Болезни сердечно-сосудистой системы

                       МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ

                                                                ФЕДЕРАЦИИ

                               ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

                    Государственное образовательное учреждение высшего

                                       профессионального образования

                       «ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

                         Факультет агротехнологий и ветеринарной медицины

                                                           Курсовая работа

      «Болезни сердечно-сосудистой системы»

                                                                      Выполнил: студент 4 курса Кантыров А.Н

                                                                      Преподаватель:  Насынов Б.Б

                                                        Горно-Алтайск 2013

Содержание:

1. Констриктивный перикадит
2. Миокардит
3. Миокардоз
4. Миокардиофиброз (склероз)
5. Кардиомиопатии
6. Эндокардит
7. Пороки сердца

Констриктивный  перикадит

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.  
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез. После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена . Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления: 
• Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.  
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко.  Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.  
•  Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.  
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены.  В диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.  
Инструментальные данные  
•  При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Гисса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.  
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.  
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость.  На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у  больных при длительном течении заболевания.  
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.  
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД  при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.  
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана. Лечение хирургическое, показана перикардиоэктомия.

Миокардит

Миокардит - воспаление сердечной мышцы, протекает остро и хронически; возникает как первичное заболевание или вторичное при других (сепсисе, уремии, панкреатите), чаще инфекционных и инвазионных (чума, парвовирусный энтерит, пироплазмидозы и др. ) заболеваниях, отравлениях, аллергии. Миокардит может быть очаговым или диффузным.

Симптомы болезни зависят от тяжести течения основного заболевания и степени изменений в миокарде.

Температура тела, артериальное кровяное давление (АКД) повышаются; снижается  аппетит, характерно общее угнетение. Сначала сердечный толчок усиливается, возникает тахисистолия, на ЭКГ увеличиваются зубцы Р, R, Т, ускоряются интервалы PQ и QT. Во втором периоде болезни пульс слабого наполнения, сердечный толчок ослабевает, нарастают признаки сердечной недостаточности (тахисистолия на фоне ослабления силы сердечных сокращений; цианоз, одышка, аритмия, расщепление и раздвоение первого тона).

Сердечные тоны глухие, слабые, появляются эндокардиальные шумы. Область сердечного притупления увеличивается, сердечный  толчок слабый, диффузный. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия. Течение болезни зависит от ее характера и степени тяжести и длится от нескольких дней до нескольких недель после первичного заболевания. В тяжелых случаях животные гибнут от остановки сердца.

В хронических возникают миокардиофиброз, миокардиосклероз.

Диагноз ставят по совокупности симптомов, причем данные ЭКГ имеют большое значение. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду перикардит, эндокардит, миокардоз.

Лечение. Больным животным обеспечивают покой. В первый период болезни воздерживаются от применения кардиотонических препаратов (во избежание паралича сердца). В тяжелых случаях - ингаляция кислорода. Внутривенно - глюкоза с кофеином, подкожно - раствор камфоры в масле, внутрь - каптоприл, капотен, рамиприл, коразол, кордиамин, корватон, сиднофарм. Препараты наперстянки противопоказаны; в качестве антиаллергических средств применяют кальция хлорид, димедрол, амидопирин, фенкарол, супрастин. Показано также применение курантила, кокарбоксилазы, интеркордина, обзидана, фенокаберана.

Профилактика состоит в предупреждении первичных заболеваний, токсикозов; десенсибилизация.

Мокардоз

Миокардоз протекает в форме миокардиодистрофии без выраженных деструктивных поражений симпласта и миокардиодегенерации.

Этиология болезни разнообразна (заразные, метаболические болезни, нарушение гигиены содержания животного). Часто нарушается трофика миокарда, его материального и энергетического обмена, приводящая к деструктивным изменениям, снижению гемодинамической силы, недостаточности кровообращения, нарушению ритма, цианозу, отекам, функциональным, а затем и морфологическим изменениям паренхиматозных органов.

Симптомы зависят от формы и стадии болезни, а также от длительности процесса. У больных животных наблюдается общая слабость, снижение аппетита, миотонуса, расстройство периферического кровообращения, снижение АКД и повышение ВКД (венозного кровяного давления), отеки, аритмия, снижение частоты и силы сердечных сокращений, на ЭКГ - деформация зубца Т, снижение сегмента ST; удлинение интервалов PQ и QT, снижение сегмента QRS при не-благоприятном развитии болезни.

