механизм неспецифического действия на организм тканевых препаратов, согласно учению В. П. Филатова, заключается в том, что в отделенных из организма тканях при нахождении их в неблагоприятных условиях (но не убивающих ткани) происходят сложные биохимические процессы.  
При переживании тканей образуются защитные вещества, получившие название «биогенные стимуляторы». В химическом отношении они представляют сложный комплекс органических веществ небелковой и белковой природы.  
Биогенные стимуляторы, а также высокомолекулярные компоненты в составе тканевых препаратов активизируют обмен веществ, синтез животного белка, повышают содержание белкового азота и нуклеиновых кислот в крови и органах, усиливают иммунобиологическую реактивность организма, повышают тонус центральной и вегетативной нервной системы. 
Таким образом, общее стимулирующее действие тканевых препаратов основано на тех же принципах, что и действие других неспецифических средств. Однако если в тканевом препарате имеются белковые компоненты, то он может обладать и некоторой специфичностью в стимулировании отдельных органов и тканей.  
Тканевые препараты используют для стимуляции защитных сил организма при хроническом течении болезни, вялопротекающих патологических процессах: бронхите, бронхопневмониях, плевритах, эмфиземе легких, дерматитах, экземах, анемиях, конъюнктивитах, ранах и язвах.  
В отдельный случаях тканевые препараты используют для повышения мясной продуктивности, главным образом птиц и свиней.  
Вводят их подкожно и внутримышечно, реже - внутрь. В хирургии препараты применяют путем подсадки или методом непосредственного наложения на раны и язвы. 
Дозы тканевых препаратов указаны на этикетках флаконов или упаковок. Препараты применяют с учетом состояния организма и типа высшей нервной деятельности.  
Например, тканевую взвесь, приготовленную по методу В. А. Германа и И. А. Калашника из консервированной ткани, вводят подкожно или внутримышечно в дозах на 1 кг массы (г): лошади - 0,02-0,07, крупному рогатому скоту - 0,08-0,09, свинье - 0,1- 0,2, собаке - 0,2-0,3; инъекции повторяют через 8-10 суток.  
Противопоказаны тканевые препараты при септических состояниях, острых начальных стадиях болезни, сердечно-сосудистой недостаточности, поражениях почек, печени, истощениях, абсцессах внутренних органов. 
В ветеринарной практике широко используют и ряд других препаратов белковой природы, стимулирующее действие которых обусловлено не продуктами расщепления, гидролиза крови и органов, как это имеет место при гемотерапии, цитотоксинотерапии, тканевой терапии.  
К таким препаратам отнесятся полигамма- и лактоглобулины, аминокислоты и др. Готовят их из крови или других тканей, тщательно разделяют на фракции и очищают. Выпускают в стерильном виде во флаконах. 
Применяют препараты как общестимулирующие при многих болезнях. Такие препараты почти не имеют противопоказаний, то есть их можно использовать на ранних стадиях болезни, в том числе и при инфекции.  
Основное их назначение - повышение иммунной защиты организма. Частично составные части этих препаратов используются в организме как энергетический и строительный материал, особенно при исхуданиях и анемиях.  
Широко применяют неспецифический гамма-глобулин при болезнях новорожденного молодняка (диспепсии телят и поросят, бронхопневмонии). Дозировка и способы применения глобулинов указаны на этикетках и сопроводительных наставлениях. 
Более ста лет назад широко использовали эмпирический подход: при многих болезнях, главным образом для обострения процесса, ветеринарные врачи подкожно вводили скипидар (скипидаротерапия), ихтиол (ихтиолотерапия), прокипяченный гной (пиотерапия), обезжиренное молоко (лактотерапия) и другие неспецифические средства.  
При этом в ряде случаев после обострения болезни наблюдалось ускореннее выздоровление животных. Такие способы в наше время практически потеряли значение. На смену им пришли более обоснованные, но принцип неспецифического действия сохранился, и многие препараты этой группы еще применяются. 

24.  Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) – протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом  от корма, рвотой.

