Эмфизематозный карбункул

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

Шумящий, эмфизематозный карбункул (сокращенно - "эмкар") - острое инфекционное, септицемическое, неконтагиозное заболевание, энзоотически поражающее исключительно крупный рогатый скот, главным образом, в пастбищный сезон.

Заболевание проявляется  быстро увеличивающимися крепитирующими при надавливании отёками в мускулатуре  различных частей тела (отсюда и  название «шумящий») и общими явлениями (лихорадка, потеря аппетита и т. д.), свойственными инфекционным болезням.  

  Заболевания вызываемые  анаэробными бациллами из рода  клостридий, объединены  в одну  группу болезней называемую - клостридиозы. Клостридии широко распространены. Споры их длительно сохраняются  в почве. В организме они превращаются в вегетативные формы, образуют сильные токсины. Клостридиозы – токсикоинфекции. К клостридиозам  относят эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробную энтеротоксемию овец, анаэробную дизентерию молодняка, столбняк, ботулизм и другие.

В процессе выполнения курсовой работы были достигнуты следующие задачи и цели:

- закрепление и углубление  теоретических и практических  знаний по дисциплине «патологическая  анатомия»;

- выработка умений  применять полученные знания для решения конкретных профессиональных задач;

- приобретение навыков  творческого мышления, обобщения  и анализа;

- приобщение к работе  со специальной и нормативной  литературой.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Эмфизематозный карбункул [лат. - Gangraena emphysematosa; англ.- Blackleg, Blackquarter, Quarter ill, Symtomatic untrax, Carbon symptomatic; шумящий, симптоматический карбункул (устар.)] - остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

      Шумящий карбункул был известен с древних времён народностям, занимавшимся скотоводством. Киргизы давно уже различали это заболевание от сибирской язвы и назвали его «каразан» (чёрная кожа). Первое научное описание ее дано в 1872 г. Ф. Шабером, дифференцировавшим эмкар от сибирской язвы. Возбудитель эмкара обнаружили и описали О. Боллигер в 1875 г. и Фезер в 1876 г. Они же впервые воспроизвели болезнь.

Эмфизематозный карбункул  крупного рогатого скота распространен  во всех странах мира независимо от географического расположения и  почвенно-климатических условий. В  неблагополучных хозяйствах причиняет  большой ущерб из-за гибели животных и затрат на проведение противоэпизоотических мероприятий.

В нашей стране заболеваемость незначительна. Однако, несмотря на применение высокоэффективных вакцин и проведение плановых профилактических прививок, в неблагополучных местностях болезнь  остается серьезной проблемой.

 По данным Бакулова  И.А. [ 1 ] в естественных условиях к эмфизематозному карбункулу восприимчив крупный рогатый скот, реже – овцы и козы. Источником возбудителя инфекции является больное животное. В трупах погибших от эмфизематозного карбункула животных образуются споры. При несвоевременной и неправильной уборке и захоронении таких трупов споры попадают в почву или непроточные водоемы, где сохраняются  до 10 лет и более. Такие места длительное время неблагополучны по эмфизематозному карбункулу.

Заболевают животные любого возраста. Однако в стационарно неблагополучных местностях животные до трехмесячного возраста и старше четырех лет болеют редко. Это объясняется тем, что молодняк в первые месяцы жизни получает с молозивом и молоком  специфические антитела от иммунной системы матери. Невосприимчивость крупного рогатого скота старше четырех лет является результатом скрытой иммунизации

( иммунизирующая субинфекция  ). Отмечено, что хорошо упитанный  скот мясных пород более чувствителен  к болезни.  Заражение происходит  при проникновении возбудителя в желудочно - кишечный тракт с кормом или водой, а так же через ранения кожного покрова и мышц.

  По исследованиям  Коваленко Я.Р. [ 2 ] наибольшее количество случаев заболевания отмечается в летний пастбищный период, особенно в жаркие, засушливые месяцы. Заражение происходит при поедании сухой колючей травы вместе с землей, в которой сохраняются споры возбудителя болезни.

