Этиопатогенез заболевания печени

 

 

 

 

 

 

Титульный лист.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оглавление:

 

1. Печень и её функции………………………………………….......3
2. Экспериментальное моделирование патологии печени……….4
3. Печеночная недостаточность, причины проявления…………..6
4. Нарушение экскреторной функции печени……………………..7

4.1 Обмен билирубина…………………………………………...7

4.2 Желтухи……………………………………………………….8

4.3 Классификационная схема  патогенетических типов

желтух (таблица 1)……………………………………………….15

3. Критерии дифференциальной диагностики

          желтух………………………………………………………........17

5. Клеточно-печеночные нарушения.

Нарушения обмена веществ…………………………………….19

          5.1 Гепатиты……………………………………………………...19

5.2 Цирроз печени……………………………………………….20

5.3 Печеночно-клеточная недостаточность……………………23

     6. Нарушение печеночно-воротного кровообращения…………27

7. Желчекаменная болезнь……………………………………………29

    8. Список литературы………………………………………………32

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Печень и ее функции.

 

Печень – жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на поддержание гомеостаза в организме. Печень – это «большая химическая лаборатория» (К.Людвиг), центральный  орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных препаратов. Структурно-функциональная единица печени – печеночныйацинус.

Функции печени многообразны:

1. Пищеварительная – способность гепатоцитов к секреции желчи.
2. Метаболическая – заключается в ее влиянии на обмен белков, жиров, углеводов. В печени синтезируются:

1. Белки: альбумины, глобулины, фибриноген
2. Желчные кислоты
3. Гликоген
4. ВитаминыA, B, D, E, K,PP.

3. Дезинтоксикационная функция обеспечивает обезвреживание ядовитых веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Образующийся в толстой кишке под влиянием кишечной микрофлоры при гниении белков ядовитые химические вещества: индол, фенол, скатол, крезол – поступают в кровь и по воротной вене приносятся в печень, где образуют парные соединения с глюкуроновой и серной кислотами, не токсичные для организма.

4. Депонирующая функция связана со способностью печени хранить запасы гликогена и витаминов.
5. Гемостатическая – обусловлена способностью печени синтезировать факторы, участвующие в деятельности свертывающей и противосвертывающей систем крови.
6. Кроветворная – связана со способностью печени депонировать витамины В₁₂и ферритин.
7. Экскреторная – заключается в участии печени в выведении в полость 12-перстной кишки продуктов метаболизма (конечных продуктов распада гемоглобина – желчных пигментов – билирубина и биливердина), а также лекарственных и ядовитых веществ (соли тяжелых металлов, например, ртуть).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Экспериментальное моделирование патологии печени.

 

Большие заслуги в изучении патологии печени принадлежат отечественным ученым Экку и И.П. Павлову.

Экк в 1877 году предложил метод  неполного выключения функции печени. Он заключается в следующем: между  нижней полой и воротной венами у  собак создается анастомоз. Воротная вена выше соустья перевязывается, и вся кровь, оттекающая из органов  брюшной полости, поступает непосредственно  в нижнюю полую вену, минуя печень. Этот эксперимент позволил изучить  обезвреживающую, а также мочевинообразовательную  функции печени.

 После операции Экка  у животных уже через 3-4 дня  при кормлении мясной пищей  или через 10-12 дней при использовании  молочно-растительной диеты появились  атаксия, манежные движения, периодически  клонические и тонические судороги. В крови нарастало содержание  аммиака, который в норме обезвреживается  в печени, уменьшался синтез белков, нарушался обмен холестерина  и образование желчи.

 В дальнейшем метод  Экка был видоизменен И.П.Павловым. Была разработана так называемая  «фистула Экка-Павлова» - обратный  Экк (1893 год). И.П.Павлов предложил  после наложения соустья на  воротную и нижнюю полую вены  перевязать выше соустья не  воротную, а  нижнюю полую вену. При этом в печень устремлялась  кровь не только из пищеварительного  тракта по воротной вене, но  и из задней половины туловища. Животные с такой фистулой  живут годами. На этой экспериментальной  модели изучается функциональное  состояние печени в разных  условиях пищевой нагрузки.