Возбудители

Возбудители криптоспоридиоза относятся к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейству Cryptosporidiidae, классу Sporozoa. У млекопитающих паразитируют C. muris и C. parvum, у птиц – C. meleagridis и C. bailey. Развитие их протекает по схеме гомоксенного жизненного цикла кокцидий, заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм.

Эпизоотология

Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза на фермах являются мышевидные грызуны, а также инвазированные животные (телята, ягнята, поросята и другие). Передача ооцист от одного животного к другому происходит через корм и воду. Описан и воздушно-капельный путь. Болеет чаще молодняк от 3-5- до 30-дневного возраста. Возможно заболевание животных и старших возрастов, особенно при наличии других инвазий и инфекций.

Симптомы и течение

Паразиты  вызывают воспаление кишечника. При  этом болезнь протекает остро. У  больных животных наблюдают понос, они отказываются от корма, худеют, особенно тяжело болезнь протекает  у животных с иммунным дефицитом. До 50-60% заболевшего молодняка гибнет.

Диагностика   

Для диагностики  криптоспоридиоза необходимо найти  ооцисты в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином   по Кестлеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.  

Можно окрашивать мазки и азур-эозином по Романовскому. Ооцисты криптоспоридий видны в  виде неокрашенных или слабо окрашенных образований, диаметром 4-6 мкм.  

Для окраски  можно использовать также 1%-ный раствор нигрозина, 1%-ный водный раствор генцианового фиолетового или 1%-ный раствор метиленового синего в 1%-ном растворе борной кислоты.    

 Для  увеличения концентрации ооцист  в исследуемом материале используют  различные методы обогащения, чаще всего флотационные. В качестве флотационных жидкостей используют раствор натрия хлорида или сахарозы.  

Разработан  также метод флюоресценции и  реакции агглютинации латекса. Для  постановки биопробы необходимо скормить 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых имеются ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного. Для этого окрашивают тонкие мазки из фекалий по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому.

Лечение

Для лечения  телят при криптоспоридиозе назначают  сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг 2 раза в день в течение 6 дней; химкокцид-7 по 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней; норсульфазол в дозе 0,05 г/кг 3 раза в день в течение 3 дней. Хороший эффект получен от сочетаний сульфадимезина с фумаровой кислотой; триметазульфа по 4 мл на 50 кг массы 2 раза в день в течение 6 дней. Ягнятам и поросятам назначают сульфадимезин по 0,05 г/кг два раза в день в течение 6 дней; сульфадиметоксин по 0,05 г/кг 1 раз в день в течение 5 дней.

[Профилактика и меры борьбы] Для профилактики заражения молодняка  животных криптоспоридиями необходимо  обеспечить животных сбалансированным кормлением, предоставить молодняку надлежащие условия содержания. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и дезинвазировать их 5%-ным горячим (70-80 °С) раствором натрия гидроокиси. Проводить дератизацию.

Криптоспоридиоз

  Протозойная болезнь многих видов  животных и человека, которая характеризуется  повреждением кишечника и сопровождается поносом, отказом от еды, рвотой. Относится к малоизученным болезням, хотя возбудитель криптоспоридиоза впервые был описан еще TyzzerE. в 1907 году при исследовании стенки желудка мыши. Криптоспоридии не имеют узкой специфичности, так как сравнительно легко инвазируются телята от ягнят, поросят, крыс и т.д. Ооцистами от человека  удалось заразить ягнят, поросят, телят. От этих же животных заражается и человек. Всех хозяев криптоспоридий можно условно разделить на две группы. Хозяева одной группы остаются клинически здоровыми после заражения, к ним относятся мелкие лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки, кролики), также кошки, собаки и др. Вторую группу образуют животные, у которых криптоспоридиоз протекает с клиническими признаками болезни (молодняк сельскохозяйственных животных, обезьяны, индейки и т.д.).

