Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Эймериоз

Оглавление:

I. Введение………………………………………………………………………..2

II.Краткие литературные данные о кокцидиозе кур............................……….2

2.1. Определение болезни……………………………………………………….2

2.1.1.Возбудитель и его жизненный цикл……………………………………..4

2.2. Эпизоотология заболевания………………………………………………10

2.3. Патогенез…………………………………………………………………..12

2.4. Иммунитет………………………………………………………………….15

2.5. Клинические признаки болезни………………………………………….15

2.6. Патолого-анатомические изменения…………………………………….15

2.7. Диагностика заболевания…………………………………………………16

2.8. Меры борьбы и профилактика заболевания……………………………17

2.8.1. Терапия…………………………………………………………………..17

2.8.2. Профилактика……………………………………………………………18

III. Заключение………………………………………………………………….21

IV.Список используемой литературы………………………………………..23

I.Введение.

Проблема кокцидиозов сегодня не менее актуальна, чем в прошлые годы. К сожалению, практически нет птицехозяйств промышленного типа, где бы не присутствовал этот паразит. При благоприятных условиях кокцидии в течение короткого времени могут в огромных количествах накапливаться в птичнике. Кокцидиозы опасны не только сами по себе, но и ассоциацией с другими заболеваниями, что представляет большую угрозу для птицеводства. Даже легкая форма кокцидиоза в сочетании с неполноценным кормлением, вирусными и бактериальными инфекциями, микотоксинами в кормах и другими неблагоприятными обстоятельствами наносит производству значительные экономические потери.

Кокцидии имеют широкое распространение в природе. У домашней птицы они вызывают тяжелые заболевания, в результате чего хозяйству наносится значительный экономический ущерб. Общие экономические потери от кокцидиоза в мировом масштабе исчисляются суммой, превышающей 1 млрд $.

II. Краткие литературные данные о болезни.

2.1. Определение болезни.

Эймериоз — энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Болеют и куры всех пород. [Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985]

Эймериоз кур — остро или хронически протекающее заболевание цыплят в возрасте от 10 до 80 дней; иногда болеет и молодняк 4—6-месячного возраста. К эймериозу восприимчивы все породы кур, наиболее часто цыплята от 20-дневного возраста до 2 месяцев. Особенно часто болезнь встречается при переводе цыплят на зеленые и сочные корма. [Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982]

Это одна из наиболее распространенных болезней кур, особенно молодняка. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученность птицы в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка.

Огромная концентрация поголовья на ограниченных площадях в промышленном производстве создает благоприятные предпосылки для развития протозойных болезней, особенно кокцидиоза. Возбудитель этого заболевания постоянно присутствует на птицеводческих комплексах и свободно распространяется посредством обслуживающего персонала, различных видов транспорта, диких птиц, грызунов, насекомых, а также через корма и инвентарь. Кокцидиоз наносит видимым ущерб (гибель цыплят от заболевания), но основное это скрытые потери. На фабрике создается видимое благополучие, а фактически даже при отсутствии клинического проявления заболевания идет сдерживание роста и развития птиц, потери мясной продуктивности, снижение категорий тушек и увеличение затрат корма. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

Экономический ущерб при этом заболевании складывается из:

снижения привесов;
снижения яичной продуктивности;
падежа цыплят;
дополнительных затрат на проведение санации помещений;
дополнительных затрат на проведение лечебных мероприятий.

Болезнь распространена на всех континентах. [Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982]

2.1.1. Возбудитель и его жизненный цикл.

В кишечнике сельскохозяйственных птиц паразитирует несколько видов эймерий. Каждый вид птиц имеет только ему присущие виды эймерий. Разные виды паразитов различаются по месту локализации и тяжести вызываемого ими заболевания. Иногда в кишечнике одной птицы можно обнаружить несколько видов эймерий. [Артемичев, 1972].

Паразитические простейшие кокцидии рода Eimeria,по современным представлениям, относятся к семейству Eimeridae, подотряду Eimeriidea, отряду Coccidiida, подклассу Coccidiomorpha, классу Sporozoa типа Apicomplexa.

Жизненный цикл Eimeria. Кокцидии рода Eimeria гомо- и моноксенные паразиты, т. с. развиваются в одном и том же хозяине от ооцисты до ооцисты (рис.1).

