Чума плотоядных. 2



 

 

Кафедра эпизоотологии  и микробиологии

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

на тему: ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ

(Febris catarrhalis et nervosa canum)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рязань 2008

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение……………………………………………………………………………….3

  1. Морфология и химический состав возбудителя……………………………..4
  2. Устойчивость…………………………………………………………………...5
  3. Антигенные свойства…………………………………………………………..5
  4. Культивирование……………………………………………………………….7
  5. Эпизоотология………………………………………………………………….7
  6. Клинические признаки………………………………………………………...8
  7. Патологоанатомические изменения…………………………………………13
  8. Гистологические изменения…………………………………………………14
  9. Патогенез и локализация в организме………………………………………15
  10. Диагностика…………………………………………………………………...17
  11. Иммунитет и профилактика………………………………………………….19
  12. Лечение………………………………………………………………………..20

Список литературы………………………………………………………………….24

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Чума плотоядных (ЧП), чума собак (ЧС), болезнь Карре – высококонтагиозная болезнь собак, хорьков, волков, лисиц, шакалов, норок, соболей, енотов и других плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, острым катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмониями, кожной экзантемой и поражением нервной системы. Распространена повсеместно.

Вирус впервые обнаружил  французский исследователь Карре в 1905 г. Однако окончательно вирусную природу чумы собак доказали в 1926 г. Данкин и Лейдлоу, используя в качестве лабораторной модели хорька.

Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Morbillivirus. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей. 
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейство Paramyxovirinae.

Парамиксовирусы (от греч. para – около и myxa – слизь) – группа вирусов, поражающая позвоночных животных. Вирионы парамиксовирусов – частицы плеоморфной, чаще округлой формы, диаметром 150-300 нм, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы длиной 8-12 нм. Выступы расположены на расстоянии 7-10 нм друг от друга. Диаметр спирали нуклекапсида равен 13-18 нм, шаг спирали 5,5-7,0 нм, длина около 1 мкм. Геном представлен единой 1-спиральной линейной молекулой –РНК, состоящей из 15-16 тыс. нуклеотидов.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной. Созревание вирионов происходит почкованием нуклеокапсидов через модифицированные участки клеточной мембраны.

 

 

 

1. МОРФОЛОГИЯ И ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирионы имеют разнообразную  форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Размер вирионов от 150 до 300 нм, вирионы имеют внешнюю оболчку толщиной около 5-8 нм с выступами длиной 9-13 нм. Нуклеокапсид имеет размер 15-18 нм. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP, Р и L, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной.

Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях. 
Белок Н (hemagglutinin) имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.

Белок F (fusion-слияние) состоит  из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.

Тельца-включения при  ЧП представляют агрегаты вирусных частиц. Вирусные частицы, обнаруженные в гиалоплазме  клеток селезенки, легких и почек, инфицированных вирусом ЧП (шт. Snieder Hill) имеют различную форму – сферическую, овальную, типа ракетки, филаментозную (до 800 нм).

 

2. УСТОЙЧИВОСТЬ

В естественных условиях вирус чумы слабо устойчив. Во внешней  среде  в выделениях больных животных (кал, слизь) сохраняется 7-11 дн., в крови  при 4оС – до 14 дн., в селезенке – до 2 мес., в органах павших животных при -20оС – до 6 мес., в крови – до 3, в носовой слизи – до 1-2 мес. При -10оС сохраняется в течение нескольких месяцев, при -76оС – неограниченное время, а в лиофилизированном состоянии – более года. При 60оС вирус инактивируется за 30 мин, при 100оС – мгновенно. Вирус, культивированный в КЭ, менее стабилен, чем содержащийся в зараженной ткани животных. Вирус ЧС инактивируется видимым светом, УФ-лучами, хлороформом и эфиром. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Замораживание и оттаивание ведет к снижению его титра.

 

3. АНТИГЕННЫЕ СВОЙСТВА

Вирус ЧП в составе  имеет преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий АГ. Растворимые АГ из ВЧП преципитируются в агаровом геле гипериммунной сывороткой. ВЧ в иммунобиологическом отношении однороден.

Комплементфиксирующий АГ тесно связан с инфекционной частицей вируса и легко разрушается при  различных обработках инфекционного  материала. Он термолабилен.