  Возбудители криптоспоридиоза относятся  к кокцидиям р. Cryptosporidium, сем. Cryptosporidiidae, кл. Sporozoa, т. Apicomplexa. Между видами криптоспоридий от разных хозяев не было найдено четких морфологических и антигенных отличий. Большинство исследователей описывает 2 вида криптоспоридий у млекопитающих (C.muriusи C.parvum), у птиц C.meleagridisи C.bailey, C.crotali  - у рептилий, у рыб - C.nasorum.

 Развитие криптоспоридиоза протекает по схеме гомоксенного  (однохозяинного) жизненного цикла кокцидий. Заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм. Они могут долго сохраняться во внешней среде. Имеются, например, сведения, что при температуре от 1-10^оС мороза до 18-29^оС тепла ооцисты сохраняют жизнеспособность не менее 3 недель. К животным или человеку ооцисты попадают с пищей, водой, вдыхаемым воздухом. В кишечнике оболочка ооцисты разрушается, и в просвет выходят спорозоиты. Они мигрируют в энтероциты, достигают зоны микроворсинок и задерживаются на границе эпителиальной клетки, не проникая, однако, в цитоплазму. Затем идет процесс мерогонии, который сменяется гаметогенезом. В результате копуляции гамет образуется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооцисту. Процесс споруляции происходит у криптоспоридий еще при внутриклеточной локализации, до выделения во внешнюю среду. Весь процесс развития криптоспоридий занимает 4-7 дней. Часто ооцисты могут стать причиной аутоинвазии, вызывая  хроническое течение криптоспоридиоза. Длительность периода развития составляет 2-14 дней. Криптоспоридии млекопитающих известны, в основном, как паразиты кишечника. Однако, как сообщает Бейер Т.У. с соавт. (1987), их обнаруживают и в других органах и тканях, жидкостях (мокротах, бронхиальной слизи, рвотной массе).

  У телят чаще повреждается подвздошная  кишка; у поросят развитие криптоспоридий происходит не только в кишечнике, но и в трахее, конъюнктиве, у жеребят  инвазия зафиксирована в протоке  поджелудочной железы. У птиц повреждается тонкий и толстый кишечник, фабрициева сумка, дыхательные пути, слюнные железы, почки; у человека - преимущественно кишечник.

  Природным резервуаром криптоспоридий являются чаще всего телята, ягнята, поросята и т.д. При криптоспоридиозе преобладает фекальнооральный механизм распространения возбудителя.

   Передача ооцист от одного  животного к другому или человеку  происходит различными путями - через  пищу, воду; описан воздушно-капельный  путь передачи криптоспоридий.

Патогенез и иммунитет

  В первую очередь в патологический процесс вовлекается слизистая  оболочка кишечника. Из-за поражения  участков кишечника, которое может  быть сплошным на всем протяжении, уменьшается  всасывательная поверхность слизистой  оболочки. Вследствие этого- развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя.  Наблюдается набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и сливаются друг с другом. Уменьшается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, снижается ферментативная активность  кишечника. Нельзя исключить патогенного влияния продуктов метаболизма криптоспоридий в процессе их эндогенного развития.

  Иммунитет изучен недостаточно. Однако известно, что снижение иммунного статуса животных создает благоприятные условия для развития патогенных возбудителей.

Клинические признаки заболевания

   Инкубационный период длится 3…7 сут. Телята отказываются  от корма. Развивается диарея, наступает обезвоживание организма. Животные худеют, при неблагоприятном течении инвазии погибают.

Патологоанатомические изменения

   При патологоанатомическом  исследовании трупов основные  изменения находят в тонком  кишечнике. Слизистая оболочка  покрасневшая, покрыта слизью. Содержимое  в кишечнике, как правило, отсутствует. Увеличены в размерах мезентеральные узлы.

Диагностика

  Для диагностики криптоспоридиоза необходимо найти ооцисты в содержимом кишечника. Наиболее простым способом является окраска мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену или сафранином   по Кестлеру. После окраски по Циль-Нильсену криптоспоридии имеют бледно-розовый цвет и хорошо видны на зеленом фоне.

  Можно окрашивать мазки и азур-эозином  по Романовскому. Ооцисты криптоспоридий видны в виде неокрашенных или  слабо окрашенных образований, диаметром 4-6 мкм.