Диагноз ставят на основе анализа совокупности симптомов с учетом ЭКГ и других функциональных методов. При дифференциальной диагностике следует исключить вторую стадию миокардита.

Лечение. Более эффективно проводить лечение в начале болезни. Устраняют причины, назначают углеводистую диету, микроэлементы, прогулки. Особенно показаны глюкоза, кофеин, сердечные глюкозиды, раствор камфоры в масле, кордиамин, корватон, сиднофарм, коразол, празозин, пратенол, адверзутен, нипрутон, гитален, дигаленнео, лантозид, целанид, изоланид, настойка ландыша, 0,06%-ный коргликоген, адонизид, эризимин, анаболические средства (витамин С, тиамин, рибофлавин, пиридоксин и другие витамины группы В, калия оротат, кокарбоксилаза). Назначают также симптоматическое лечение.

Профилактика сводится к недопущению интоксикаций, гигиеническим мерам. 

Миокардиофиброз (склероз)

Дистрофические процессы, развивающиеся, главным образом, в межуточной ткани  миокарда и вызывающие разрастание фиброзной ткани, называются кардиофиброзом, а по ходу коронарных сосудов – кардиосклерозом. Эти патологические  процессы обычно сопутствуют или осложняют склероз коронарных сосудов. Чаще эти процессы проявляются у старых животных.

Этиология. Заболевание  может явиться результатом воспалительных и дистрофических изменений в миокарде, а также при поражении коронарных сосудов и длительном нарушении кровоснабжении миокарда.

Симптомы и течение. Клиническое проявление заболевания зависит от степени поражения миокарда, стадий развития воспалительного процесса и состояния кровеносных сосудов.

В начале заболевания сердечная  недостаточность проявляется лишь при физических нагрузках, что проявляется  быстрой утомляемостью, сердечной  аритмией, одышкой, цианозом. В дальнейшем сердечная недостаточность устанавливается и в покое. Границы сердца могут быть увеличены, сердечный толчок локализован, умеренной силы, при нагрузках усиливается и может стать стучащим.

При аускультации сердца устанавливают глухость, ослабление и удлинение 1-го и усиление 2-го тона.

Артериальное кровяное давление повышено, минимальное - понижено. На дистальных частях конечностей появляются отеки, постепенно увеличивающиеся, стойкие.

Нарушаются функции других органов  и систем (бронхиты, гастроэнтериты, нефриты и др.).

Заболевание протекает хронически.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, а также по характерным клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальном отношении следует иметь в виду миокардоз и хронический миокардит.

Лечение малоэффективно. Необходимо создать хорошие условия кормления и содержания. Из сердечных средств назначают препараты наперстянки курсом 7-10 дней. Можно использовать препараты горицвета, ландыша, строфант, кофеин, камфорное масло в обычных дозировках.

Используют мочегонные препараты  и стимулирующие средства. Показаны массаж и водные процедуры.

Профилактика. Необходимо своевременно и до конца лечить животных с диагнозом миокардит и миокардоз, организовывать правильное кормление и эксплуатацию животных.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатии заболевания, при  которых поражение миокарда является первичным процессом, а не следствием гипертонии, врожденных заболеваний, поражения  клапанов, венечных артерий, перикарда. По классификации, основанной на этиологических признаках, различают два основных типа кардиомиопатий: первичный тип, представляющий собой заболевание сердечной мыщцы известной причины; вторичный тип, при котором причина заболевания миокарда известна или связана с поражением других органов.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия  
к увеличению размеров сердца и появлению симптомов застойной сердечной недостаточности ведет нарушение систолической функции сердца. Это сложная форма кардиомиопатии, тяжелое хроническое заболевание, при котором расширяются внутренние камеры сердца, что приводит к ослаблению сердца, его округлению, увеличению размеров и утончению его стенок.

Является основной причиной развития сердечной недостаточности, как  правило, ведет к скоропостижной смерти. Дилатационная кардиомиопатия у большинства пациентов является унаследованным состоянием. Гораздо реже заболевание может быть побочным действием вирусной инфекции или воспалительных процессов в области сердца. В 1987 году была установлена прямая взаимосвязь заболевания с дефицитом таурина.