Преципитирующий АГ –  это свободно растворимый компонент  вирусной частицы. Он имеет белковую природу и состоит из двух компонентов  – термостабильного и термолабильного. Из культуральных жидкостей тканей, инфицированных вирусом, он не выделяется.

Все выделенные штаммы обладают общими свойствами, позволяющими отнести  их в одну группу. Однако по происхождению  и некоторым биологическим особенностям их можно разделить на 2 подгруппы: классические и вариантные. Классические штаммы нейтрализуются в высоких титрах сыворотками к гомологичным штаммам, тогда как вариантные штаммы нейтрализуются в очень низких титрах.

Классические штаммы быстро убивают экспериментально зараженных хорьков и проявляют строгую  специфичность к хозяину. Они  размножаются только в клетках собак и хорьков. Вирусный АГ появляется поздно и локализуется обычно в цитоплазме.

Вариантные штаммы, выделяемые при атипичных случаях ЧС, убивающие  хорьков в более длительные сроки, вызывают подострые заболевания. Вирусный АГ выявляется очень рано сначала в ядрах, где длительно сохраняется, затем в цитоплазме.

Установлено АГ иммунобиологическое родство между вирусами ЧП и кори, а также односторонняя АГ связь между ВЧП и ВЧ КРС. Установлено уникальное родство между ВЧП и ВЧ тюленей. Подтверждается ранее высказанное предположение о том, что тюлени могут быть источником заражения собак, норок и т.д.

При введении ВЧС на 5-6 день в организме вырабатываются АТ на все его АГ. Комплементфиксирующие АТ обнаруживаются в крови с 10-15 дня. На 15-20 день они достигают максимального титра и обнаруживаются в течение года после переболевания. Вируснейтрализующие АТ являются более надежным иммунологическим показателем. Они появляются у переболевших животных на 8-10 день более регулярно независимо от формы и тяжести течения инфекции и постоянно обнаруживаются в течение года после переболевания, тогда как комплементфиксирующие АТ выявляются регулярно только у животных с ясно выраженной клиникой болезни.

 

4. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

Вирус ЧП размножается в  куриных эмбрионах при различных способах инокуляции. О присутствии вируса судят по специфической гибели эмбрионов, поражению аллантоиса и РГА. При инокуляции в желточный мешок эмбрионы погибают на 7-11 сутки после заражения.

Вирус активно размножается в первичных культурах клеток почки собак, хорьков, кроликов; в легочной ткани собак, и хорьков; в первичной культуре клеток почки щенят 3-4 дневного возраста; на среде Паркера 199 с добавлением 20% сыворотки телят. Образует бляшки в культуре фибробластов куриных эмбрионов под агаровым покрытием. Штаммы, адаптированные к КЭ, хорошо развиваются в культуре фибробластов КЭ, в перевиваемых линиях клеток HeLa, Hep и др. Титр адаптированных штаммов вируса в КК достигает максимума на 8-9 день. Вирус растет  в культуре альвеолярных макрофагов легких собак. Через 2-6 дней в зараженной культуре формируются характерные круглые многоядерные гигантские клетки, которые через 1-2 недели исчезают, и на месте их остается неправильной формы синтиций.

 

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Заражаются собаки всех возрастов, но особенно восприимчивы щенки. В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при плохих условиях содержания и кормления и при высоковирулентном штамме. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей, как правило, не болеют. Колостральный иммунитет  сохраняется в течение 2 недель после отсадки от матерей.

Отмечается относительная  устойчивость к чуме беспородных  собак, терьеров, боксеров и наоборот, повышенная восприимчивость - лаек, немецких овчарок, пуделей, сеттеров, колли, бультерьеров, пекинесов и др. Однако эта породная предрасположенность в научном эксперименте не доказана.

Способствуют заболеванию  глистные инвазии, отсутствие моциона, родственное разведение, авитаминоз, холодная сырая погода, недоброкачественное  кормление.

К ВЧС восприимчивы серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, хорьки, соболи, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки, а при искусственном заражении – котята и кролики.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, глаз, со слюной, мочой и калом. Собаки, переболевшие чумой и не имеющие клинических признаков, выделяют вирус во внешнюю среду до 3 месяцев. Заражение происходит при непосредственном контакте с больными животными, инфицированными предметами ухода, алиментарно и аэрогенно. Резервуаром вируса в природе являются в основном дикие плотоядные, но в отдельных случаях могут быть и другие виды животных (человек, грызуны, птицы и насекомые). Человек, обезьяны и кошки невосприимчивы.