 На основании этой  операции был создан метод  полного выключения печени. Этот  метод был создан немецкими  учеными Манном и Могатом. Операция  выполнялась как «обратныйЭкк».  Последствием этой операции является  развитие коллатерального кровообращения. В результате часть венозной  крови из задней части тела  через v.azygosи внутренние грудные  вены отводится в верхнюю полую вену, минуя печень. Через 3-4 недели после первой операции проводят вторую: воротная вена перевязывается и печень удаляется. В ближайшие часы после удаления печени у собак появляется мышечная слабость, адинамия, резко понижается содержание сахара в крови и при снижении его менее 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы с последующей гибелью животного. Введением глюкозы можно несколько продлить жизнь животного. Одновременно в крови нарастает количество аммиачных соединений и понижается содержание мочевины. Собаки после такой операции живут не более 12-15 часов. Удаление печени, по существу является экспериментальной моделью печеночной комы. После частичного удаления печени (3/4 органа) очень резких нарушений обмена не происходит ввиду того, что оставшаяся часть печени сохраняет свои функции и реализует компенсаторные возможности.

 При изучении функциональной  роли печени в норме и при  патологии применяется также  ангиостомический метод Е.С.Лондона,  предложенный в 1919 году. К стенкам  крупных кровеносных сосудов  (воротная и печеночная вены) пришиваются  металлические канюли (нержавеющие  или серебряные), свободные концы  которых выводятся через покровы  брюшной стенки наружу. Канюли  позволяют систематически брать  кровь из сосудов и вводить  в них различные вещества. Метод  ангиостомии дал много ценного  при изучении роли печени в  билирубинообразовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах.

Экспериментальной моделью  является и метод перфузии изолированной  печени. Донорами печени являются преимущественно  лабораторные животные: крысы, кролики, кошки. В настоящее время для  этих целей используется и печень крупных животных: собак, свиней и  телят. Эта экспериментальная модель применима для изучения роли печени в процессах метаболизма, а также  решении вопросов трансплантации органа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Печеночная недостаточность, причины, проявления.

 

Печеночная недостаточность  – состояние, при котором функции  печени не удовлетворяют потребностям организма.

Причины:

1. Факторы, поражающие гепатоциты (вирусы гепатита, хроническая интоксикация, жировая дистрофия печени);

 

2. Факторы, нарушающие воротное кровообращение;

 

3. Факторы, нарушающие экскреторную функцию;

 

4. Экстремальные воздействия (шок, ДВС-синдром, сепсис);

 

Проявления:

1. Проявления нарушений экскреторной функции печени (желтухи).

 

2. Клеточно-печеночные нарушения. Нарушения обмена веществ.

 

3. Нарушения печеночно-воротного кровообращения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4. Нарушение экскреторной функции печени.

 

4.1.Обмен  билирубина.

Гепатоциты секретируют  желчь, в состав которой входят желчные  кислоты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, желчные пигменты, муцины, вода и др. вещества.

Печень принимает участие  в синтезе, метаболизме и экскреции  желчных пигментов. В звездчатых эндотелиоцитах печени, макрофагов костного мозга, в селезенке из гема разрушенных  эритроцитов образуется под влиянием фермента гемоксигеназы биливердин, который при участии фермента биливердинредуктазы превращается в билирубин (неконъюгированный, свободный, непрямой); в крови он связывается  с альбумином, образуя нерастворимый  в воде комплекс, который не проходит через почечный фильтр, токсичен, липофилен. Непрямой билирубин при участии  белков переносится в гепатоциты, где осуществляется его конъюгация с глюкуроновой  кислотой под  влиянием микросомального фермента (глюкуронилтрансферазы). Образуется связанный, или прямой, билирубин, который растворим  в воде, не токсичен, в составе  желчи поступает в кишечник, где  под действием ферментов кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген (мезобилиноген), при этом от билирубина отщепляется глюкуроновая кислота  и происходит его восстановление. Из тонкого кишечника часть уробилиногена  всасывается в кровь и по воротной вене поступает в печень, где расщепляется до  дипирроловых соединений и в  общий кровоток не проникает. Невсасывающийся  в кровь уробилиноген в толстом  кишечнике восстанавливается в  стеркобилиноген, а в нижних отделах  толстого кишечника  окисляется, превращается в стеркобилин. Основная часть стеркобилина выделяется с калом, придавая ему  естественную окраску. Лишь очень небольшое  количество стеркобилиногена поступает  через стенку кишечника в геморроидальные  вены, а оттуда в общий кровоток и выделяется с мочой. Таким образом, нормальная моча содержит следы стеркобилиногена.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.2.Желтухи.