Кроме того, сопутствующим заболеванием у кошек может быть гипертиреоз, который специалисты также усматривают  как причину возникновения Расширенной  кардиомиопатии. У кошек, страдающих гипертиреозом, увеличивается скорость обмена веществ в результате избыточной секреции тироксина - гормона щитовидной железы. Гипертиреозом часто страдают кошки, основу питания которых составляет рыба (в особенности, тунец) и консервированные корма (в жестяных банках). У взрослых кошек, гипертиреоз приводит к надпочечниковой недостаточности, следствием является увеличение кровяного давления и нагрузка на сердечную мышцу. В свою очередь, это может вызвать увеличение сердца, расширение или утолщение сердечной мышцы.

 Дилатационная кардиомиопатия  кроме Абиссинских кошек, нередко встречается у кошек Сиамской и Бирманской породы, а также у собак крупных пород Доберман, Ирландский волкодав, Кокер-спаниель, Спрингер-спаниель, Боксер, Ирландский сеттер, Немецкая овчарка, Дог, Сенбернар.

Кошки могут заболеть в любом возрасте, но массовые проявления заболевания происходят, как правило, в 7,5 лет. У собак средний возраст пораженных животных колеблется от 4 до 6,5 лет (за исключением собак породы Боксер, у которых дилатационная кардиомиопатия чаще всего случается в возрасте 8 лет).

 В случае заболевания  кошек существуют противоречивые  данные, который из полов наиболее  подвержен дилатационной кардиомиопатии.

     У собак  в большей степени дилатационной  кардиомиопатией страдают кобели. Исключение составляют породы Боксер и Английский Кокер-спаниель, у которых заболевание поражает оба пола в равной степени часто.

Симптомами дилатационной  кардиомиопатии у кошек являются затрудненное дыхание (обычно ускоренное), вялость, апатичность, рвота и плохой аппетит.

На первый взгляд больная кошка может не выглядеть истощенной, даже, наоборот - немного полноватой. На самом деле под кожей на спине и пояснице животного отчетливо выделяются кости, а видимая полнота - это фактически увеличившаяся печень и скопление жидкости в брюшной полости. Такие признаки характерны для уже сильно развившейся, прогрессирующей болезни.

При дилатационной кардиомиопатии жидкая часть крови (плазма) просачивается  в полость альвеол - мельчайших камер  легких, где происходит газообмен. Таким  образом, происходит отек легких, который и служит причиной затрудненного дыхания.

 Слабый поток крови  через поврежденное сердце обычно  приводит к серьезной проблеме - тромбоэмболии - формированию кровяных  сгустков (тромбов) и блокированию  главных артерий.

 Сгустки формируются в застоявшейся крови внутри увеличившегося левого предсердия, а затем поступают в периферическое кровообращение. Наиболее распространенное место осаждения тромбов - разветвление главной артерии в брюшной полости, называемой нисходящей аортой. Часть аорты, которую блокируют тромбы, снабжает кровью заднюю часть тела кошки: ноги и хвост. Когда кровоснабжение этой части тела затруднено, мышцы ног и хвоста ослабевают и становятся вялыми из-за кислородного голодания.

 Подобное состояние  встречается у животных при повреждении спинного мозга и параличе. При обследовании кошек, больных дилатационной кардиомиопатией, ветеринары отмечают слабый или полностью отсутствующий бедренный пульс и холодные на ощупь конечности. В некоторых случаях тромбы через какое-то время распадаются, и функционирование конечностей восстанавливается.

 Дифференциальная диагностика  Поскольку первоначально идиопатическая  дилатационная кардиомиопатия и  дефицит таурина имеют одинаковую  клиническую картину, следует  допускать дефицит таурина у кошки, страдающей сердечной недостаточность, до тех пор, пока анализы не покажут обратное.

Биохимический анализ мочи У многих кошек диагностируется  внепочечная азотемия, на которую  указывает низкий минутный объем  сердца. Рентгенодиагностика Рентген  брюшной полости используется, чтобы обнаружить в ней накопление жидкости. Сложность состоит в том, что кардиогенный легочный отёк, вызванный дилатационной кардиомиопатией сложно отличить от затемнения легочной ткани, например, при пневмонии.

Поэтому важно систематически скрупулезно рассматривать рентгенографию грудной клетки. Тогда можно обнаружить такие признаки, как венозный застой и расширение левого предсердия, прямо указывающие на кардиогенный легочный отек.

При дилатационной кардиомиопатии сердце на рентгенограмме (нижний снимок) отображается более четко, чем здоровое (сердце на верхнем снимке). Пораженный орган имеет более округлую форму и гораздо больший размер.