Спорадические случаи болезни  отмечают в стойловый период, когда  животным скармливают грубые корма, собранные с неблагополучных территорий.

По наблюдениям Бессарабова Б.Ф. [ 3 ] более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств, или импортные.  Источник возбудителя инфекции — больные животные, факторы передачи — инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни.

Как утверждает Кокуричев  П.И. [ 4 ] эмфизематозный карбункул вызывается спорообразующим анаэробом Clostridium chauvoei. Основные морфологические изменения при эмфизематозном карбункуле наблюдаются в травмированных скелетных мышцах. В них возбудитель болезни находит благоприятные условия для своего развития, быстро размножается и выделяет токсины, под действием которых вначале возникает серозное или серозно – геморрагическое воспаление, а затем происходит типичный для данной болезни некроз мышц. При этом мышечные волокна теряют структуру, поперечную и продольную исчерченность; ядра волокон лизируются, внутри и между волокон образуются вакуоли и полости ( из-за скопления газов ).

По словам Жарова А.В, [ 5 ] в процессе развития микробы образуют газы, которые обуславливают крепитацию в образовавшихся припухлостях. При ослаблении организма болезнь может протекать в виде сепсиса без образования карбункула. Трупы павших животных сильно вздуты вследствие быстро образующихся  газов в желудочно-кишечном тракте и в пораженных мышцах. Из естественных отверстий выделяется кровянистая серозная жидкость. Специфические патологоанатомические изменения локализуются в скелетной мускулатуре. В различных участках тела ( в области шеи, плеча, подгрудка, крупа, крестца, бедер, реже межчелюстного пространства ) обнаруживают резко ограниченные тесноватые, крепитирующие припухлости. С поверхности их кожа суховатая, плотная, окрашена в темно-бурый цвет.

По исследованиям Жакова М.С. [ 6 ] в процессе жизнедеятельности микробов в пораженных участках образуются пузырьки газа и возникают кровоизлияния от разрыва капилляров.  Из очага поражения токсины и продукты распада тканей проникают в кровь, вызывая интоксикацию и гибель организма. Перед смертью обычно обнаруживают бактериемию.

II. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ. АНАЛИЗ ДИАГНОСТИРУЕМОГО СЛУЧАЯ.

2.1. Определение и сущность заболевания.

Эмфизематозный карбункул [лат. - Gangraena emphysematosa; англ.- Blackleg, Blackquarter, Quarter ill, Symtomatic untrax, Carbon symptomatic; шумящий, симптоматический карбункул (устар.)] - остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.

Инкубационный период 1-5 дней. Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и проявляется  преимущественно в типичной для этой болезни карбункулезной форме. У отдельных животных эмкар может проявиться в атипичной (абортивной) форме. Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде септической формы. Ведущие признаки при остром течении: повышение температуры тела до 41-42°С (может оставаться и нормальной). В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой образуются припухлости — вначале горячие и болезненные, затем — холодные и безболезненные. При пальпации их чувствуется крепитация (треск). При локализации припухлостей в области крупа, поясницы, бедра, плеча развивается хромота. Наблюдается затрудненное дыхание и ослабление сердечной деятельности. В основном болезнь заканчивается смертью.

2.2. Эпизоотология.

К эмфизематозному карбункулу восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы. У овец возбудитель эмфизематозного карбункула самостоятельного значения не имеет, чаще выделяется при злокачественном отеке. Отмечена более высокая восприимчивость к болезни крупного рогатого скота улучшенных, культурных, особенно мясных пород (с большой мышечной массой), более упитанных особей. Часто заболевают животные, привезенные в неблагополучную зону из других хозяйств, или импортные. Болеет скот любого возраста, но наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 3 месяцев до 3 - 4 лет.