 

Виды желтух.

1. Паренхиматозная
2. Надпеченочная (гемолитическая)
3. Подпеченочная (механическая)

 Желтуха (icterus) –симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях.

Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи вследствие каротинемии (при употреблении большого количества моркови), обусловленной  присутствием каротиновых пигментов  в крови и появлением желтого  окрашивания ладоней, а не склер.

 Желтуха связана с  заболеванием печени и желчных  путей или с усиленным разрушением  (гемолизом) эритроцитов. Видимая  желтуха появляется при гипербилирубинемии (более 35 мкмоль/л). Принято различать  билирубинофильные и билирубинофобные  ткани. Кожа, слизистые оболочки  и внутренняя стенка кровеносных  сосудов окрашиваются наиболее  сильно. Роговица глаз, хрящ, нервная  ткань обычно окрашиваются слабо.  Слюна, желудочный сок, слезная  жидкость, как правило, не бывают  желтыми.

 

1. Паренхиматозная желтуха  развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами.

 

Виды:

 

 

 

 

постгепатоцеллюлярная гепатоцеллюлярная

 

премикросомальная

постмикросомальная

микросомальная

 

 

Гепатоцеллюлярная желтуха.

Премикросомальная – нарушение  транспорта свободного (непрямого) билирубина в гладкий саркоплазматический  ретикулум (микросомы), где происходит его конъюгация. Это может быть связано с уменьшением содержания в гепатоцитах транспортного  белка лигандина, уменьшением сродства к билирубину. Это бывает при голодании.

В крови накапливается  непрямой билирубин, билирубинурии  нет, уменьшено количество стеркобилина.

Микросомальная – нарушение  конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладком саркоплазматическом  ретикулуме, часто связано с низкой активностью фермента глюкуронилтрансферазы.

Бывает:

1. При физиологической желтухе новорожденных.
2. При инфекционных болезнях детей.

В крови накапливается  непрямой билирубин.

Постмикросомальная –  билирубин поступает в микросомы, конъюгируется, но в результате повреждения  мембраны гепатоцитов поступает  не в желчь, а в кровь. Это явление  называется парахолия.

В крови возрастает преимущественно  прямой билирубин, повышается уровень  и непрямого билирубина, так как  из-за повреждения гепатоцитов нарушается захват и конъюгация этого билирубина.

Содержание билирубина в  желчи снижено или отсутствует. В кале стеркобилина мало или нет  – кал обесцвечивается.

В моче – прямой билирубин  – билирубинурия (моча темнеет).

В крови и в моче уробилиноген – это признак печеночной недостаточности (уробилиноген не разрушается в печени).

 

Постгепатоцеллюлярная желтуха.

 Наблюдается при внутрипеченочном  холестазе. При гепатитах набухшие  гепатоциты сдавливают внутрипеченочные  протоки, создавая механическое  препятствие оттоку желчи. Последствия  такие же, как при постмикросомальной  желтухе.

 При данном виде  желтух наиболее ярко видны  нарушение метаболических функций  печени.

Белковый  обмен.

Нарушен синтез белка –  гипоальбуминемия, уменьшение протромбинового  индекса, повышается содержание аминокислот  в крови и в моче.

 В крови повышается  содержание ферментов: аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы,  щелочной  фосфатазы (при холестазе).

Жировой обмен.

Возникает гипохолестеринемия, снижается содержание липопротеинов.

Углеводный  обмен.

Снижается толерантность  тканей к глюкозе, нарушено гликогенообразование, гипергликемический профиль сахарной прямой.

Развивается так называемый «печеночный диабет».

Кроме того, усиленлиполиз, в крови много свободных жирных кислот, которые окисляются в печени, с образованием кетоновых тел (склонность к кетозу).

При тяжелой печеночной недостаточности  – гипогликемия, так как угнетается глюконеогенез.

Водно-минеральный  обмен.

Развивается вторичныйальдостеронизм (нарушение инактивации альдостерона в печени). Следовательно, в почках задерживаются ионы натрия и выводятся  ионы калия, что в свою очередь  повышает осмолярность плазмы крови, в  ответ на это усиливается выработка  антидиуретического гормона гипоталамуса, происходит задержка воды в организме, объем циркулирующей крови увеличивается, что приводит к формированию отеков.