Чума плотоядных регистрируется в любое время года, но наиболее часто весной и осенью. Летальность  может составлять 80-90%.

 

6. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до трех недель (иногда до 2-3 мес.).

Для чумы плотоядных характерна весьма разнообразная клиническая  картина болезни, обусловленная  многими факторами: вирулентностью (степенью патогенности) данного штамма возбудителя, наличием или отсутствием  ассоциированных и вторичных инфекций, а также физиологическими особенностями зараженных животных (состоянием иммунной системы, наличием в организме других патологических факторов, в том числе незаразных болезней и т.п.). В первую очередь при чуме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительной системы, глаз, что вызывает острые катаральные воспаления и лихорадку.

Чума может протекать  сверхостро (молниеносно), остро, подостро, хронически, абортивно а также типично и атипично.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапной гибелью собаки без проявления клинических признаков.

Сверхострое течение болезни характеризуется внезапным подъемом температуры тела до 40-41°С, значительным угнетением животного, отказом от корма, острым ринитом и конъюнктивитом. Затем резко наступает коматозное состояние, и животное погибает на 2-3-й день.

Острое и  подострое течение болезни продолжается 2-4 недели и характеризуется большим разнообразием симптомов. У взрослых собак с сильной иммунной системой чума может проявиться только лихорадкой и угнетением общего состояния, в таких случаях болезнь продолжается 3-5 дней и заканчивается выздоровлением.

Многие авторы и ветеринарные врачи-практики в зависимости от локализации и степени выраженности наиболее характерных клинических признаков различают: легочную, кишечную, нервную, кожную и смешанную формы болезни (В.А. Чижов и др., 1992 г.; Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1996 г.; И.А. Бакулов, 1997 г. и др.). Однако, чума плотоядных характеризуется полисистемным поражением организма, поэтому указанное выше разделение болезни на отдельные формы является условным.

При всем многообразии симптомов  клинический период (разгар болезни) начинается у большинства животных, как правило, резким подъемом температуры  тела на 1-3°С и острым катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательной, пищеварительной, мочеполовой и других систем организма. При острой форме болезни высокая температура удерживается 2-3 дня, при подострой (умеренная лихорадка) - 3-5 дней; затем температура несколько понижается, но остается выше нормы на 0,5-°С (у разных пород собак она может составлять 39,5-40,5°С).

В этот период больные животные вялые, в основном лежат, отказываются от корма, но пьют воду. У собак наблюдается  сильный озноб, общая депрессия.

Слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей - покрасневшие, сильно набухшие, вначале появляются слизистые, а затем обильные слизисто-гнойные истечения из глаз и носа, которые постепенно склеивают веки и закупоривают носовые отверстия. Кожа на носу сухая, трескается и на ней образуются глубокие морщины, покрытые сухими гнойными корками. Собаки фыркают, часто чихают, чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным (свистящим или сопящим), учащенным и составляет у крупных пород собак 40-60 дых/мин, а у мелких - 60-80. Частота пульса у больных животных также значительно увеличивается и составляет у крупных пород собак 100-130 уд/мин, а у мелких - 130-170 (у щенков эти показатели соответственно значительно выше).

В дальнейшем, если животные имеют  высокую естественную резистентность, болезнь принимает доброкачественное течение, и собаки постепенно выздоравливают. При пониженной естественной резистентности животных, если их лечение не проводится, острые катаральные воспаления слизистых и других оболочек нарастают, вызывая в организме глубокие патологические изменения, и болезнь переходит в следующую стадию клинического развития. Именно в этой стадии, в зависимости от вирулентности возбудителя и его локализации, индивидуальной, иммунологической и возрастной реактивности организма, а также от наличия указанных выше ассоциированных и (или) секундарных инфекций, наблюдаются новые - "вторичные" клинические признаки болезни, которые проявляются в перечисленных ниже условных формах.

Легочная (респираторная) - характеризуется тяжелыми поражениями дыхательной системы: сначала верхних, а затем нижних дыхательных путей. При этом последовательно развиваются ринит, трахеит, бронхит, пневмония или их смешанные формы (острый катар верхних дыхательных путей, трахеобронхит, бронхопневмония), которые можно диагностировать при тщательной аускультации и перкуссии.