Источник возбудителя  инфекции - больные животные, факторы передачи - инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов. В инфицировании внешней среды основное значение имеют несвоевременно убранные трупы и споры возбудителя в почве и воде, поддерживающие стационарность эпизоотических очагов болезни. Отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность. Заражение происходит при проникновении возбудителя в желудочно-кишечный тракт вместе с кормом или водой.

Интересный и до сих  пор необъяснимый факт отмечен в  Саксонии, где наблюдались настоящие  энзоотии эмфизематозного карбункула овец, тогда как заболевания крупного рогатого скота в этой области крайне редки. Обратное явление известно давно: в местностях, сильно заражённых эмфизематозным карбункулом, с массовым падежом крупного рогатого скота, эта болезнь у овец вовсе не встречается или наблюдается только в единичных случаях.

Следует ли обусловить эти  факты существованием особой овечьей  расы b . Chauvoei, до сих пор ещё окончательно не решено, несмотря на многочисленные исследования. Штаммы b. Chauvoei, полученные от овец, иммунологически не совсем идентичны со штаммами от крупного рогатого скота (Коваленко).

Вопрос о восприимчивости  лошадей к эмфизематозному карбункулу теперь окончательно решён отрицательно. Напротив, как к искусственной, так и к естественной инфекции (после ранений) vibr. septique лошадь очень чувствительна.

Искусственное опытное  заражение свиней культурами b. Chauvoei даёт лишь местный процесс. Искусственно удавалось заражать эмфизематозным карбункулом верблюдов. О вспышке эмфизематозного карбункула среди оленей (в одном из зоопарков в Германии) имеется лишь одно сообщение.

Собаки и кошки не восприимчивы к эмфизематозному карбункулу.

Куры, голуби и воробьи, как правило, слабо или совершенно не восприимчивы. Крыс и мышей удаётся  заражать. Кролики также нередко  заражаются. Для дифференциальной диагностики с vibr. septique кролики, вопреки старым указаниям, непригодны.

Морская свинка очень восприимчива к искусственному заражению и служит наиболее пригодным экспериментальным животным.

Случаев эмфизематозного карбункула у людей не описано.

2.3. Возбудитель болезни

Возбудитель эмфизематозного карбункула Clostridium chauvoei представляет собой прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки, располагающиеся одиночно, парами, реже короткими цепочками; в молодых культурах грамположительные. Клетки отличаются полиморфизмом, особенно в животных тканях. Хорошо растут на анаэробных питательных средах. Старые культуры имеют запах прогорклого масла. Известно несколько токсичных компонентов возбудителя: альфа, бета- и дельта-токсины. Споры возбудителя очень устойчивы: несколько лет сохраняют жизнеспособность в почве, в гниющих мышцах, навозе - до 6 мес, на дне водоемов - свыше 10 лет, в солонине - более 2 лет, в высушенном состоянии споры теряют жизнеспособность при нагревании до 100 - 105°С за 2 - 12 мин, прямые солнечные лучи убивают их за 24 ч. При соответствующих условиях в почве возбудитель может вегетировать и размножаться. Наиболее эффективными дезинфектантами являются 3 - 4%-ный раствор формальдегида, 10%-ный раствор гидроксида натрия, Virkon S (1:100).

