Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Чума свиней

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Западно-Казахстанский аграрно-технический университет имени Жангир хана

Факультет: «Ветеринарной медицины и биотехнологии»

Кафедра: «Незаразные болезни и морфология»

По дисциплине: Патологическая анатомия

На тему: Чума свиней

Выполнила: ст.гр. ВС-32 Ступкина О.В

Проверил: ст.пр. Сабыржанов А.У

Уральск 2013г.

Содержание:

Введение…………………………………………………………………………..3

I.Обзор литературы……………………………………………………………….4

II.Основная часть…………………………………………………………………6

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия………………………………6

2.2 Эпикриз……………………………………………………………………….10

2.2.1 Возбудитель………………………………………………………………..10

2.2.2 Эпизоотология……………………………………………………………..10

2.2.3 Патогенез…………………………………………………………………...12

2.2.4 Течение и клиническое проявление………………………………………13

2.2.5 Патологоанатомические признаки………………………………………..14

2.2.6 Диагностика………………………………………………………………..15

2.2.7 Иммунитет………………………………………………………………….16

2.2.8 Профилактика……………………………………………………………...16

2.2.9 Лечение…………………………………………………………………......17

2.2.10 Меры борьбы……………………………………………………………...17

III.Заключение…………………………………………………………………....18

IV.Список литературы…………………………………………………………..19

Введение.

Актуальность темы курсовой работы заключается в том, что чума наиболее распространенное заболевание свиней. Экономические потери от чумы свиней велики. Экономический ущерб складывается от потерь при заболеваемости, смертности, вынужденном убое, выбраковке, снижении живого веса, увеличении конверсии корма, использовании лекарственных препаратов. Кроме того, после ликвидации заболевания на племенных предприятиях запрещается в течение года продажа животных, что также приводит к экономическим потерям. Поэтому надо своевременно ликвидировать это заболевание, для этого необходимо поставить точный диагноз и усовершенствовать методы диагностики и лечения.

Чума свиней (Pestis suum) – инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии и геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной пневмонии и крупонозно - дифтеритического колита.

Клинико-анатомическое проявление чумы весьма полиморфно, что зависит, с одной стороны, от темпов развития инфекционного процесса (острое или хроническое течение), а с другой от сопутствующих (параинфекционных) заболеваний, осложняющих инфекционный процесс, например паратиф (осложняет чуму молодняка), пастереллез (осложняет чуму взрослых животных) и др.

Больных животных немедленно изолируют. Очень часто возбудитель заносится в благополучные хозяйства вирусоносителями, а также с пищевыми отходами мясокомбинатов и столовых.

Радикальную защиту свиноферм от заноса возбудителя чумы строят в двух направлениях: 1) создают нормальные зоогигиенические условия содержания и кормления (используют боенские отходы мясокомбинатов, столовых и других предприятий только после термической обработки в течение одного часа), систему общепрофилактических мер(карантин вновь приобретенных свиней и поросят); 2) постоянно поддерживают невосприимчивость свиного поголовья с помощью иммунизации.

I Обзор литературы

По данным Конопаткина А.А(1984) чума свиней впервые была описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х. гг. XIX в. Она значительно распространилась в большинстве стран Европы и до 50-х г. XX в. Эпизоотии ее отмечали во многих странах мира с развитым свиноводством. В Россию возбудитель чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы.

Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. получена гипериммунная сыворотка (Дорсет, Уленгут) и для иммунизации свиней разработан метод симультанного ее применения с вирусом.

Конопаткин А.А(1984) пишет, что вирус репродуцируется в организме диких и домашних свиней (в моноцитах, макрофагах и ретикулоэндотелиальных клетках), в культурах клеток свиней, а также в клещах рода Ornithodoros. Пораженные вирусом клетки способны к гемадсорбции, в дальнейшем лизируются. В организме инфицированных животных вырабатываются определенные антитела.

Мак-Брайд в США (1936) и И.И. Кулеско в СССР (1939) приготовили инактивированные кристаллвиолетвакцины (ГКВВ). Начиная с 50-ч гг. стали применять сухие вирусовакцины из аттенуированных лапинизированных штаммов вируса чумы (Ровак, SFA, Гудзон и К), различающихся реактогенностью для свиней. Наряду с лапинизированной вирусвакциной из штамма К. выпускаются культурные вирусвакцины из этого же штамма (Н.К. Мишенко, В.И. Попов).

Большой вклад в изучение чумы и разработку специфических средств защиты в СССР внесли А.П. Уранов, П.Н. Андреев, П.С. Соломкин, Н.В. Лихачев, И.И. Кулеско.