Рис.1. Схема строения ооцисты

1 – полярная шапочка, 2 – микропиле, 3 – наружная оболочка, 4 – внутренняя оболочка, 5 – полярная гранула, 6 – штидовское тельце, 7 – спора, 8 – спорозоит, 9 – ядро спорозоита, 10 – полярное тельце спорозоита, 11 – остаточное тело споры, 12 – остаточное тело ооцисты.

Ультраструктура мерозоитов и спорозоитов типична для апикомплексов (рис.2). Банановидный паразит на верхушке переднего полюса тела имеет апикальный комплекс. Он состоит из одного или двух полярных колец, окружающих изнутри передний конец тела, коноида (характерен для подотряда Eimeriidae), субпелликулярных микротрубочек (отходят от колец назад радиально), двух вытянутых роптрий (продолжение мембраны через полярные кольца и коноид), микронем. Каналы микронем входят спереди в роптрии. Компоненты апикального комплекса, кроме роптрий, связаны с локомоторной функцией. Роптрии и микронемы, по-видимому, содержат вещества, облегчающие внедрение паразита в клетку хозяина. По бокам тела имеются микропоры, которые обеспечивают внутриклеточное пищеварение. Края микропоры связаны с двумя концентрическими кольцами, расположенными сразу под клеточной мембраной. [Гапанов С.П., 2003]

Рис.2. Общее строение спорозоита (мероэоита) апикомплексов.

В процессе жизненного цикла (рис.3) они проходят три стадии развития: шизогонию (мерогонию), гаметогенез и спорогонию, Первые две – внутриклеточные, при этом развитие совершается чаще всего в эпителиальных клетках кишечника животного (эндогенное развитие), третья – во внешней среде (экзогенное развитие).

Животные заражаются при заглатывании вместе с кормом и водой зрелых ооцист. В желудочно-кишечном тракте под влиянием желчи и пищеварительных ферментов оболочка ооцист разрушается, и освободившиеся спорозоиты проникают в эпителиальные клетки слизистой кишечника (у подавляющего большинства видов), где округляются и превращаются в трофозоитов. Далее наступает бесполое размножение, или шизогонии (мерогония). Трофозоит растет, его ядро многократно делится и образует шизонт 1-й генерации, внутри которого формируются мерозоиты. В дальнейшем шизонт делится, и инвазированная эпителиальная клетка разрушается. Освободившиеся мерозоиты попадают в просвет кишечника и оттуда проникают и другие эпителиальные клетки. Мерозоиты 1-й генерации Eimeria оказываются потомками спорозоитов и в свою очередь дают начало 2-й генерации шизонтов и мерозоитов. Мерозоиты последней генерации дают начало не шизонтам, а гамонтам, или гаметоцитам.

Макрогаметоцит превращается в макрогамету без прогамного деления ядра, тогда как микрогаметоцит претерпевает множественное деление ядра, приводящее к формированию большого числа микрогамет. Оплодотворение макрогаметы происходит внутриклеточно, после чего зигота окружается оболочками и превращается в ооцисту. В дальнейшем ооциста выделяется во внешнюю среду, где и происходит процесс споруляции. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

Рис.3. Схема жизненного цикла кокцидий Eimeria: в кишечнике цыпленка (А) и во внешней среде (Б):

I – III – агамное размножение; IV – гаметогония; V – спорогония; 1 – спорозоит, 2-4 – развитие шизонтов первой и последующих генераций, 5 – мерозоиты трех генераций, 6 – развитие микрогамет, 6а – развитие макрогаметы; 7 – микрогаметы, 8 – ооциста, 9 – ооциста неспорулированная, 10-12 – спорогония.

К настоящему времени описано большое количество видов кокцидий, способных вызывать заболевание кур. Однако подробно изучено только 9.

Eimeria tenеllа. Это самый распространенный и вирулентный вид кокцидий. Ооцисты, как правило, овальной формы, окружены двухконтурной оболочкой, которая придает им слегка зеленоватый оттенок. На одном из полюсов в ооцисте имеется полярная гранула, микропиле отсутствует. Спорогония кокцидий в оптимальных условиях может протекать от 18 до 48 ч. При пониженной температуре сроки споруляции значительно удлиняются, а при повышении температуры до 30 °С и более она прекращается, и ооцисты гибнут. В результате спорогонии в ооцистах развиваются четыре споры длиной 8 - 11 мкм, содержащие по два спорозоита. Эндогенное развитие происходит в основном в слепых отростках кишечника.

В желудочно-кишечном тракте цыпленка вышедшие из ооцист спорозоиты поражают эпителиальные клетки крипт. Здесь через 24 — 48 ч заканчивается развитие шизонтов первой генерации.