  Для окраски можно использовать также 1%-ный раствор нигрозина, 1%-ный  водный раствор генцианового фиолетового  или 1%-ный раствор метиленового синего в 1%-ном растворе борной кислоты.

    Для увеличения концентрации ооцист в исследуемом материале используют различные методы обогащения, чаще всего флотационные. В качестве флотационных жидкостей используют раствор натрия хлорида или сахарозы.

  Разработан также метод флюоресценции  и реакции агглютинации латекса. Для постановки биопробы необходимо скормить 3-5-дневным белым мышам небольшое количество фекалий, в которых имеются ооцисты криптоспоридий. В положительных случаях через 5-8 дней в фекалиях обнаруживаются ооцисты криптоспоридий.

Лечение

  С лечебной целью апробирования много лекарств, однако, положительных результатов не получено. Можно применять полимиксин в дозе 30-40 тыс. АД на 1 кг массы животных в течение 5-6 дней. Получены положительные результаты также при лечении животных сульфометаксином. Больным животным назначают симптоматическое и патогенетическое лечение. Большое значение имеет кормление больных диетическими кормами. Применяют препараты для регулирования водно-солевого обмена, обволакивающие слизи.

Меры борьбы и профилактика

 В профилактике болезни большое значение отводят хорошему ветеринарно-санитарному состоянию помещений, своевременной их очистке, биотермическому обеззараживанию навоза.

   Человек должен употреблять  чистые пищу и воду,  соблюдать меры личной гигиены.

Криптоспоридиоз (cryptosporidiosis) – протозойная болезнь, которая характеризуется поражением кишечника у молодняка животных и сопровождается поносом, отказом от корма, рвотой.

Возбудители. Возбудители криптоспоридиоза относятся  к кокцидиям рода Cryptosporidium, семейству Cryptosporidiidae, классу Sporozoa. У млекопитающих паразитируют C. muris и C. parvum, у птиц – C. meleagridis и C. bailey. Развитие их протекает по схеме гомоксенного жизненного цикла кокцидий, заканчивается оно выделением с фекалиями ооцист диаметром 4-5 мкм.

Эпизоотология. Природным резервуаром возбудителя криптоспоридиоза на фермах являются мышевидные грызуны, а также инвазированные животные (телята, ягнята, поросята и другие). Передача ооцист от одного животного к другому происходит через корм и воду. Описан и воздушно-капельный путь. Болеет чаще молодняк от 3-5- до 30-дневного возраста. Возможно заболевание животных и старших возрастов, особенно при наличии других инвазий и инфекций.

Симптомы  и течение. Паразиты вызывают воспаление кишечника. При этом болезнь протекает остро. У больных животных наблюдают понос, они отказываются от корма, худеют, особенно тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. До 50-60% заболевшего молодняка гибнет.

Диагностика криптоспоридиоза осуществляется обнаружением ооцист паразита в фекалиях больного животного. Для этого окрашивают тонкие мазки из фекалий по Циль-Нильсену или сафранином по Кестеру, азур-эозином по Романовскому.

Лечение. Для  лечения телят при криптоспоридиозе назначают сульфадимезин в дозе 0,1 г/кг 2 раза в день в течение 6 дней; химкокцид-7 по 0,04 г/кг 2 раза в день в течение 4 дней; норсульфазол в дозе 0,05 г/кг 3 раза в день в течение 3 дней. Хороший эффект получен от сочетаний сульфадимезина с фумаровой кислотой; триметазульфа по 4 мл на 50 кг массы 2 раза в день в течение 6 дней. Ягнятам и поросятам назначают сульфадимезин по 0,05 г/кг два раза в день в течение 6 дней; сульфадиметоксин по 0,05 г/кг 1 раз в день в течение 5 дней.

Профилактика  и меры борьбы. Для профилактики заражения молодняка животных криптоспоридиями необходимо обеспечить животных сбалансированным кормлением, предоставить молодняку надлежащие условия содержания. Помещения должны быть хорошо вентилируемыми сухими, регулярно очищать клетки и дезинвазировать их 5%-ным горячим (70-80 °С) раствором натрия гидроокиси. Проводить дератизацию.

31. СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

СЛУЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

подседал , дурина, хронич. инвазионная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся поражением половых органон, образованием на коже припухлостей, а затем парезами, параличами и резким истощением.

Морфология. Возбудитель случной болезни жгутиковый одноклеточный паразит, имеет характерное на для трипаносом строение. Клетка червеобразная задний конец закруглён из него выходит жгутик связанный со стенкой клетки ундулирющей мембраной. Передний конец заострён и оканчивается жгутиком уже свободным от ундулирующей мембраны. Длина тела 22-28 мкм, ширина 1,4-2,6. Возбудитель морфологически сходен с T. evansi.

Трипаносомы, полученные при заражении  грызунов или при длительном выращивании в культуре, могут быть лишены кинетопласта.

Эпизоотология. К заражению восприимчивы лошади, ослы, мулы. Источник возбудителя  инвазии — больные животные. Возбудитель  С. б. передаётся во время случки от больного животного здоровому. Возможно также заражение при искусств. осеменении спермой, содержащей возбудителя, а также через различные инструменты (влагалищное зеркало, искусств. вагина, губки, мочевой катетер). Болезнь протекает в виде спорадич. случаев или как энзоотия. Сезонность болезни зависит в основном от времени случки, но вспышки С. б. могут быть также в любое время года.

Течение и симптомы. Инкубац. период 3—4 нед, иногда 2—3 мес. Болезнь развивается в определенной последовательности и состоит из трёх периодов.

Первый период — появление отеков половых органов, узелков и язвочск, на месте заживления к-рых образуются беспигментные пятна, частое мочеиспускание, иногда кратковременное повышение темп-ры тела. Второй период — появление на коже сыпи и “талерных бляшек” (рис. 1), повышение чувствительности кожи. Третий период — истощение, атрофия мышц крупа, парезы и параличи. Чаще наблюдают односторонний паралич лицевого нерва — свисает одно ухо, искривляются губы (рис. 2).

Отмечают паралич полового члена, парез языка и глотки. При поражении  спинного мозга появляется хромота, на одну или обе конечности (обычно задние), животное становится на зацеп, как бы приседает. Болезнь длится 1—2 года; иногда у чистокровных лошадей принимает острое течение.

Патологоапатомические изменения. Труп истощён. Отмечают асимметрию парализованных губ и ушей, наличие отёков и язв в слизистых оболочках и депигментацию.

Диагноз ставят на основании комплекса  эпизоотол. и клинич. данных, а также  микроскопич. и серологич. исследований: РСК и РФА (реакция флуоресцирующих  антител). Комплексное исследование животных проводят трёхкратно с интервалом в один месяц. По их результатам животных делят на 3 группы: 1) животные, имеющие характерные клинич. признаки; у них обнаруживают трипаносом, а также сыворотка их крови даёт положит. результат при серодогич. исследованиях (2 креста и выше); 2) подозрительные по заболеванию животные с неясными клинич. признаками при отрицат. результатах серологич. исследований; животные, случавшиеся с больными и имеющие плохую упитанность, а также — у к-рых получен один раз сомнительный результат при трёхкратном серологич. исследовании; 3) подозреваемые в заражении животные неблагополучного х-ва, в к-ром были выделены больные С. б.

Лечение. Применяют в соответствии с существующими наставлениями  наганин, соварсен, пиральдин, азидин и наганин в сочетании с азидином.

Профилактика и меры борьбы.

Согласно международным нормам, экспорт лошадей из стран, где  регистрируется случная болезнь, запрещен. Поэтому, учитывая важность данного  заболевания, департамент ветеринарии РФ принял решение о мерах по ликвидации случной болезни (инструкция №13-4-1/819, 1997г.). Согласно этой инструкции, лошадей при случной болезни не лечат, а подвергают жесткой выбраковке. Больных лошадей, положительно реагирующих в РСК или давших дважды сомнительную реакцию в РСК, подвергают убою независимо от племенной ценности. Подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении лошадей исследуют микроскопически и серологически с интервалом 30 дней до получения трехкратного отрицательного результата по группе.