Гаврилин В.Г(2006) установил, что вирус устойчив к широкому диапазону температур, изменениям pH среды, к высушиванию и гниению. В трупах сохраняет жизнеспособность и вирулентность до 2-х месяцев, в фекалиях- более 1 месяца, в почве- более 6 месяцев, на объектах внешней среды и строительных материалах- более 2 месяцев. Солнечные лучи инактивируют вирус через 40…60 мин. В условиях свинарника при температуре 24⁰С остается активным от 4 суток до 4 месяцев.

В настоящее время болезнь встречается более чем в 60 странах на всех континентах ( за исключением США, Канады, Австралии, Скандинавских стран). Более других от этой инфекции страдают страны Европы, Азии, Южной и Центральной Америки, где хорошо развито свиноводство. В России в конце XX в. В результате проведения систематических противоэпизоотических мероприятий с применением вакцин ареал распространения заболевания сократился, болезнь отмечается в виде энзоотических вспышек, число неблагополучных пунктов снизилось до

единичных. За последние годы чума свиней интенсивно изучалась, предложены вакцины, разработаны средства и методы диагностики, однако предпринимаемые попытки полностью ликвидировать болезнь успеха пока не имеют.

За рубежом считается аксиомой, что страны, в которых продолжается вакцинация свиней против классической чумы свиней, да еще и живыми вакцинами, нельзя считать полностью свободными от возбудителя этой болезни.

Классическая чума свиней (КЧС) относится к списку А особо опасных инфекций и наносит большой экономический ущерб свиноводству как в развивающихся, так и в развитых странах с хорошо организованным ветеринарно - санитарным надзором.

II Основная часть.

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия.

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа поросенка в возрасте 4 мес., пол – хряк, крупной белой породы, принадлежащей крестьянскому хозяйству Зеленовского района, пос.Серебряково.

Вскрытие проводилось 27.09.13. в 10.00 часов в ветеринарной клинике студенткой 3-ого курса факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Западно-Казахстанского аграрно-технического университета имени Жангир хана Ступкиной Оксаны Владимировны в присутствии старшего преподавателя Сабыржанова Армана Умиржановича.

Анамнестические и клинические данные

Животное заболело 24.09.13 болезнь проявлялась рвотой, слабостью, отсутствием аппетита. Лечение не проводилось. Пало животное 27.09.13. Условия содержания и кормления удовлетворительные. Среди животных данного хозяйства зарегистрированы такие заболевания: незаразной этиологии -алиментарная анемия, диспепсия, ринит. Заразной этиологии – коронавирусная инфекция.

Наружный осмотр

Труп поросенка весом около 6 кг., средней упитанности, труп лежит на правом боку; голова, шея и конечности вытянуты; телосложение пропорциональное, слабое форма живота: живот ровный, брюшная стенка мягкая, грудная клетка симметричная.

Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Глаза – закрыты, запавшие; конъюнктива бледно-розовая с синеватым оттенком, гладкая, блестящая, роговица слегка помутневшая, истечений нет. Рот – закрыт, положения языка обычное, слизистая оболочка губ и десен бледно розовые с синюшным оттенком, гладкие, блестящие.

Носовые отверстия – слизистая оболочка носовой полости бледно-розовая,

гладкая, влажная, блестящая.

Ушные раковины – без изменений.

Анус – закрыт, слизистая оболочка бледно-розового цвета, влажная, гладкая. Наружные покровы.

Волосяной покров – щетина густая, матовая, равномерно покрывает поверхность тела, прочно зафиксирована в коже.

Кожа – серо-белого цвета, слабо эластичная, сухая, целостность не нарушена.

Подкожная клетчатка – серо-белого цвета, влажная, гладкая, блестящая, содержит небольшое количество жира. В области головы, туловища, конечностей подкожная клетчатка студневидная.

Скелетные мышцы – мышцы на разрезе серо-розового цвета, умеренно влажные, волокнистость хорошо выражена, развиты хорошо.

Кости твердые, суставы подвижные, в полости их содержится небольшое количество тягучей, желтоватого цвета синовиальной жидкости.

Внутренний осмотр

Брюшная полость – положение органов анатомически правильное, брюшина бледно-розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Грудная полость – содержимого нет, положение органов анатомически правильное, плевра гладкая, влажная, блестящая, серого цвета.

Органы пищеварения

Ротовая полость – слизистая оболочка щек, десен, твердого и мягкого неба бледно – розовая с синюшным оттенком.