Важно понимать, что на сердечный  силуэт влияет угол его наклона к  центру, именно поэтому техника рентгенографии не может однозначно определить причину расширения силуэта сердца, такие как расширение камер, гипертрофия камер, или накопление жидкости в перикарде.

Ультразвук .Ультразвуковое обследование (эхокардиография) требуется, как правило, для наиболее точного определения диагноза, поскольку это самый лучший способ для оценки размера сердца и сердечной функции. При эхокардиографии отмечают:

-    дилатацию камер  сердца, особенно левого желудочка,  шаровидную форму сердца (левое  предсердие более 16 мм, увеличение левого желудочка в систолу более 12 мм, в диастолу более 21 мм);

-    уменьшение толщины  стенки левого желудочка; 

-    уменьшение фракции  сократимости (менее 25-30%), неправильная  сокращаемость (парадоксальное движение  межжелудочковой перегородки свидетельствует о перегрузке правого желудочка или избыточном давлении в нем);

-    вторично развивается  растяжение атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового)  клапана, отмечается его недостаточность,  появляется систолический шум. 

Ультразвук поможет выявить возможное присутствие вторичных проблем, таких как тромбоэмболия или обструкция (затруднение) оттока крови, которая может произойти из-за чрезмерного увеличения сердечной мышцы.  Электрокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ) наглядно иллюстрирует сердечную деятельность. ЭКГ используется для определения частоты сердечного ритма и обнаружения изменения формы и размеров сердца по отдельным участкам кардиограммы.

 Медикаментозное лечение . Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение вероятных первоначальных причин, повлекших развитие дилатационной кардиомиопатии. Так, кошкам с гиперфункцией щитовидной железы необходимо облегчить состояние с помощью приема медикаментов (Метимазол, Тапазол®), хирургической операции на щитовидной железе или терапии радиоактивным йодом (радиойодтерапии). В тех случаях, где диагностирован дефицит таурина, необходимо незамедлительное добавление таурина в рацион животного.

     Если причину дилатационной кардиомиопатии установить не удалось, и заболевание носит скорее идиопатический характер, животному назначают препараты класса АПФ-ингибиторов, способствующие улучшению сердечной деятельности (Эналаприл, Энакард), а также мочегонные средства для удаления избыточной жидкости из организма (Фуросемид, Ласикс). На состояние пораженной кошки благотворно влияет бессолевая диета.

     Блокаторы кальциевых  каналов помогают сердечной мышце  расслабляться в промежутках  между двумя систолами и эффективнее наполнять сердце кровью. Иногда используют бета-блокаторы (Атенолол, Метопролол, Пропранолол) с целью понизить частоту сердечных сокращений в случае чрезмерного сердцебиения, когда сердце просто не успевает наполняться.

     Препарат Дигоксин, действие которого также заключается в понижении частоты и увеличении эффективности сердечных сокращений, назначается животным с дилатационной кардиомиопатией в случаях, когда прочие лекарственные средства оказываются недейственными.

Альтернативное лечение

Альтернативное лечение основывается на включении в рацион большого животного  некоторых пищевых добавок, в  состав которых входят такие вещества, как Коэнзим Q10 (Coenzyme Q10), Л-Карнитин (L-Carnitine), Таурин (Taurine) и Д-Рибоза (D-Ribose). К примеру, благоприятное действие Коэнзима Q10 при лечении сердечной недостаточности неоднократно подтверждалось на практике.

     И хотя большинство  ветеринарных врачей сомневаются  в эффективности этого метода  лечения, некоторые все же советуют  дополнять традиционное медикаментозное лечение введением в рацион Коэнзима Q10.

 Прогноз в целом неблагоприятный,  но полностью зависит от конкретного  случая заболевания. При правильном  лечении некоторые кошки живут  несколько лет. Часто случается,  что животные не реагируют на медикаментозное лечение и скоропостижно умирают от сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия встречается в 80% у собак: ротвейлеров, среднеазиатских овчарок белого цвета, лабрадоров, французских бульдогов, йоркширских терьеров; у  кошек: все персидские породы и их помеси, шотландские, британские, любые кошки белого цвета.

У кошек-При ГКМП происходит утолщение  стенок сердца и уменьшение за счет этого объема левого жеудочка, откуда кровь при сокращении сердца поступает в общий кровоток.