Зрелые шизонты небольших размеров (24 x 17 мкм), содержат до 900 мерозоитов каждый. Ядра инвазированных клеток гипертрофируются, вся клетка увеличивается в размерах, выпячиваясь в просвет крипты.

Во внешней среде ооцисты Е. tеnella довольно устойчивы и длительное время (до года) сохраняют способность к инвазированию.

Выйдя из созревшего шизонта и просвет кишечника, мерозоиты 1-й генерации поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки слепых отростков, а затем мигрируют в субэпителиальный слой, где через 72 ч после этого из них развивается 2-я генерация шизонтов. Через 24 ч они выходят, разрушая лежащий над ними эпителиальный слой и сеть кровеносных сосудов, что вызывает сильные геморрагии. Мерозоиты 2-й генерации довольно крупные образования: в длину они достигают 16 мкм, на заостренном конце имеют гранулу. 2-й генерация мерозоитов снова проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки и дает начало развитию макрогамет и микрогаметоцитов. В результате такого размножения весь эпителий оказывается пораженным кокцидиями различных стадий. По мнению многих авторов, существует и 3-я генерация шизонтов. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

E. necatrix. Этот вид кокцидий также характеризуется сильной вирулентностью, однако степень его распространения и патогенность значительно ниже, чем Е. tenella. Ооцисты бесцветные, овальной или яйцевидной формы, микропиле отсутствует, на одном из полюсов находится полярная гранула. В неспорулированных кокцидиях протоплазматическая масса имеет неправильные очертания. Спорогония протекает от 21 до 24 ч. Препатентный период длится 138— 140 ч. Наиболее восприимчивы к этому виду цыплята 2 – 5 -недельного возраста.

Е. acervulina. Ооцисты овальные, с гладкой оторочкой. На узком конце плохо заметное микропиле. Размеры 17.7—20.2x13.7—16.3 (среднее 19.5x14.3 мк). Имеется полярная гранула. Споруляция 1 день.

Эндогенное развитие в передней половине тонкого кишечника, главным; образом в петле дуоденума. Шизонты локализуются в эпителии ворсинок над ядром. На 3-й день появляются зрелые шизонты с 16—30 мерозоитами размером 6 X 0.8 мк. В начале 4-го дня видны в эпителии зрелые гамонты. Микрогаметоциты 11 Х 9 мк. Препатентный период 4 дня.

E. maxima. Относится также к вирулентным видам кокцидий, однако ее патогенность ниже, чем у описанных первых двух видов. Ооцисты желтовато-коричневого цвета, чаще имеют яйцевидную и реже овальную форму. Их оболочка слегка шероховатая, на узком конке находятся микропиле и полярная гранула. Протоплазматическая масса в неспорулированных кокцидиях имеет вид шара. Процесс споруляции длится 30 – 48 ч. Остаточного тела ни в ооцисте, ни в спороцистах нет. Благодаря наличию таких признаков ооцисты Е. maxima сравнительно легко дифференцируются от других видов кокцидий кур. Препатентный период равен 123 ч.

Эндогенное развитие происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Наиболее часто поражаются передний и средний его отделы. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

Препагентный период равен пяти дням. Выделение кокцидий после однократного заражения продолжается 10 сут и более.

Е. brunetti. По сообщениям многих авторов, этот вид также вирулентен, как и Е. tenеlla и К. nеcatrix. Ооцисты овальной формы, бесцветные. Спорогония заканчивается за 24 ч. При этом в ооцисте можно наблюдать одну или несколько полярных гранул.

Эндогенные стадии развиваются главным образом в толстом отделе кишечника. Могут поражаться также конечная часть тонкого кишечника, прямая кишка и клоака. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

E. mitis. Слабовирулентный вид. Ооцисты чаще круглой фирмы, бесцветные. Очертания протоплазматической массы ровные, имеется полярная гранула. Споруляция при блогоприятных условиях протекает 48 ч.