Кишечная (гастроинтестинальная) - проявляется  серьезными поражениями пищеварительной  системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Появляется понос: кал жидкий, желтого или серо-желтого цвета, затем коричневый, с неприятным запахом. Каловые массы содержат много слизи, нередко с примесью крови. Как следствие усиленной перистальтики толстого отдела кишечника происходят инвагинация и выпадение прямой кишки. Слизистая оболочка прямой кишки геморрагически воспалена.

Нервная - характеризуется тяжелыми, часто необратимыми поражениями  нервной системы, которые наиболее ярко проявляются в конце болезни. В начальной стадии заболевания наблюдают кратковременное возбуждение, болезненный, длительный лай, судорожные сокращения, параличи передних и (или) задних конечностей, нарушение координации движения. В дальнейшем при благоприятном течении болезни нервные симптомы постепенно ослабевают, проявляются реже или полностью проходят. Однако у некоторых животных параличи конечностей или отдельные нервные тики могут продолжаться несколько месяцев или остаться на всю жизнь. В случае злокачественного течения болезни, когда поражается одновременно и спинной, и головной мозг, у животных наблюдают длительные судороги с частичной или полной потерей "сознания", т.е. малые или большие эпилептические припадки, частота и продолжительность которых быстро нарастает, и животные погибают.

Кожная (экзантематозная) - характеризуется  кроме общих клинических симптомов  болезни появлением мелких красных  пятен на внутренней и (или) наружной поверхности бедер, брюшной стенке, ушных раковинах. В дальнейшем на месте пятен образуются пузырьки, наполненные прозрачным или гнойным содержимым, которые затем лопаются, засыхают и отпадают.

Смешанная - проявляется у животных большим разнообразием клинических  признаков, перечисленных выше. Однако при смешанной форме болезни, так же как и при нервной форме, основное патогенетическое значение имеет степень поражения центральной нервной системы.

Хроническое течение длится месяцами (3-4), иногда болезнь обостряется. Поносы чередуются с запорами. Упитанность падает вплоть до истощения. В это время могут возникнуть осложнения секундарными инфекциями (пастереллез, колибактериоз и т.д.). Аппетит капризный, часто отсутствует, шерстный покров взъерошен. В углу глаз засохшие корочки гноя. Исход болезни почти всегда летальный.

Абортивное течение чумы характеризуется 1-2 дневным недомоганием, чаще наблюдаемым у вакцинированных собак, после чего наступает выздоровление, или без повышения температуры нарастают нервные явления, но может закончиться гибелью животного.

Болезнь, описанную как hard-pad (твердая лапа), в настоящее время рассматривают как форму ЧС. При ней наблюдают болезненность, ороговение кожи ног, нервные симптомы и гибель.

Помимо общеизвестных клинических  признаков у собак отмечают ювенильный целлюлит, увеличение периферических лимфоузлов, везикуло-пустулезный дерматит, рассеянное подкожное абсцессообразование  и лихорадку.

Существуют особенности  клинического проявления у разных видов  животных. У лисиц, песцов, норок  и соболей при легочной форме  отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные истечения из глаз и носа, опухание век, ноздрей; при кишечной форме – понос, при нервной – судороги, эпилептические припадки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обнаруживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, кашлем, поносом.

При сверхостром течении болезни прогноз летальный (смертельный), при тяжелых формах чумы, осложненных смешанными инфекциями, - неблагоприятный, в остальных случаях - благоприятный или сомнительный (неопределенный).

 

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой полости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатизации. Плевра утолщена, инфильтрирована точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Миокард дряблый. В полсти перикарда иногда содержится серозный экссудат. В сердечной мышце видны сероватые или желтые очаги, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде и перикарде. Печень и корковое вещество почек в состоянии жирового перерождения. Селезенка чаще без изменений и лишь в отдельных случаях несколько увеличена. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована и покрыта густой, клейкой, желто-зеленого цвета слизью, в слизистой желудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью.  Слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно.

У песцов часты инвагинация  кишок и очаги некроза в печени,  у норок в 2-3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких. Главными общими патологическими поражениями являются панэнцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в почечных клетках и нейронах и некоторая демиелинизация.

 

8. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и в ретикулярных клетках лимфоузлов больных и павших  зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые локализуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму.