Большую группу печеночныхжелтух составляют энзимопатические желтухи. По происхождению эти желтухи, как  правило, наследственные.

 

2. Надпеченочная  желтуха.

Этот вид желтухи не связан с поражением печени, возникает  в связи с повышенным гемолизом  эритроцитов и нарушением метаболизма  билирубина. Причины, вызывающие надпеченочную  желтуху, различны. Имеется ряд наследственных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например, наследственная микросфероцитарная или серповидно-клеточные анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепсисе), токсические (отравление мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные  формы гемолитической анемии. При  усиленном разрушении циркулирующих  эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина. Печень способна метаболизировать и  выделять в желчь количество билирубина, в 3-4 раза превышающие его нормальный физиологический уровень. При усиленном  гемолизе печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом  образующегося в избытке билирубина, что может привести как минимум к 4-кратному увеличению его концентрации в крови. При этом варианте желтухи билирубин, казалось бы, должен быть только неконъюгированный, поскольку речь идет о накоплении непрямого билирубина. Однако необходимо учитывать, что в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выведения его из клетки может оказаться недостаточной. И тогда в крови, наряду с непрямым билирубином, увеличенное содержание которого будет обязательно преобладать, одновременно отмечается повышение и уровня прямого билирубина.

 Основными признаками  этой желтухи являются повышение  билирубина преимущественно за  счет неконъюгированной фракции,  отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической  желтухе в печени, желчевыводящих  путях и кишечнике синтезируется  избыточное количество глюкуронидов  билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия – увеличенная секреция  желчи в кишечник), что приводит  к увеличению количества уробилиногена  и стеркобилиногена в моче  и кале на фоне отсутствия  клинических и лабораторных подтверждений  заболеваний печени. Печень метаболизирует  большее, чем в норме количество  пигмента, и поэтому билирубин  усиленно выделяется через желчь  и далее в кишечник. Накопления  в крови желчных кислот и  холестерина не происходит, так  как отток желчи свободен. В  некоторых случаях (цирроз, опухоли,  инфекции) одновременно могут определяться  как повышенный гемолиз, так  и нарушения функций печени. Как  правило, при неосложненном гемолизе  уровень билирубина в сыворотке  крови повышается лишь в 2-3 раза (40-60мкмоль/л) и редко достигает  100мкмоль/л.

Неконъюгированнаягипербилирубинемия возникает и вследствие нарушений  конъюгации билирубина при снижении активности глюкуронилтрансферазы. Почти  у каждого новорожденного на 3-5 день жизни отмечается незначительная, преходящая неконъюгированнаягипербилирубинемия (до 50 мкмоль/л), связанная еще с  незрелой в этот период глюкуронилтрансферазой. В течение нескольких дней (до 2 недель) жизни активность глюкуронилтрансферазы  повышается  и одновременно нормализуется  уровень билирубина.

 

3. Подпеченочная  (механическая) желтуха.

Развивается при возникновении  препятствия току желчи по внепеченочным  желчным протокам.

 

 

Причины:

1. Сдавление желчевыводящих путей: опухолью головки поджелудочной железы, опухолью большого дуоденального сосочка, желчных протоков.
2. Рубцовые стриктуры желчевыводящих путей (послеоперационные).
3. Воспалительные сужения желчных протоков.
4. Закупорка желчевыводящих путей, чаще всего камнем, паразитами, тромбом при движении камня.
5. Атрезия общего желчного протока.
6. Дискинезия желчевыводящих путей по гипермоторному типу (спазм желчных протоков – эмотивная желтуха).

Патогенез механической желтухи.

Из-за повреждения в желчных  путях возникает застой желчи  и желчная гипертензия. Желчные  капилляры растягиваются. Желчь  просачивается из переполненных  желчных путей в лимфатические  щели. Переполняя желчные капилляры, желчь раздвигает печеночные клетки, поступает в пространство Диссе  и в кровеносные капилляры. Возникает  холемия.

Холемия – «желчекровие», накопление желчи в крови.

Накопление желчных кислот в крови – холацидемия.

Влияние задержки желчи и  накопления желчных кислот в организме.