Эндогенные стадии развиваются в начальном отделе тонкого кишечника. Через 96 ч после заражения в эпителиальных клетках ворсинок обнаруживаются зрелые шизонты, содержащие от 6 до 24 мерозоитов. На 5-е сутки образуются гамонты, Развиваясь в эпителиальном слое слизистой оболочки тонкого отдела кишечника эндогенные стадии не вызывают его сильных поражений. Препатентный период равен 101 ч. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

Е. praecox. Слабовирулентный вид. Ооцисты овальные, без микропиле. Размеры 23.8x20.6 мк. Полярная гранула имеется. Споруляция 2 дня или даже 1 день. Эндогенное развитие в верхней трети тонкого кишечника. Шизонты локализуются под ядром эпителиальной клетки ворсинки. Имеются две генерации шизонтов. 1-я генерация появляется через 24 часа, 2-я генерация — на 2-й день. В шизонтах формируется от 8 до 24 мерозоитов. Препатентный период 4 дня (84 часа).

Е. hagani Ооцисты широкоовальные, без микропиле, Размеры 15.8—20.9x14.3—19.5 мк (среднее 19.1x17.6 мк). После споруляции в течение 1—2 дней образуется полярное тельце.

Эндогенное развитие происходит в переднем отделе тонкого кишечника. Шизонты локализуются в эпителии. Препатентный период 6 дней, патентный период до 8 дней.

E. mivati. Форма ооцист яйцевидная или овальная. Они бесцветны, на одном из полюсов имеется микропиле, возле которого находится полярная гранула. В спорах размерами 10,5Х5,6 мкм есть остаточное тело. Спорогония протекает в течение 18 – 21 ч.

Эндогенные стадии развития поражают эпителиальные клетки ворсинок или крипт на всем протяжении тонкого отдела кишечника. Препатентный период равен 96 ч, патентный 12 сут. [Хованских А.Е., Илюшечкин Ю.П., Кириллов А.И., 1990]

2.2. Эпизоотология заболевания.

Болезнь распространена повсеместно. При напольном содержании, когда цыплята с первых дней постоянно контактируют между собой, при загрязнении ооцистами кокцидий подстилки, предметов ухода и кормления эймериоз диагностируют на 10—15-е сутки, максимум на 25—35-е сутки; через 45—60 дней он постепенно прекращается, так как переболевшие цыплята приобретают иммунитет. Если цыплят с первых дней жизни содержат в клетках, а на пол высаживают в возрасте 45—60 дней, то кокцидиоз начинает проявляться через 5—10 суток, достигая максимума к 15—20-му дню. Такой характер течения болезни указывает на то, что при клеточном содержании цыплята не заражаются интенсивно кокцидиями и не успевают к моменту высадки на пол приобрести иммунитет. При постоянном клеточном содержании птиц возрастная динамика кокцидиоза может еще более варьировать в зависимости от санитарного состояния птичника, температуры окружающей среды и влажности, В большинстве случаев при клеточном содержании (по сравнению с напольным) отмечают неравномерное распространение, заболевания и относительно легкое его течение.

Наиболее опасны для заражения теплые и влажные периоды года. Объясняется это тем, что повышенная влажность и тепло создают благоприятные условия для созревания и сохранения во внешней среде экзогенных стадий кокцидий. В зависимости от географической зоны эти периоды различны. В южных регионах страны это будет поздняя осень, зима и ранняя весна, а в северо-западной части России — поздняя весна, лето и ранняя осень.

Сезонные колебания течения болезни четко прослеживаются в тех хозяйствах, где птицу содержат в примитивных условиях. При промышленном способе ведения птицеводства в помещениях обычно в той или иной мере поддерживаются кондиционированные условия, поэтому время года оказывает меньшее влияние на течение кокцидиоза. В данном случае характер энзоотии чаще определяется не столько сезонностью, сколько технологией производства. [Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных, 1985]

Источник инвазии — больные или переболевшие цыплята, взрослые куры-паразитоносители, а также выгульные дворики и пастбища. Заражение происходит через загрязненные ооцистами эймерий кормушки, корма, воду, подстилку, почву. Ооцисты могут заноситься в птичники людьми с обувью, яшиками, лопатами, скребками и другими предметами. Механические переносчики ооцист кокцидий — грызуны, дикие птицы, насекомые и др. Большое значение в распространении эймериоза имеют скученное содержание кур и сырость в птичниках, неполноценное кормление, также неправильная технология выращивания молодняка. [Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, 1982]

2.3. Патогенез.

В развитии эймериозного процесса можно проследить четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга и тесно связанные между собой. Они определенным образом выявляются как с точки зрения клинического проявления болезни, так и с точки зрения ее патогенеза в целом и морфогенеза в частности.