Проведено ЭМ исследование патологических изменений и клеток-мишеней  в органах хорьков, инфицированных ВЧП (шт. Snyder Hill). При морфологическом изучении легких обнаружено уменьшение воздушности легочной паренхимы, очаговые ателектазы. Межальвеолярные перегородки несколько утолщены вследствие полнокровия капилляров. Отмечено ярко выраженное повышение тонуса гладких мышц большинства ветвей бронхов и сосудов малого круга. Часто просвет мелких бронхов полностью закрыт. Покровный эпителий бронхов дистрофически изменен, местами слущен.

Как показало ультраструктурное  изучение, репродукция ВЧП происходит в разных типах легочных клеток. Наиболее активная репродукция вируса выявлена в клетках покровного эпителия бронхов и слизистых желез. В некоторых случаях практически каждая из этих клеток имела морфологические признаки инфекции: скопление нуклеокапсидов в цитоплазме, почкующиеся вирионы на апикальной поверхности клетки (уровень инфицированности составлял 75-100%). Размножение вируса сопровождалось дистрофическими изменениями клеток с последующим слущиванием. Среди слущенных в просвет бронха клеток часто встречались почкующиеся формы. В легочной паренхиме репродукция ВЧП была зафиксирована в альвеолоцитах IIтипа, в единичных случаях было выявлено почкование вируса в альвеолоцитах I типа. Таким образом, морфологические признаки репродукции ВЧП были обнаружены во всех типах эпителиальных клеток респираторной системы.

В печени инфицированных животных дольчато-балочное строение сохранено. Обращает внимание большое количество крупных липидных капель в гепатоцитах. При ЭМ также обнаружена репродукция вируса, но менее интенсивная, чем в легких. Самый высокий уровень инфицированности вирусом был характерен для эпителиальных клеток желчных протоков             (до 100%). У некоторых животных обнаруживали высокий процент инфицированности клеток Купфера (77,2%), причем зараженные клетки, содержащие вирусные частицы, концентрировались в портальных зонах. По-видимому, ВЧП обладает более высоким тропизмом к эпителиальным клеткам желчных протоков по сравнению с другими клетками печени.

Во всех исследованных  образцах селезенки инфицированных хорьков выявлено изменение в  соотношении между  белой и  красной пульпой в сторону  преобладания клеток последней. Эти изменения обусловлены, с одной стороны, выраженной редукцией белой пульпы, а с другой – резкой гиперемией органа в целом.

В почках инфицированных животных выражены дистрофические изменения  клеток проксимальных канальцев. Эти клетки выглядят отечными, часто содержат крупные липидные включения, набухшие митохондрии. В просвете проксимальных канальцев встречаются некротизированные клетки. В клетках остальных отделов канальцевой системы дистрофические изменения менее выраженные. Структура клубочков не претерпевает заметных перестроек. Явных морфологических признаков размножения ВЧП в клетках почек не выявлено.

 

9. ПАТОГЕНЕЗ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Первоначальное внедрение  вируса происходит обычно через слизистые  оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

В организме больных  животных вирус в высоких титрах находится в истечении из носовой  полости, в крови, селезенке, костном  мозге, плевральном и перитонеальном экссудатах. Раньше всего его удается  выявить в миндалинах и бронхиальных лимфатических узлах. Отсюда он с кровью проникает в костный мозг, селезенку, лимфоузлы, что сопровождается первым подъемом температуры. Достигая эпителия и костного мозга, вирус может выхвать проявление клиники не сразу, а через некоторое время. Начиная со 2 дня после заражения, он выделяется лишь из бронхиальных лимфатических узлов и миндалин. На 2-3 день он появляется в крови (только в многоядерных клетках). С 6- по 9 день многоядерные клетки, содержащие вирус, можно обнаружить у больных собак всюду. Обычно в это время проявляются симптомы болезни (анарексия, диарея, конъюнктивиты и конвульсии). У большинства выживших собак вирус обнаруживается в эпидермальных клетках конечностей (синдром Расстройства ЦНС и затвердение подушечек лап после переболевания). У переболевших животных  наблюдается вирусоносительство в течение 1-2 месяцев.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают  значительные поражения лимфатической  ткани и соответственно истощение  иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко  проявляется в ассоциации с другими  возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

10. ДИАГНОСТИКА

Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный  диагноз. Его устанавливают на основании  эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.