Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Благовещенска
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
ИНСТИТУТ
ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И ЗООТЕХНИИ
Кафедра эпизоотологии, паразитологии
и микробиологии
КУРСОВАЯ РАБОТА
ПО КРАЕВОЙ
ЭПИЗООТОЛОГИИ
на тему: «Эпизоотологические особенности инфекционного ринотрахеита кошек в условиях города Благовещенска»
БЛАГОВЕЩЕНСК,
2011
План курсовой работы
по «Краевой
эпизоотологии»
ВВЕДЕНИЕ
1.
Литературный обзор
1.1 Определение
болезни, историческая справка и
краткая характеристика возбудителя
1.2 Эпизоотологические
данные
1.3 Патогенез и клинические
признаки болезни
1.4 Паталогоанатомические
изменения
1.5 Диагностика
и дифференциальная
1.6 Иммунитет
и средства специфической
профилактики
1.7Лечение и
меры борьбы с данной
2.
Собственные исследования
2.1 Природно-климатическая
и хозяйственная
2.2 Распространение инфекционного ринотрахеита кошек
2.3 Экстенсивные
и интенсивные показатели
2.4 Экономическая
эффективность проведенных
Заключение
Список
использованной литературы
Введение
Актуальность темы. Ринотрахеит кошек - широко распространенное инфекционное заболевание вирусной этиологии. Возбудитель болезни, FeHV-1, относится к подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, вызывает у взрослых животных преимущественно поражения органов респираторного тракта и глаз.
Важным биологическим свойством вируса является формирование состояния латенции, при котором переболевшие животные, остаются пожизненными вирусоносителями. При таком типе течения болезнь сопровождается периодическими рецидивами с выделением вируса во внешнюю среду. Однако у неимунных животных ринотрахеит протекает значительно тяжелее с вовлечением в инфекционный процесс до 100% животных.
При
энзоотическом течении, а также
при систематической
Впервые болезнь описана в США как «синдром поражения верхних дыхательных путей» у котят. В России выделение вируса с установлением его этиологической роли было осуществлено Э.И. Элизбарашвили и соавт. (1995), затем в Сибири во время вспышки заболевания в питомнике домашних кошек.
В последние годы возрос интерес к разведению высокопородных, племенных животных, сопровождающийся их постоянным экспортом и импортом, что значительно усугубляет эпизоотическую ситуацию по инфекционным болезням.
Распространению возбудителя инфекции среди популяции домашних кошек способствуют концентрация животных в питомниках по их разведению, перегруппировки, выставки, вязки и другие мероприятия, сопровождающиеся стрессами, при которых происходит реактивация вируса из латентного состояния, сопровождающаяся его репликацией и экскрецией во внешнюю среду с носовыми, глазными и вагинальными выделениями, а также слюной животных.
При данной патологии большую роль играет специфическая профилактика, поскольку иммунизированные животные легче переносят инфекцию, однако она не предотвращает латентного состояния вируса.
Количество экспериментальных работ, посвященных изучению клинико-эпизоотологических аспектов ринотрахеита кошек в различных климатогеографических регионах России, ограничено. Недостаточное внимание уделяется изучению роли вируса в патологии органов воспроизводства, а также — противовирусной активности различных препаратов.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Изучить особенности эпизоотической ситуации и клинического проявления ринотрахеита кошек при групповом и индивидуальном содержании, а также - при острой и латентной (рецидивирующей) формах проявления инфекции.
2.
Определить роль вируса в
Результаты
исследований представляют теоретическую
и практическую ценность, так как дают
возможность расширить научные знания
относительно роли вируса ринотрахеита
кошек в возникновении массовых заболеваний
у кошек, сопровождающихся поражениями
органов респираторного тракта, глаз и
органов воспроизводства. Они могут быть
использованы при дальнейшем изучении
эпизоотологии вирусных инфекций у кошек
с целью совершенствования лечебно-профилактических
мероприятий.
- Литературный обзор
Ринотрахеит кошек широко распространен среди животных частных владельцев г. Благовещенска. Заболевание регистрировали у животных различных пород в возрасте от 1-3 мес. до 5 лет и старше, особенностей сезонного проявления инфекции не установили. Инфицированность животных выше при групповом содержании и в среднем составляла по результатам выделения вируса в культуре клеток — 55,73%, а по результатам полимеразной цепной реакции — 62,3%.
Частота выявления вируса от клинически больных животных, поступивших в ветеринарные учреждения в 2006 — 2010 гг., при помощи ПЦР составила 38,4%. Вирус выявляли в 23,8% случаев в моноварианте, в 7,4 -в ассоциации с вирусом калицивироза и хламидиями, в 4,4 - с вирусом калицивироза, а в 2,8% случаев — с хламидиями. У 48,6% животных регистрировали респираторную, у 42,2 - конъюнктивальную, у 6,4 - генитальную формы инфекции, у 2,8% - поражения слизистой ротовой полости и языка.