Первая стадия (стадия первичной клеточно-защитной реакции организма на патогенное воздействие эймерий) соответствует препатентному периоду (продолжительность 4-5 дней). Эймерии проникают в подслизистую оболочку кишечника и размножаются путем шизогонии, вызывая кровотечения и воспалительную реакцию окружающих тканей с пролиферацией ретикулоэндотелиальных элементов и развитием гуморальных факторов.

Исход в этот период может быть двояким либо подавление жизнедеятельности паразитов и их уничтожение клеточными элементами совместно с гуморальными факторами резистентности (выздоровление после кратковременного и легкого переболевания) — абортивная форма болезни, либо сильное размножение эймерий, подавление ими клеточных и гуморальных факторов резистентности, проникновение мерозоитов в другие органы (печень, почки) – дальнейшее развитие болезни, переход в следующую стадию.

Вторая стадия соответствующая развитию клинических признаков болезни, сопровождающаяся шизогонией эймерий второго и третьего порядка (продолжительность 5—7 дней). Слизистая оболочка кишечника па значительном протяжении повреждена, что ухудшает, и в ряде случаев делает невозможным всасывание питательных веществ. Отмечается уменьшение усвоения азота, расхода энергии, усиливается кровотечение и вслед за этим развивается гипохромная анемия. Наступают благоприятные условия для проникновения в организм птицы кишечной палочки, стрептококков, диплококков, энтерококков и продуктов их метаболизма. Нормальное расщепление белков нарушается; низкая активность кишечных фосфатаз вызывает изменения процесса дефосфорилирования некоторых органических веществ, входящих в состав пищи; накапливаются в организме продукты метаболизма. Нарушаются также белковый, жировой и углеводный обмены. Морфологические и функциональные изменения органов пищеварения содействуют нарушению абсорбции микроэлементов и их перераспределению.

В патологический процесс вовлекается центральная нервная система. У цыплят наблюдают прострацию, парезы конечностей, потерю равновесия и т. д., что обуславливается гипертрофией мозжечка, очагами размягчения в головном мозгу.

Происходит специфическое раздражение обширной зоны интеррецепции, в результате чего резко усиливаются явления пролиферации элементов ретикулоэндотелиальной системы с их последующей блокадой.

При достаточной выраженности защитных свойств организма, в частности клеточных и гуморальных факторов, происходит сравнительно быстрое подавление жизнедеятельности паразитов, угнетение процессов их размножения. В таких случаях эймериоз приобретает доброкачественное течение. Напротив, при высокой патогенности эймерий или недостаточной выраженности защитной реакции организма паразиты преодолевают воздействия гуморальных и клеточных факторов, интенсивно размножаются, вызывая массовую гибель клеток кишечника, печени и почек.

Помимо образования большого количества токсичных продуктов жизнедеятельности эймерий резко усиливается общая интоксикация организма, обусловливая расстройством функций органов выделения, печени, селезенки и т.д. Внешне болезнь проявляется тяжелой картиной общего недуга: угнетением, отказом от корма, общей слабостью и т. д. Исход часто смертельный, в менее тяжелых случаях — переход в следующую стадию.

Третья стадия (угасание острых клинических явлений), соответствующая выздоровлению (продолжительность 8—18 дней), характеризуется повышением иммунобиологических свойств макроорганизма, подавлением или угнетением шизогонии, ослаблением интоксикации. Снижается кровопотеря и затухают воспалительные процессы в тканях и органах. Усиливается кроветворение.

Исход в третьей стадии возможен двоякий: или компенсация и восстановление нарушенных функций и постепенное выздоровление, или дальнейшее развитие дистрофии и гибель при явлениях анемии, кахексии и т. д. Выздоровление животных протекает на фоне ослабленной резистентности, поэтому возможны рецидивы болезни с обострением клинической картины и усилением паразитарной реакции.

В четвертой стадии (эймерионосительство) отмечается нормализация обмена веществ, деятельность органов и тканей приходит в норму, активность ферментов, эпителий кишечника, аппетит и усвояемость корма полностью восстанавливаются.

Указанное деление развития патологического процесса при эймериозе на четыре стадии в известной мере носит схематический характер. В действительности переходы от одной стадии к другой часто осуществляются неравномерно и бывает так, что у одной и той же больной птицы имеют место одновременно явления острого переболевания и развития выраженных иммунобиологических процессов. [Тимофеев Б.А., 1986]

Рис. 4. Цыплята, больные кокцидиозом.

2.4. Иммунитет.