 В неблагополучных по С.  б. х-вах применяют только искусств. осеменение животных. Больных и  подозрительных по заболеванию  жеребцов и кобыл используют  для осеменения после выздоровления.  Кобыл, подозреваемых в заражении,  осеменяют искусственно спермой от здоровых жеребцов. Предупреждение С. 6. сводится к тщательному клинич. осмотру всех лошадей перед началом случного периода. Больных и подозрительных по заболеванию животных не допускают в благополучные х-ва. Ежегодно обследуют жеребцов, использовавшихся для случки в неблагополучных по С. 6. х-вах. Всех жеребцов перед случкой (в неблагополучных х-вах) обрабатывают наганином в дозе 0,01—0,015 г на 1 кг массы тела. Обработку повторяют через 1,5 мес.

Су-Ауру (Случная болезнь).   

 Случная болезнь - хроническое контагиозное заболевание однокопытных, вызываемое Trypanosoma eguiperdum, характеризующаяся поражением половых органов, нервной системы.

Возбудитель   

 Величина тела Trypanosoma eguiperdum 22 - 28 мкм в длину и 1,4 - 2,6 мкм в  ширину. Локализуется она в капиллярах слизистой оболочки половых органов; восприимчивы только однокопытные; лабораторные животные и собаки заражаются в исключительных случаях. На питательных средах не культивируется. Размножение типичное для трипаносом.

Эпизоотологические данные   

 Заражаются животные во время  случки, иногда при искусственном  осеменении спермой, содержащей  возбудителя, через предметы ухода.  При табунном содержании аборигенные  лошади переболевают часто бессимптомно, иногда проявляются только отдельные клинические признаки. У беспородных лошадей болезнь проходит почти незамеченной. Таких животных выявляют при исследовании крови в РСК. Чистокровные лошади болеют тяжело, особенно в условиях стойлового содержания.

Патогенез   

 В развитии болезненного  процесса большое значение имеют кормление, условия содержания, характер эксплуатации, а также вирулентность возбудителя. При заражении во время случки трипаносомы вначале размножаются в слизистой мочеполовых органов и вызывают в них воспаление, затем проникают в кровь, а с ней в ткани и внутренние органы. В продуктах метаболизма трипаносом содержатся трипанотоксины, которые разрушают эритроциты и стенки кровеносных токсинов. Дальнейшее действие токсинов выражается дегенеративными и воспалительными процессами во внутренних органах и нервной системе. Повреждение последней обусловливает парезы и параличи поясничной области и нервных окончаний головы. В ответ на проникновение трипаносом в оранизме животного вырабатываются особые антитела - трипанолизины. В крови периодически происходит лизис трипаносом, а оставшиеся во внутренних органах паразиты вновь размножаются, на что организм больного отвечает опять же образованием трипанолизинов. Лизис трипаносом в организме может быть многократным. В борьбе с трипаносомами принимают участие и фагоциты, которые захватывают их и переваривают внутри себя.

Иммунитет   

 Иммунитет полностью не изучен. После переболевания у животных  наступает непродолжительный иммунитет  (некоторые авторы считают, что  он нестерильный). Конечная цель химиотерапии - достичь стерилизации организма больного животного от трипаносом.

Клиническая картина   

 Инкубационный период 2 - 3 месяца. Различают три стадии болезни.  Сначала поражаются половые органы: у жеребцов - отеки мошонки, полового  члена и препуция, а у кобыл - вымени, нижней стенки живота и половых губ. Отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. На коже и слизистой оболочке мочеполовых органов часто появляются узелки, превращающиеся в язвы. Последние заживают, и на их месте остаются белые пятна (депигментация). Из влагалища выделяется слизистое бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность этого периода около месяца. Общее состояние лошадей без особых изменений, они охотно принимают корм и воду. Однако временами отмечают незначительное повышение температуры тела.