Выявление вируса ринотрахеита кошек методом ПЦР в пробах биоматериала от животных с поражениями органов воспроизводства, подтвержденное выделением вируса в культуре клеток и высоким уровнем сероконверсии к нему у переболевших животных, предполагает этиологическую роль вируса в данной патологии.
С
целью повышения эффективности
противоэпизоотических
1.1 Определение болезни, историческая справка и краткая характеристика возбудителя.
ЛЕЙКОЗ – (BOVINE LYMPHOSARCOMA, LYMPHOCYTOMA, MALIGNANT LYMPHOMA, LYMPHOBLASTOMA, LEUKOSIS ENZOOTICA BOVIS LEUKOSIS, LEUKEMIA, PSEUDOLEUKEMIA, LIMPHADENOSIS, ЛЕЙКЕМИЯ, БЕЛОКРОВИЕ, Leucosis bovis).
Лейкоз крупного рогатого скота (лимфосаркома, лимфоцитома, злокачественная лимфома, лейкобластома, энзоотический лейкоз, лейкемия, псевдолейкемия, лимфаденоз) – хроническое неопластическое заболевание, которое характеризуется злокачественной пролиферацией лимфоидных клеток, прогрессирующим истощением животных и высокой летальностью. Диффузные или узелковые новообразования серые по цвету, мягкие по консистенции и, как правило, мультицентрические по происхождению. Поскольку это заболевание имеет спорадическое распространение и поражает взрослых животных, для мясного скотоводства и особенно для скотооткормочной промышленности США лейкоз не имеет большого значения. Несмотря на то, что частота проявления заболевания в репродукторных стадах может быть значительной, лейкоз возникает лишь на отдельных откормочных площадках. Наносимый при этом экономический ущерб обусловлен истощением и падежом больных животных.
Хроническая
злокачественная вирусная болезнь,
характеризующаяся
Историческая справка.
Первые случаи лейкозов были описаны в Германии: у человека (Р. Вирхов, 1845), лошадей и свиней (А. Лейзеринг, 1858) и крупного рогатого скота (О. Сидамгродский, 1878). К настоящему времени их диагностируют как у теплокровных, так и холоднокровных животных. В разные годы эту болезнь именовали белокровием, лейкемией, раком крови, лейкозом и др. В последнее время, по международной терминологии, ее называют лейкозом, так как основные изменения (патогенетическая сущность) происходят в различных органах и не всегда в периферической крови.
Большой вклад в изучение лейкозов внесли отечественные исследователи А. Томаров (1862), К. Славянский и А. Щастнов (1867-1876), впервые указавшие на патоморфологическое и биологическое сходство лейкозного и опухолевого процессов. М. А. Новинский (1846-1914) считается основоположником экспериментальной онкологии. Вирусогенетическая теория происхождения злокачественных опухолей Л. А. Зильбера в настоящее время доминирует; она подтверждается результатами исследования данной болезни. Патоморфологически Л КРС объединяет опухолевые болезни кроветворных органов, а также лимфоидный, миелоидный и слабо дифференцированные (гемоцитобластоз) лейкозы, лимфосаркому, ретикулосаркому, лимфог-рануломатоз (Л. Г. Бурба).
Причина лейкоза крупного рогатого скота до конца не выяснена. Однако многие факты позволяют предполагать, что по крайней мере одним из этиологических факторов является вирусоподобный возбудитель. Вирусную гипотезу возникновения лейкоза подтверждают как клинические, так и лабораторные данные. Непрерывность жизнедеятельности вируса поддерживается путем вертикальной передачи, сохраняя болезнь внутри линий и семейств крупного рогатого скота в течение длительного периода времени. При этом в неблагополучных стадах периодически возникают случаи лейкоза, в то время как генетически родственные линии остаются свободными от заболевания.
Лейкоз зачастую распространяется в стаде после завоза животных, которые, возможно, являются носителями возбудителя. В лаборатории из лейкозного материала были выделены вирусоподобные частицы и выращены в культуре ткани селезенки эмбриона крупного рогатого скота. Вирусоподобные частицы были также обнаружены в отцентрифугированных образцах молока коров. Под электронным микроскопом вирусоподобные частицы были обнаружены в биопсированных тканях, инфицированных клеточных культурах и отцентрифугированном молоке. Вирусоподобные частицы в молоке имели диаметр 60-110 нм.
Возбудитель. РНК-содержащий онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Диаметр вирионов около 100 нм. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных других видов. Малоустойчив к дезинфицирующим средствам (1-я группа).