Желчная гипертензия вызывает гибель печеночных клеток, возникают  очаги некроза, атрофии, дистрофии. Развивается соединительная ткань  и билиарный цирроз печени.

• Влияние холемии на центральную нервную систему.

Возникают нервно-психические  расстройства. Гиппократ и Гален  писали, что «разлитие черной желчи» вызывает у людей депрессивное состояние  и меланхолию. У больных развивается  эйфория, которая сменяется подавленностью настроения, раздражительностью, слабостью, нарушается координация движений, сон, затрудняется речь, замедляется мышление.

 Поражаются сосуды  мозга – гиперемия мягкой мозговой  оболочки, набухание их эндотелия,  вплоть до закрытия просвета.

 Нарушается миелинизация  нервного волокна.

 Возникают синдромы  энцефаломиелопатии, полинейропатии, могут быть спинальные расстройства.

• Влияние холемии на сердечнососудистую систему.

Желчные кислоты и другие компоненты желчи (холин, соли калия) возбуждают блуждающий нерв, что вызывает брадикардию  и гипотонию.

Длительная холемия вызывает развитие дистрофических изменений  миокарда, появляются экстрасистолы, снижается  сократительная способность миокарда, уменьшается ударный и минутный объемы крови, происходит расширение границ сердца, снижается вольтаж зубцов на электрокардиограмме.

• Влияние холемии на желудочно-кишечный тракт.

Развивается ахолия – отсутствие желчи в кишечнике:

1. Нарушается переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов (A, D, E, K).
2. Ослабление моторики кишечника – запор.
3. Обволакивание непереваренным жиром белков и углеводов, нарушения их переваривания.
4. Усиление процессов брожения и гниения.
5. Дисбактериоз.
6. Поносы, стеаторея.
7. Синдром мальабсорбции.

•    Наблюдается кровоточивость.

Причины:

1. Дефицит витамина К.
2. Снижена активность протромбина и проконвертина.
3. Увеличено содержание свободного гепарина.
4. Повышена проницаемость сосудистой стенки за счет содержания в крови желчных кислот.
5. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения, послеоперационные кровотечения, ведущие к высокой летальности.
6. Высокий риск развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

• Влияние холемии на почки.

Снижение функциональной способности почек. Протеинурия.

• Часто развивается болевой синдром на фоне развития:

1. Злокачественных опухолей;
2. Желчнокаменной болезни;
3. Закупорки желчного пузыря;
4. Прохождения камня по желчевыводящим путям;
5. Спазма желчевыводящих путей.

• Кожный зуд связан с накоплением желчных кислот в коже и раздражение нервных окончаний.

• Лихорадка – связана с воспалением желчевыводящих путей (холангит)

          Желчные кислоты, печеночные метаболиты, стероидные гормоны     (андрогены)  провоцируют воспаление.

• Нарушается обмен билирубина.

         В крови желчь, а в ней  прямой билирубин, поэтому в  крови        обнаруживается  в большом количестве прямой  билирубин, он растворим в воде, фильтруется в почках, попадает  в мочу – билирубинурия (моча  «цвета пива»), в тоже время  наблюдается ахолия – в кале  отсутствует стеркобилиноген (кал  бесцветный).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 1.

 

4.3.Классификационная схема патогенетических типов желтух (по А.Ф. Блюгеру).

Тип желтухи (по локализации  основного патологического процесса)	Характеристика основного  патологического процесса	Ведущий механизм развития желтухи	Нозологические формы  и синдромы
Надпеченочная	Повышенный распад эритроцитов	Повышенное образование  непрямого билирубина, недостаточность  функции захвата билирубина  печенью	Гемолитическая желтуха, гематомы, инфаркты
Печеночная	Поражение гепатоцитов (и  холангиол)	Нарушение захвата и экскреции  билирубина, регургитация билирубина       Нарушении экскреции и  регургитации желчи               Нарушение конъюгации и захвата  билирубина гепатоцитами           Нарушение экскреции билирубина	Печеночно-клеточная желтуха  при остром и хроническом гепатитах, гепатоза, циррозе   Холестатическая желтуха  при холестатическомгепатозе, первичном  билиарном циррозе, пи печеночно-клеточных  поражениях   Энзимопатическая желтуха  при синдромах Жильбера, Криглера-Найяра, физиологическая желтуха новорожденных   При синдромах Дабина-Джонсона и Ротора
Подпеченочная	Нарушение проводимости желчных  протоков	Нарушении экскреции и  регургитации желчи	Интраканаликулярная закупорка  камнем, опухолью, паразитами, воспалительным экссудатом. Экстраканаликулярная закупорка  опухолью, эхинококком и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2.