Язык – с поверхности красный с синюшным оттенком, на разрезе серо – розового цвета, умеренно влажный, упругой консистенции, волокнистость хорошо выражена.

Глотка – слизистая оболочка бледно розового цвета, гладкая, влажная, блестящая.

Пищевод – слизистая оболочка серо – розового цвета, гладкая, влажная, блестящая, покрыта не большим количеством прозрачной слизи.

Желудок – слизистая оболочка желудка катарально или геморрагически воспалена, пронизана кровоизлияниями различной величины и формы.

Толстый и тонкий кишечник – слизистая оболочка гиперемирована, пронизана точечными кровоизлияниями, покрыта слизью белого цвета.

Печень – увеличена в размере, края притуплены, дольчатость местами сглажена. Печень в основном имеет темно-красный цвет окраски, есть участки окрашенные в светло-коричневый цвет, форма не изменена.

Желчный пузырь – умеренно наполнен, слизистая оболочка желто-коричневого цвета, гладкая влажная, блестящая. Желчь жидкая, прозрачная, желто-коричневого цвета.

Поджелудочная железа – не исследовалась.

Почки – бобовидные формы, околопочечная клетчатка жира не содержит, капсула легко снимается, увеличена в размере, консистенция мягкая, цвет светло-серый, в почечной лоханке множественные кровоизлияния.

Мочевой пузырь – наполненный, содержит небольшое количество прозрачной мочи светло – желтого цвета, слизистая оболочка серая, гладкая, блестящая.

Мочеточники и мочеиспускательный канал – проходимость хорошо

выражена, слизистая оболочка серого цвета, гладкая, влажная.

Носовая полость – слизистая оболочка бледно – розового цвета, матовая, сухая, проходимость выражена хорошо.

Гортань, трахея – хрящи гортани и хрящевые кольца трахеи и бронхов эластичные, просвет нормальный. Слизистая оболочка серо-розового цвета, гладкая, влажная.

Легкие – неравномерно окрашены, сине красного цвета, местами бледно розового. На разрезе имеются светлые участки, заполненные воздухом, при нажатии выделяется небольшое количество пенистой жидкости, уплотненные доли имеют серо-красную окраску и содержит небольшое количество слизи. Из бронхов выделяется крошковатая масса серо-желтого цвета.

Сердце – конусовидной формы, серо-красного цвета, перикард выглядит в виде тонкой прозрачной пленки, в перикарде небольшое количество жидкости. Подэпикардиальная клетчатка жира не содержит. Эпикард влажный, блестящий, серого цвета. В правой половине сердца имеются сгустки крови, серно – красного цвета, рыхлые, кровь жидкая. Миокард мышца сердца набухшая, дряблая, цвет серый, волокнистость сглажена, матовый, тусклый, полулунный клапан без видимых изменений.

Лимфатические узлы – (подчелюстные, заглоточные, околоушные, портальные) набухшие, темно-красного цвета, на разрезе имеют цвет красного мрамора или равномерно окрашены в темно-красный цвет.

Селезенка – не увеличена, по ее краям – плотные черно-красные бугорки клиновидных инфарктов, обращенных основанием к краю селезенки, величиной от конопляного зерна до мелкого ореха.

Миндалины – округлой формы, выступают над поверхностью слизистой оболочки, серо розового цвета, влажные на разрезе однородные.

Нервная система – твердая мозговая оболочка серо розового цвета, упругой консистенции. Сосуды мозговых оболочек умеренно наполнены. В стволовой части головного и продолговатом мозгу наблюдают мелкие точечные кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз.

Катарально – эрозивный гастроэнтероколит, зернистая дистрофия почек и печени, острая венозная гиперемия и отек легких, истощение, геморрагический диатез, гнойно – катаральный конъюнктивит.

Лабораторные исследования.

При гистологическом исследовании кусочков головного мозга установлен лимфоцитарный энцефалит, хроматолиз и вакуолизация ганглиозных клеток;

в лимфатических узлах некроз стенок кровеносных капилляров, наличие большого количества эритроцитов в синусах, в костном мозге угнетение миело- и эритропоза, пролиферация крупных клеток с базофильной цитоплазмой, в кишечнике – гиперплазия нейроновых бляшек и солитарных фолликулов, а также дифтеритическое поражение стенки, в печени, почках, миокарде – явление зернистой дистрофии.

При иммунофлюоросцентном исследовании мазков-отпечатков с лимфатических узлов, костного мозга с применением меченой сыворотки против вируса чумы свиней обнаружено специфическое свечение вирусного антигена в клетках.