Устойчивость
ВЛ КРС во внешней среде небольшая. В клеточных
культурах при нагревании до 60 С он погибает
через 1 мин, быстро обезвреживается 2-3
%-ными растворами едкого натра, формальдегида
и другими дезинфицирующими средствами
в общепринятых концентрациях. Инакгивируется
ВЛ КРС в молоке нагреванием его до 74 °С
в течение 17 с или скисанием (рН 4,75). Вирус
может длительное время находиться в клетке
в частично или полностью связанном состоянии
с ее геномом. Патогенное действие он проявляет
при снижении иммунологической реактивности
организма животных.
1.2 Эпизоотологические данные.
ЭЛ КРС диагностируют на всех континентах мира. В 1986 г. из европейских стран были свободными от ЭЛ КРС лишь Исландия, Мальта, Нидерланды и Швейцария. Обычно ВЛ КРС передается конгенитально (через плаценту) или горизонтально.
Конгенитальное заражение вирусом телят в хозяйствах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возбудитель болезни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у животных (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стада; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.
Как правило, болезнь встречается у высокопродуктивного скота (лучший генетический фонд молочного скота), в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. Между хозяйствами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировке племенных животных, зараженных ВЛ КРС.
Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красного и черно-пестрого пород скота. Напряженность эпизоотологического процесса связана с породой крупного рогатого скота и составляет 3-20% и более, а летальность – до 15%.
Поражает крупный рогатый скот всех возрастов; наиболее часто в возрасте 6-24 месяцев. Развитие болезни обусловливают генетическая предрасположенность к лейкозу и иммунная недостаточность организма животного. Источник инфекции – зараженное животное. Наиболее вероятный способ передачи возбудителя – с инфицированными лимфоцитами. Возможен пренатальный (от матери плоду), постнатальный (при совместном содержании инфицированных и свободных от ВЛКРС животных) и комбинированный пути передачи вируса. Основной фактор распространения лейкоза – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств.
1.3 Патогенез и клинические признаки болезни
Патогенез. Поскольку возбудитель лейкоза крупного рогатого скота неизвестен, механизм развития патогенеза изучен не полностью. Предполагается, что сложный этиологический фактор, включающий вирус, передается от матери восприимчивому плоду во внутриутробный период жизни или же теленку с молозивом и молоком. В период длительной предопухолевои стадии этиологический фактор воздействует на лимфоидную ткань и стимулирует процесс злокачественного разрастания ткани в одной или нескольких анатомических точках. При первичной пролиферации лимфоидной ткани происходит окклюзия (закупорка) синусов, центры размножения лимфоузлов разрушаются и заменяются малодифференцированными неопластическими лимфоцитами и лимфо-бластами. Пораженные лимфоузлы увеличиваются в размерах.
В
начальных стадиях болезни
Вирусоподобный возбудитель передается от больных коров плоду. Передача может произойти во внутриутробный период или же с молоком после рождения. Этим объясняется наличие пораженных лейкозом семейств коров. При продаже животных-носителей вируса из таких семейств болезнь распространяется на другие стада.
Какова бы ни была этиологическая природа лейкоза (вирусная или же обусловленная другими неизвестными факторами), возбудитель в пораженных стадах сохраняется десятилетиями. Завезенные в такие стада восприимчивые животные могут заболеть лейкозом. Перемещения животных из пораженных в свободные от заболевания стада могут стать причиной распространения лейкоза. При этом с момента завоза новых животных до появления первых случаев лейкоза в свободных прежде от заболевания стадах может пройти 4 года.
Клинические признаки. После периода медленного скрытого развития лейкоз крупного рогатого скота проявляется в самых разнообразных формах. Несмотря на наличие достаточного количества корма и воды, скорость роста животных замедляется и они постепенно истощаются. Температура тела, как правило, нормальная, но может периодически повышаться. С помощью пальпации снаружи и ректально можно установить одностороннее или двустороннее увеличение некоторых лимфоузлов. Околоушные, предлостаточные лимфоузлы и лимфоузлы коленной складки часто увеличены и легко перемещаются при пальпации. Одностороннее увеличение предлопаточного узла может быть причиной сгиба шеи в противоположную сторону, а при увеличении заглазничных лимфоузлов наблюдается экзофтальмия. В некоторых случаях вследствие нарушения функции спинного мозга в начальном периоде болезни наступает паралич тазовых конечностей.