К эймериозу восприимчивы куры всех пород. Наиболее часто болеют цыплята от 20-дневного возраста до двух месяцев. После переболевапия создается нестерильный клеточный иммунитет к тому виду возбудителя, которым было вызвано заболевание. Таким образом, при эймериозе иммунитет строго специфичный. Невосприимчивость к кокцидиозу кур создается в том случае, если цыплята повторно несколько раз инвазируются небольшим количеством возбудителей и разных видов. Выздоровевшая птица остается носителем кокцидий семь и более месяцев.

2.5. Клинические признаки заболевания.

Течение кокцидиозов может быть острым и хроническим. В первом случае переболевание длится от нескольких дней до 2 - 3 недель и наблюдается оно чаще у цыплят. У них снижается или пропадает аппетит, взъерошиваются перья; окружность клоаки загрязнена и склеена жидкими испражнениями. В помете появляется кровь. Видимые слизистые оболочки и гребешок анемичные. Количество эритроцитов в крови снижается на 40 - 70%. Наблюдается повышенная жажда; зоб растянут жидкостью. Расстраивается координация движений; возникают парезы крыльев, ног, и при явлениях комы сильно истощенные цыплята погибают на 2 - 5-й день болезни. Смертность достигает 50 - 70%.

При хроническом заболевании то же клинические признаки значительно слабее выражены. Длительность его значительно большая. Эта форма обычно наблюдается у взрослых кур и у 4 - 6-месячных цыплят. Куры теряют в весе и снижают яйценоскость, но не погибают.

2.6. Патолого-анатомические изменения.

Труп истощен. Слизистые оболочки его бледные. В брюшной полости основные изменения обнаруживаются в кишечнике; степень и характер их зависят от вида кокцидий.

При наличии Е. tenella отмечается катаральный энтерит, преимущественно в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови. Е. acervulina вызывает образование белых поперечных полосок и пятен в двенадцатиперстной кишке; иногда ее слизистая оболочка в отдельных участках бывает сероватого цвета, с некротическими фокусами. При паразитировании Е. таxima средняя часть тонких кишок расширена и наполнена вязкой, сероватой, буроватой или красной слизью; стенка кишки покрыта точечными кровоизлияниями и утолщена. Е. necatrix обусловливает расширение средней трети отрезка кишечника. Стенки кишок утолщены и некротизированы. На их слизистой оболочке видны многочисленные белые очажки (места размноже-ния паразитов) и мелкие геморрагические участки, просвечивающие и со стороны серозной оболочки. В кишечнике и в толще его стенок находятся скопления свернувшейся крови. [Практикум по болезням птиц, 2005]

2.7. Диагностика.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. Их подтверждают лабораторными исследованиями, обнаружением в фекалиях и содержимом кишечника эймерий или стадий их развития — шизонтов и мерозоитов. Для этого делают мазки из соскобов кишечника или исследуют фекалии по методу Дарлинга, Фюллеборна и др.

При дифференциальной диагностике исключают гистомоноз, боррелиоз, трихомоноз и пуллороз. [Практикум по болезням птиц, 2005].

Диагноз можно поставить лишь при внимательном анализе всех данных по этой болезни. Особенно следует учитывать возраст заболевших птиц. При холере, чуме и спирохетозе, помимо молодняка, болеют и в большом количестве погибают взрослые куры, чего не бывает при кокцидиозе. Решающее значение для диагноза имеют микроскопическое исследование и патологоанатомические данные.

Анализ всего комплекса признаков дает возможность (сугубо ориентировочно) определить и вид возбудителя болезни. [Орлов Н.П., 1956]

2.8. Меры борьбы и профилактика.

2.8.1.Терапия.

Специфических препаратов для лечения эймериозов нет, но некоторые лекарственные вещества резко подавляют размножение паразитов. К ним относятся препараты нитрофуранового ряда (фурациллин, фуразолидон, бифуран и др.), сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол, фталазол, спофадезин-кинекс, сульфахиноксалин и др.), дарвисул (смесь сульфахиноксалина и диаверидина),производные дефинил-дисульфида (нитрофенид, битионол и др.), бензамида(зоален и др.), пиромидона (ампролиум и др.). Лучшие результаты получают при одновременном введении в рацион витаминов, микроэлементов, ацидофильной бульонной культуры, молочнокислых продуктов. Продолжительно применять один и тот же препарат не следует, так как у кокцидий вырабатывается устойчивость к большинству из них. Так же применяют препараты представленные в разделе профилактика.