До недавнего времени  вопрос об этиологии эмфизематозного карбункула не вызывал разных мнений; единственным и исключительным возбудителем его признавался b. Chauvoei. С усовершенствованием техники культивирования анаэробов, особенно с разработкой методов пластинчатых культур, бактериологическому исследованию эмфизематозного карбункула стали уделять большое внимание во всех странах мира. Стали появляться сообщения о случаях, в которых, кроме b. Chauvoei, находили и другие микробы газового отёка (vibr. septique, b. oedematiens, b. perfringens); больше того, нередко обнаруживались только эти последние микробы, a b. Chauvoei, повидимому, отсутствовал. В результате возникли две различные точки зрения об этиологии эмфизематозного карбункула: первая - признающая множественную этиологию этой болезни, и вторая - считающая эмфизематозный карбункул специфическим заболеванием, вызываемым только b. Chauvoei. Соображения в пользу второй точки зрения сводятся к следующему; 1) во многих случаях, когда не был обнаружен b. Chauvoei, а имелись только другие представители газового отёка, тщательный разбор показал неправильность диагноза; 2) очень трудно исключить посмертную инфекцию другими анаэробами - постоянными обитателями кишечника животных; 3) далеко не легко во всех случаях выделить b. Chauvoei из смеси с vibr. septique, b. perfringens и другими анаэробами, почему в ряде случаев, где были найдены только посторонние микробы, могли содержаться и b. Chau-voei, 4) крайняя нечувствительность крупного рогатого скота к экспериментальному заражению септическим вибрионом; 5) наконец, в качестве самого решающего аргумента против множественной этиологии эмкара можно привести факт тех блестящих результатов, которые дают в течение многих десятилетий во всех странах мира прививки препаратами, изготовленными исключительно из чистых культур b. Chauvoei. Приведённые факты и обоснования позволяют утверждать, что этиологическая роль при этом заболевании принадлежит только b. Chauvoei. Самостоятельность b. Chauvoei. Наличие многих общих признаков у этого микроба с vibr. septique, сходство клинической и патологоанатомической картин заболеваний, вызываемых этими возбудителями инфекций, привели к тому, что некоторые исследователи рассматривали их как два различных штамма одного и того же вида.

2.4. Патогенез

Заражение происходит при  попадании спор в пищевой тракт  с кормами и питьевой водой. Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела, богатых мышцами. Болезнь возникает в результате прорастания спор в мышечной ткани после их попадания туда из печени или кишечника. В богатой гликогеном мышечной массе, особенно у упитанных животных, создаются благоприятные условия для прорастания спор и образования токсина. На месте локализации возбудителя развивается воспаление. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образующегося в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость -карбункул. При этом повышается температура тела, ослабляется сердечная деятельность, нарушаются физиологические функции внутренних органов, особенно печени. Продукты распада и токсины приводят к общей интоксикации организма, нарушению деятельности сердца и дыхания и быстрой гибели животного.

2.5. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период болезни длится 1 - 3 суток, в отдельных случаях до 5 суток. Болезнь начинается внезапно и протекает остро, почти всегда заканчивается гибелью животного. При остром течении болезни температура поднимается до 41 – 42^оС.

Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, нижнечелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные горячие болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии - выраженный тимпанический звук, кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла.

Далее отмечают общее угнетение, отказ  от корма, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается, держит больную  ногу на весу, перестает двигаться. Одновременно дыхание становится затрудненным, резко ослабляется сердечная деятельность, пульс достигает 100 - 120 ударов в минуту. Болезнь обычно заканчивается гибелью животного через 12 - 72 ч. Перед смертью температура тела опускается ниже нормы.

Сверхострое течение болезни регистрируют редко - преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, без образования карбункулов. Животное гибнет через 6 - 12 ч.

2.6. Патологоанатомические признаки

Вскрытие трупа производят только в том месте, где он будет  сожжён. Полного вскрытия следует избегать. Трупы обычно вздуты, но разлагаются медленно. Из носовых отверстий и ротовой полости вытекает пенистая жидкость. Наблюдается разлитая отечность в области задних конечностей (до скакательного сустава), промежности, спины, паха. При вскрытии трупа чувствуется запах прогорклого масла. Подкожная клетчатка в области пораженных мышц пронизана кровоизлияниями и пузырьками газа, в ней выявляют красный или желтый студенистый инфильтрат. Специфическими поражениями являются газовые отеки в мышцах. На разрезе мышцы пористые, сухие, темно-красного, почти черного цвета, при надавливании из них выделяется пенисто-кровянистая жидкость с запахом прогорклого масла. В грудной и брюшной полостях скопление мутноватой жидкости темно-красного или коричневого цвета. Отмечаются различные поражения паренхиматозных органов.