Гипертрофическая кардиомиопатия может быть первичной и вторичной. Первичная ГКМП - болезнь, передающаяся по наследству. Некоторыми исследователями  были выявлены генетически наследуемые  отклонения, способные приводить  к развитию данного заболевания. Есть породы, предрасположенные к развитию ГКМП. Это мейн-куны, рэгдоллы, сфинксы, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и, возможно, некоторые другие. То есть котята получают эту болезнь в наследство от своих родителей, и к 1-3 годам у них могут развиться признаки сердечной недостаточности.  У породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом у наших зарубежных коллег есть специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Вторичная ГКМП, это когда изменения  в миокарде (сердечной мышце) развиваются  под воздействием других заболеваний (например, при гипертиреозе). У таких животных признаки сердечной недостаточности могут развится либо в существенно пожилом возрасте, либо не успеть развиться совсем.

Отличительной особенностью этого  заболевания является существенная сложность ранней диагностики. У кошки с ГКМП наличие болезни может впервые проявиться отеком легких либо смертью. То есть признаки не будут долго и постепенно развиваться, не будут замечены владельцем, а сразу и резко разовьются тяжелые (крайние) проявления болезни. Из-за чего так происходит? Из-за того, что живущая в квартире кошка с больным сердцем не будет демонстрировать владельцам признаков непереносимости нагрузок и у кошек не бывает кашля по причине болезней сердца - это то, на что в первую очередь обращают внимание владельцы собак и что служит поводом для визита к врачу. Они легко могут отметить, что собака раньше пробегала 10 км за велосипедом, а теперь при пешей прогулке часто садится и не может отдышаться. Кошка в этой ситуации перестает подвергать себя нагрузкам - она просто больше спит, меньше двигается, и владельцы не придают этому значения, считая, что у них просто ленивая кошка. И врачу на приёме после опроса владельцев практически невозможно  отличить флегматичного кота со спокойным характером от кошки, которая не двигается из-за того, что не может. Часто мы сталкиваемся в подобных случаях с тем, что признаки сердечной недостаточности (в основном одышка - частое дыхание и/или дыхание с открытым ртом) кот или кошка начинают демонстрировать после стресса, которым является либо перевозка животного, либо посещение ветклиники по каким-то причинам, не связанным изначально с болезнью сердца. Лишь небольшой процент владельцев кошек с диагностированной ГКМП могут припомнить, что замечали, что кот после нагрузки (спровоцированной владельцем либо другим животным игры) тяжело дышал. При этом коварство данной патологии заключается в том, что при осмотре, аускультации и даже на рентгене грудной клетки при отстутствии жалоб более чем у половины животных с ГКМП может не быть никаких отклонений.

Механизм развития этой патологии  заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, из-за этого снижается объем прокачиваемой  через него крови. Из-за этого, в свою очередь, повышается давление в левом предсердии, происходит его увеличение, повышается давление в сосудах легких,  а затем, на более поздних стадиях, развивается отек легких и/или гидроторакс (скопления свободной жидкости в плевральной полости).

Узнать достоверно, есть у кошки ГКМП или нет, можно лишь при эхокардиографии (УЗИ сердца). Осмотр, аускультация, рентген, ЭКГ являются лишь дополнением либо в некоторых случаях .

Одним из  частых и крайне тяжелых  осложнений ГКМП, которое может появиться  на фоне абсолютного видимого благополучия кошки, является тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом, сформировавшимся в расширенном левом предсердии). Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженная боль - кошка кричит, волочит задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Выздоравливает крайне небольшой процент пациентов, чаще это животные с несильной выраженностью симптомов. У поправившегося животного с высокой вероятностью в бижайшие месяцы возможен рецидив (повторение ситуации). Конечно же, чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток.

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений. Учитывая, что патология может передаваться по наследству, необходимо исключать из разведения животных с признаками первичной ГКМП (как это делают зарубежные клубы - животных пород группы риска не допускают к разведению без результатов тестов на ГКМП).

У собак-Достаточно редкое заболевание , представляет собой первичное заболевание  сердца, характеризующееся концентрической  гипертрофией стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки без дилатации его полости.

Породная предрасположенность: немецкие овчарки, далматинцы, поинтеры

Клинические признаки

• кашель, одышка, цианоз, непереносимость физических нагрузок
• обмороки
• внезапная смерть (особенно во время анестезии)
• Физикальные данные
• систолический шум над полем митрального клапана
• ритм галопа