Проявление других клинических признаков при лейкозе зависит от степени пораженности тех или иных органов. Инфильтрация и разрушение костного мозга приводит к нормоцитарной анемии с несколько пониженным уровнем гемоглобина и побледнением видимых слизистых оболочек. При исследовании мазков крови выявляется лимфоцитоз, зачастую постоянный. Число лейкоцитов колеблется от нормы и до 300 тыс. в 1 мм3 крови при высоком процентном содержании лимфоцитов. Поражение миокарда приводит к тахикардии, неясным сердечным шумам и физической слабости. Сдавливание отдельных участков сердца или полой вены может вызвать генерализованный пассивный застой крови и обширные отеки. Инфильтрация стенки сычуга редко вызывает закупорку просвета, но может привести к образованию язв и кровотечений в просвет органа. Инфильтративное разрастание злокачественной опухоли в эпидуральном пространстве, сдавливание спинного мозга и инфильтрация спинных ганглиев и спинномозговых нервов являются причиной нарушения координации движений и параличей, в частности тазовых конечностей.
Биохимическими исследованиями сыворотки крови можно установить повышение уровня аспартат-аминотрансферазы и лактат-дегидрогеназы.
Хотя спорадические случаи лейкоза могут возникать в любом стаде, частота заболевания внутри стада низка.
Инкубационный период ЭЛ КРС (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении – 60-750 дней, при спонтанном – 2-6 лет. В течении лейкоза выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни, которые следуют одна за другой и являются обычно преходящими. Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими исследованиями, при этом никаких гематологических изменений нет. При начальной стадии лейкоза отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови: увеличивается число лейкоцитов, повышается процент лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, разной величины, патологические формы клеток. Развернутая стадия характеризуется кроме гематологических сдвигов клиническими признаками: ухудшается общее состояние, снижаются удои, наблюдается истощение, ослабление работы сердца, часто обнаруживают увеличение лимфоузлов (они безболезненны, подвижны, эластичны), внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных. При терминальной стадии инфекции болезнь развивается быстро, отмечается истощение кроветворных органов, сопровождающееся блокадой иммунной системы и гибелью животного. У молодняка (4-12 мес) ЭЛ КРС встречается в 3 формах: мультицентрической (лимфосаркома), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтра-тивных разрастаний в коже.
Развернутая стадия характеризуется, кроме гематологических сдвигов, разнообразием неспецифических и специфических клинических признаков, их проявление зависит от локализации патологического процесса. Неспецифические признаки – это ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройства пищеварения (диарея, запоры, атония или тимпания преджелудков), ослабление сердечной деятельности, цианоз и желтушность слизистых оболочек, нарушение дыхания, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота на одну или обе задние конечности, затруднение выделения мочи, аборты, яловость, увеличение одной или нескольких долей вымени.
Специфическими признаками лейкоза считаются увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) лимфатических узлов; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени. Лимфоузлы имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние лимфоузлы поражаются чаще поверхностных.
При теpминaльной стадии быстро развивается патологический процесс. Отчетливо проявляются неспецифические признаки. Количество лейкоцитов в периферической крови иногда снижается, при этом преобладают их патологические формы. Рерко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. Уменьшение количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, сердце, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов.
У молодняка, преимущественно в возрасте 4-12 мес, болезнь встречается в трех формах: мультицентрической (лимфосаркома, общая лимфаденопатия), тимусной (опухолевидное разрастание в нижней части шеи) и кожной (кожный лейкоз), протекающей с развитием инфильтративных разрастаний в коже.
1.4 Патологоанатомические изменения.
Выявляются истощение и анемия. Лимфоузлы обычно увеличены в 5 или более раз. Сильно увеличены подчелюстные, затем в порядке убывания предлопаточные, коленной складки, надвыменные и поясничные лимфоузлы. Капсула лимфоузла упругая, равномерно серая, при разрезе мягкая ткань выходит на поверхность. В случае инфильтрации капсулы лейкозом поражаются окружающие ткани, которые имеют спайки с лимфоузлами. Чаще всего инфильтрируются сердце, сычуг и спинной мозг. Миокард, который обычно поражается в области правого предсердия, правого желудочка и перегородки, утолщен и имеет бледную окраску. Вследствие расстройства кровообращения возникает генерализованный застой крови и отек. Узлы неопластической ткани в эпидуральном пространстве спинного мозга приводят к увеличению местного давления, деформации и атрофии спинного мозга. Стенка сычуга зачастую утолщена и твердая вследствие неопластической инфильтрации. Лейкоз поражает также почки, печень, нервные стволы и другие органы, редко – мозг.
Гистологически новообразование состоит из нежной стромы и клеток двух типов: лимфоцитов диаметром 8-10 мкм с ядром в центре и комками хроматина и лимфобластов диаметром 12-15 мкм с одним и чаще более ядрышками в ядре. Митоз – общее явление. Во всех пораженных органах вследствие бурного роста неоплатических клеток здоровые, нормальные клетки органов вытесняются и погибают.