2.7. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на эмфизематозный карбункул устанавливают на основании  эпизоотологических данных, симптомокомплекса  болезни с учетом патологоанатомических  изменений и результатов лабораторных исследований (микроскопии мазков-отпечатков, бактериологического исследования и биопробы на морских свинках).

Трупы во избежание распространения  возбудителя болезни вскрывать  не рекомендуется. Поэтому кусочки  мышц отбирают без полного вскрытия трупа. Если труп случайно вскрыт, берут кусочки паренхиматозных органов, подкожной клетчатки, отечный экссудат, кровь. При пересылке лучше использовать хорошо высушенные мышцы.

Окончательный диагноз устанавливают  при выделении культуры возбудителя из патматериала и гибели морской свинки после заражения ее полученной культурой и наличии типичной патологоанатомической картины или положительной биопробе с характерной патологоанатомической картиной и выделением культуры.

При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключать сибирскую язву и злокачественный отек. При сибирской язве отеки не крепитируют, нет типичных для эмфизематозного карбункула изменений мускулатуры; сопровождается опуханием и размягчением селезенки, геморрагическим лимфаденитом. Злокачественный отек дифференцируют в основном бактериологическим исследованием и выделением соответствующего возбудителя. Морфологически эмфизематозный карбункул  от злокачественного отека отличают по характеру изменений мускулатуры ( при злокачественном отеке слабо выражены геморрагические явления ) и по входным воротам ( раны кожи, слизистых оболочек, половых путей при отелах, кастрации ).

2.8. Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания  формируется напряженный иммунитет. Животные старше 4 лет невосприимчивы к эмфизематозному карбункулу, они приобретают иммунитет вследствие иммунизирующей субинфекции. Высокой иммунной активностью обладают концентрированная гидро-окисьалюминиевая формолвакцина против эмфизематозного карбункула (иммунитет сохраняется в течение 6 - 7 месяцев) и живая вакцина (иммунитет продолжительностью до 1 года и более). Используется также ассоциированная живая вакцина против сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.

Для предупреждения эмфизематозного  карбункула в неблагополучных местах осушают заболоченные пастбища, благоустраивают  водоёмы. В хозяйствах проводят вакцинацию животных не позже чем за 2 недели до выгона на пастбище. Чтобы не допустить появления эмфизематозного карбункула, необходимо проводить комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших в хозяйство животных выдерживают в профилактическом карантине. Основным мероприятием в профилактике болезни является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья, находящегося в неблагополучных местностях. Ежегодно проводят однократную или двукратную (в зависимости от пастбищного периода и применяемой вакцины) профилактическую вакцинацию животных в возрасте от 3 месяцев до 4 лет.

2.9. Лечение

Поскольку течение болезни, как правило, острое, лечение животных не всегда осуществимо. В начале болезни  эффективны антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицин, ампициллин, бициллин. В толщу воспалительного отека и вокруг него целесообразно инъецировать 1 - 2%-ный раствор пероксида водорода, 3 - 5%-ный раствор карболовой кислоты, 3 - 5%-ный раствор лизола или фенола, 0,1%-ный раствор калия перманганата. Применяют симптоматическое лечение. Целесообразность хирургической обработки сомнительна.