 

4.4. Критерии дифференциальной диагностики желтух.

Признак	Надпеченочная желтуха	Печеночная желтуха	Подпеченочная желтуха
Причины	Внутрисосудистый и внутриклеточный  гемолиз, инфаркты органов (чаще легких), большие гематомы	Гепатит, цирроз печени, синдром  Жильбера и др.	Желчекаменная болезнь, опухоли  и стриктуры в области ворот  печени. Опухоль поджелудочной железы или фатерова соска  и др.
Оттенок желтухи	Лимонный	Шафраново-желтый	Зеленый
Кожный зуд	Отсутствует	Умеренный у части больных	Выражен
Размеры печени	Нормальные	Увеличены	Увеличены
Биохимические показатели крови:
Содержание билирубина	Увеличено за счет неконъюгированного (непрямого)	Увеличено за счет неконъюгированного и конъюгированного	Увеличено за счет конъюгированного (прямого)
Активность АЛТ, АСТ	В норме	Повышена	В норме или повышена незначительно
Уровень холестерина	В норме	Снижен	Увеличен
Активность щелочной фосфатазы	В норме	В норме или умеренно повышена	Значительно повышена
Активность гамма-глутамилтрансферазы	В норме	Умеренно повышена	Повышена
Моча: Цвет	Темная	Темная/светлый	Темная
Содержание уробилиногена	Увеличено	Увеличено	Отсутствует
Содержание стеркобилиногена	Увеличено	Следы	Отсутствует
Содержание билирубина (прямого)	Отсутствует	Увеличено	Увеличено
Кал: Цвет	Очень темный	Слегка обесцвечен	Ахоличный
Содержание стеркобилина	Увеличено	Снижено	Отсутствует

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5. Клеточно-печеночные нарушения.  Нарушения обмена веществ.

5.1. Гепатиты.

Гепатиты характеризуются  диффузным воспалением ткани  печени. Среди гепатитов различают  первичные (самостоятельные нозологические формы) и вторичные (развиваются  при других заболеваниях.

Первичные гепатиты по этиологии  чаще всего бывают вирусными, алкогольными, лекарственными, аутоиммунными. По течению  делятся на острые и хронические.

Острый гепатит характеризуется  дистрофическими и некробиотическими  изменениями в гепатоцитах, реактивными  изменениями в межуточной ткани  с образованием воспалительных инфильтратов в строме, а также сосудистой реакцией, характерной для воспаления.

 Вирусные гепатиты  А и Е относятся к заболеваниям  с фекально-оральным механизмом  передачи инфекции и обратимым  течением. Носительство  и переход  в хроническую форму, как правило,  не отмечаются. Заражение вирусом  А реализуется водным, пищевым  и контактно-бытовыми путями передачи. Среди заболевающих около 80% - дети младше 15 лет. Вирусный гепатит  А (болезнь Боткина) имеет сезонное  повышение заболеваемости в летне-осенний  период. После перенесенного заболевания  остается пожизненный иммунитет,  обусловленный антителами HAV –IgG.

 Гепатиты В,С,D имеют парентеральный механизм передачи возбудителя.

 Хронические гепатиты  – диффузное воспалительно-дистрофическое  поражение печени различной этиологии,  морфологически характеризующееся  дистрофией печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной  инфильтрацией и умеренным фиброзом  портальных трактов, гиперплазией  звездчатых эндотелиоцитов при  сохранении дольковой структуры  печени.

Хронический гепатит является самостоятельной нозологической единицей, но может быть и частью какого-либо другого заболевания, например, системной  красной волчанки.

 

 

 

 

5.2. Цирроз печени.

 

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Патогенез.

В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные  некрозы паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый  остов и образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к  центральной вене и создаются  условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных  сосудов неповрежденных участков приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие регенерацию  печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Кроме того, продукты распада гепатоцитов  стимулируют воспалительную реакцию, распространение воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя  паренхиму долек, поступает сразу  в систему печеночной вены, что  приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление  венозных сосудов печени соединительной тканью.