2.2 Эпикриз

2.2.1 Возбудитель

Возбудитель чумы свиней – довольно мелкий (35…40 нм.) РНК – содержащий вирус из рода Pestivirus, семейства Flaviridae. По степени вирулентности различают А-, В- и С- варианты вируса. В вариант А входят вирулентные эпизоотические штаммы, вызывающие у свиней всех возрастов остро протекающую болезнь. Вирусы варианта В вирулентны только для поросят и вызывают атипичную или хроническую чуму. К варианту С относится американский слабовирулентный штамм. По антигенной структуре вирус однороден и не имеет ни серологических, ни иммунологических вариантов, но обладает антигенным родством с вирусом диареи крупного рогатого скота. В организме инфицированных или вакцинированных живыми вирус-вакцинами свиней вырабатываются специфические антитела.

2.2.2 Эпизоотологические данные

Вирус патогенен только для домашних свиней и диких кабанов. Животные других видов, в том числе лабораторные, а также человек нечувствительные к заражению. В организме свиней вирус панропен – накапливается во всех органах и тканях, но преимущественно в лимфатических узлах, костном мозге, селезенке, печени, слизистой оболочке кишечника и эндотелии кровеносных сосудов. Вирус размножается в гомологичных (свиньи) и гетерологичных (крупный рогатый скот, овцы, козы) первичных культурах клеток без ЦПД.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам вирус чумы относится к устойчивым (вторая группа). В свинарниках не теряет вирулентности до 1 года, в замороженном мясе более 4 лет, в свежеохлажденном мясе 45…71 дней, в солонине более 6 мес, в копченостях 3 мес. Прогревание мясных продуктов при 44⁰С инактивирует вирус через 4 ч. В навозе и трупах возбудитель погибает через 3…5 дней, в почве через 1…2 недели. Вирус неустойчив к высоким температурам, при кипячении погибает моментально, при 60⁰С за 10 минут, быстро инактивируется под действием ультрафиолетового облучения.

Из организма больных свиней вирус выделяется с мочой, фекалиями, истечениями из носа и глаз. Вирусовыделения начинается в инкубационном периоде и усиливается по мере развития клинических признаков. Факторами передачи служат инфицированные вода, корма, подстилка, навоз, трупы, продукты убоя, необеззараженные отходы мясокомбинатов, боен, кухонь и т.п. Важное значение имеют механические переносчики вируса – домашние и

дикие животные.

Заражение чумой происходит при совместном содержании больных животных и вирусоносителей со здоровыми, а также при скармливании инфицированных кормов. В организм свиней вирус проникает через пищеварительный тракт и органы дыхания. Заражение также возможны через слизистые оболочки и поврежденную кожу.

Возбудитель внутри хозяйства в основном распространяется горизонтальным путем ( кормовой, водный и воздушный), а при атипичной чуме возможен и вертикальный путь (через материнскую плаценту). В благополучные хозяйства возбудитель чаще заносится с необезвреженными пищевыми и боенскими отходами, транспортом и животными-вирусоносителями.

Чума свиней обычно появляется в хозяйствах с низкой ветеринарно-санитарной культурой, не имеющихся надежной защиты от заноса возбудителя извне, и там, где не налажено обеззараживание поступающих пищевых и боенских отходов. Распространению возбудителя болезни могут способствовать предприятия по убою животных и переработке свинины, не выполняющие ветеринарно – санитарных требований, а также бесконтрольная торговля свиньями и продуктами их убоя.

Чума свиней может возникнуть в любое время года. Однако ее чаще регистрируют осенью, когда осуществляются массовые перемещения, продажа и убой свиней. В свежих очагах при наличии неиммунного поголовья эпизоотический процесс протекает интенсивно в форме эпизоотии. При заносе возбудителя вирусоносителями в хозяйстве вначале заболевают немногие животные, и лишь спустя 10-14 дней - почти все поголовье свиней.

Если вирус занесен с инфицированным кормом, то в течение 2-3 дней заболевает большая часть или почти все поголовье свиней. Заболеваемость чумой достигает 95-100%.

Длительная сохраняемость во внешней среде вируса чумы, а также невыявленные вирусоносители способствуют превращению свежих эпизоотических очагов в станционарные. Такие очаги нередко возникают в оздоравливаемых хозяйствах, если вакцинацию свиней проводят непланово, без должного сочетания с общими оздоровительными мероприятиями. Взрослые свиньи в станционарных очагах, как правило, имеют поствакцинальный иммунитет и не заболевают. Поросята, рожденные переболевшими или иммунизированными свиноматками, получают лактогенным путем антитела, что создает некоторую устойчивость в течение подсосного периода. В таких хозяйствах болезнь поддерживается лишь среди молодняка (особенно поросят-отъемышей), имеющего недостаточный иммунитет.