2.10. Меры борьбы

В случае возникновения болезни хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным по эмфизематозному карбункулу и накладывают карантин. Обнаружив первые случаи заболевания, следует немедленно начать вакцинацию и перевести, если возможно, животных на другое пастбище; если подозревают заражённость водоёмов (обращают особенное внимание на мелкие заболоченные источники), необходимо прекратить водопой из них. По условиям карантина запрещают: вывоз и вывод, а также ввоз в карантинную зону крупного рогатого скота и овец и перегон их через карантинную территорию; продажу, обмен и внутрихозяйственную перегруппировку крупного рогатого скота и овец; вывоз сена и других кормов, собранных на карантинированной территории. В очаге инфекции всех восприимчивых к болезни животных подвергают клиническому осмотру и термометрии. Подозреваемых в заболевании, животных изолируют и лечат, а остальных прививают независимо от сроков предыдущей вакцинации. В случае падежа трупы сжигают или помещают в биотермическую яму. Помещение или место, где лежало больное животное, а также все предметы, приходившие в соприкосновение с ним (утварь, корм и др.), должны быть обезврежены. Кровавые операции и вскрытия следует производить со всеми предосторожностями против распространения инфекции. Убой подозрительных в заболевании или больных эмфизематозном карбункулом животных воспрещается. Обслуживающий и лечащий персонал должны принимать меры к тому, чтобы не разносить инфекции обувью и одеждой, загрязнёнными выделениями больных.

Особое внимание необходимо уделять быстрой и надлежащей уборке трупов. До уборки следует защитить труп от мух, птиц и хищников. Место, где лежало павшее животное, обезвреживают  известью. Трупы разрешается перевозить только в оцинкованных закрытых повозках, предотвращающих рассеивание отделений и выделений; повозку следует каждый раз дезинфицировать. Труп сжигают или зарывают вместе с кожей на скотомогильнике, строго соблюдая существующие правила; снимать кожи с животных, павших от эмфизематозного карбункула, воспрещается. Животных, переболевших эмфизематозным карбункулом, разрешается убивать на мясо не ранее чем через 30 дней со дня исчезновения клинических признаков болезни (хромота, отеки, крепитация). Молоко от иммунизированных коров используют без ограничений. Навоз, подстилку и остатки корма, загрязненные выделениями больных животных, перед удалением увлажняют 10%-ным горячим раствором гидроксида натрия, а затем сжигают.

Для дезинфекции загрязненных возбудителем поверхностей применяют: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор формальдегида; растворы хлористых препаратов с содержанием 5 % активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 2%-ный раствор глутарового альдегида.

Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа животного, павшего от эмфизематозного карбункула, обжигают, затем орошают раствором хлорной извести из расчета 10 л/м². Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивая с сухой хлорной известью, содержащей не менее 25 % активного хлора, из расчета на 3 части почвы 1 часть хлорной извести. После этого почву увлажняют водой.

Хозяйство (ферму) объявляют  благополучным, и карантин снимают  через 14 дней после выздоровления  или падежа последнего больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

2.11. Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия  трупа теленка  красной масти с белыми оттенками на голове и конечностях, также в нижней части туловища, калмыцкой породы, принадлежащего с/х «Жасулан» Акжаикского района Западно - Казахстанской области.

Анамнестические и клинические  данные

Теленок « Апрель »  заболел 13 апреля 2012 года. Болезнь проявлялась общим угнетением организма, повышением температуры тела до 42 градусов Цельсия, отказом от корма, прекращением жвачки, появлением припухлостей на крупе, пояснице, груди, плечах и подчелюстной области. Вначале припухлости были теплые и болезненные, затем стали холодными и безболезненными. При прощупывании этих припухлостей слышался характерный хруст – крепитация. Далее проявилась хромота, пульс участился до 120 ударов в минуту, дыхание животного стало затруднено. Лечение не проводилось. Вследствие этого животное пало 14 апреля 2012 года.

Наружный осмотр

Теленок в возрасте 1,5 года.

1. Телосложение пропорциональное, тощей упитанности, массой около 80 кг., грудная клетка симметрична.
2. Естественные отверстия и видимые слизистые оболочки:

Рот – закрыт, язык находится  в ротовой полости.

Носовые отверстия –  слизистая бледно-розовая, матовая, сухая, имеются пенистые красноватые истечения.

Глаза – запавшие в  орбиту, роговица мутная, бледно-розовая с синюшным оттенком, гладкая, наблюдается гиперемия конъюнктивы, конъюнктива отёчная, бледная с точечными кровоизлияниями.

Ушные раковины без изменений, наружный слуховой проход чистый.