В стационарно неблагополучных по чуме хозяйствах вследствие появления иммунного поголовья происходит постепенное снижение вирулентности вируса. Эпизоотии чумы в таких стадах протекают вяло,

преобладает хроническое течение болезни, в результате чего поросята превращаются в «заморышей». Под влиянием стресс- факторов, при антисанитарных условиях содержания и неполноценном кормлении свиней нередко к чуме присоединяются секундарные инфекции (пастереллез, сальмонеллез, колибактериоз и др.), изменяющие и ухудшающие ее течение. Эпизоотия чумы может обостряться при пополнении стад новыми животными, после перегруппировки, замене кормов и в случае не проведения текущей дезинфекции.

При атипичной чуме, вызываемой слабовирулентным вирусом серогруппы В, наблюдают аборты, частые случаи мертворождений, рождение слаборазвитых поросят, предрасположенных к массовым диареям, что приводит к большому отходу молодняка. Эта форма чумы изучена недостаточно.

2.2.3 Патогенез

Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 ч. проникает в регионарные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса чумы и свойственна пантропность, однако он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, печени. Поражая эндотелий сосудов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые кровоизлияния. Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуется очаги некроза, а в селезенке- инфаркты.

В результате поражения кроветворных органов развиваются онемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно – макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что проявляется сильным угнетением опсоно–фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидности сыворотки крови. При осложнении секундарными бактериальными инфекциями развивается крупозно-дифтеритический колит. Воспалительные процессы в мозговой ткани обусловливают развитие в головном и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита. Такие поражения клинически проявляются нервными явлениями ( депрессия, возбуждение, припадки). При остром течении смерть наступает в результате морфологических поражений всех систем организма, в особенности органов кроветворения и кровообращения.

При подостром и хроническом течении развиваются блокада иммунной системы и угнетение естественной резистентности. На этом фоне усиленно размножается условнопатогенная микрофлора (сальмонеллы, пастереллы и др.), основной процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких

случаях преимущественно поражаются легкие (крупозная пневмония) и толстый отдел кишечника (крупозно дифтеритичекий колит). Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению животного и его смерти.

2.2.4 Течение и клиническое проявление

Инкубационный период в зависимости от вирулентности вируса, дозы, метода заражения и резистентности животного длится 3…9 дней, реже 12…20 дней.

Болезнь может протекать сверостро, остро, подостро, и хронически.

Сверхострое течение наблюдают в основном в популяции неиммунных свиней и у молодняка. Отмечают повышение температуры тела (41…42⁰С), угнетенное состояние. У больных отсутствует аппетит, возникают рвота, жажда, учащаются сердцебиение и дыхание, на коже появляются ярко-красные пятна. Животные погибают через 1…2 дня.

Острое течение чаще регистрируют в начале эпизоотии. Основные признаки: лихорадка постоянного типа до 40,5…41⁰С, угнетение, отказ от корма. Развивается гнойный конъюнктивит, появляется рвота, запор, а затем диарея (фекалии иногда с примесью крови), Мочеиспускание затруднено. Одновременно с этим общее число лейкоцитов снижается с 8,5…9,0 тыс/мкл { (8,5…9) 109/л } до 2,5…3,0 тыс/мкл { (2,5…3) 109/л }, увеличивается доля эозинофильных гранулоцитов, число тромбоцитов уменьшается со 180…300 тыс/мкл ( в норме) до 100 тыс/мкл. Животные передвигаются с трудом, спина сгорблена, отмечаются парезы задних конечностей. Супоросные свиньи абортируют, часто возникают слизисто-гнойный ринит, а у отдельных животных - носовое кровотечение. На коже внутренней поверхностей бедер, живота, шеи и основания ушных раковин появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом, а позже – точечные кровоизлияния, которые в дальнейшем сливаются и образуют темно-багровые пятна, неисчезающие при надавливании. В результате сердечной недостаточности кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Перед гибелью температура понижается до 35…36⁰С. Животные погибают в состоянии комы на 7…10-й день.

Подострое течение длится до 3 нед. и проявляется преимущественно поражением органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). Продолжительность болезни увеличивается до 10…20 дней. У животных наблюдают затрудненное дыхание, кашель, слизисто-гнойное истечение из носа. При поражении желудочно – кишечного тракта запоры сменяются диареей со зловонным запахом и примесью слизи, а иногда крови. Свиньи худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, и болезнь заканчивается гибелью, реже переходит в хроническое течение.