Факторы риска развития астматического статуса у детей

УЧЕБНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА  НА ТЕМУ:

« Факторы риска развития астматического статуса у детей »

План.

1. Введение.

2. Факторы риска развития астматического статуса у детей.

     2.1 Факторы, предрасполагающие к развитию астматического статуса

     2.2 Причинные (сенсибилизирующие) факторы

     2.3 Факторы, способствующие возникновению астматического статуса, усугубляющие
           действие причинных факторов

     2.4 Факторы, вызывающие обострение астматического статуса

3. Факторы риска развития астматический статус у детей на базе ГДП №1  и ДРКБ

     3.1 Материалы и методы исследования

     3.2 Заключение.

4. Литература

Введение

В 90х годах ХХ века согласно рекомендациям ВОЗ была предложена новая тактика контроля

за бронхиальной астмой (БА), основанная на включении в комплекс лечения ингаляционных

кортикостероидов (ИКС). Однако уровень смертности от БА среди больных в возрасте 5–34 лет не снизился [1,2], и основной причиной смерти при этом заболевании продолжает оставаться астматический статус (АС). АС называется тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при формировании резистентности больного к проводимой терапии [3]. АС может развиваться как медленными темпами, так и внезапно. Возникновение клинической смерти при молниеносном развитии тяжелого приступа БА возможно уже впервые 1–3 ч от момента появления начальных симптомов удушья. При медленном темпе нарастание респираторных симптомов и прогрессирующее ухудшение состояния пациента происходят в течение нескольких дней [4]. В настоящее время благодаря использованию Международной программы достигнуты значительные успехи по контролю за течением БА. Вместе с этим у детей, больных БА, периодически продолжают регистрироваться случаи АС. Поэтому целью данного исследования явилось выяснение причин возникновения у детей, страдающих БА, такого жизнеугрожающего состояния, как АС.

Факторы риска развития астматический статус у детей

     Важное значение в исследованиях по эпидемиологии  астматический статус у детей имеет изучение факторов внешней и внутренней среды.
     Согласно Национальной программе по бронхиальной астме у детей от 1997 г. выделяют следующие группы факторов риска возникновения бронхиальной астмы:
1. Факторы, предрасполагающие к развитию астматического статуса:
- атопия;

- гиперреактивность бронхов;
- наследственность.
2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:
- бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли, эпидермальные
-  аллергены животных и птиц, аллергены тараканов и других насекомых;

- грибковые аллергены;

- пыльцевые аллергены;
     - лекарственные средства;
     - вирусы и вакцины;
     - химические вещества.
     3. Факторы, способствующие  возникновению  астматического статуса , усугубляющие
         действие причинных факторов:
     - вирусные респираторные инфекции;
     - патологическое течение беременности у матери ребенка;
     - недоношенность;
     - нерациональное питание;
     - атопический дерматит;
     - различные поллютанты;
     - табачный дым.
     4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы  -триггеры:
     - аллергены;
     - вирусные респираторные инфекции;
     - физическая и психоэмоциональная нагрузка;
     - изменение метеоситуации;
     -  экологические  воздействия  (ксенобиотики,  табачный дым, резкие запахи;
     - непереносимые пищевые продукты, лекарства, вакцины.

Атопия как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов  окружающей среды выявляется у 80%-90% больных детей.
Высокий уровень IgE в крови новорожденных  вынесен  в  число прогнозируемых аллергических  заболеваний  у  детей  первого года жизни. Этими же исследованиями установлена прямая зависимость общего уровня IgE у годовалых детей раннего возраста от наличия аллергических проявлений в течение  первого года жизни и осложненного течения  беременности  у  матерей. Имеет значение не только наличие атопии, но и степень ее выраженности, характер сенсибилизирующих воздействий, которые могут иметь региональные отличия. В ряде исследований выявлена более высокая частота сенсибилизации к пыльце березы у детей, родившихся весной;  проживание в условиях высокогорья, где величина клещевой и пыльцевой антигенной нагрузки минимальна, ассоциировано с низкой сенсибилизацией к этим аллергенам и редко диагностируемой астмой.  Все больше данных подтверждают гипотезу “иммунологического окна”, говорящую о том. Что ранний постнатальный период является критическим для созревания  иммунологической толерантности и наличие в этот период антигенной нагрузки способствует формированию атопии и, возможно, астмы.
         В последнее время появились  сведения,  указывающие  на то, что гиперреактивность  бронхов,  не  являясь  собственно заболеванием, встречается значительно чаще, чем бронхиальная астма. Установлено, что ген рецептора IgE сцеплен как с развитием астмы, так и с развитием гиперреактивности бронхов  без астматического компонента, причем сцепление астмы и гиперреактивности бронхов выявляется даже в случае отсутствия  атопии, но атопия сама по себе оказывается не сцепленной с  геном рецептора IgE .
        В то же время гиперреактивность бронхов может  предшествовать бронхиальной астме и сопровождать как симптом.
Установлено, что среди семей, в которых взрослые болеют аллергическими заболеваниями, у пробандов аллергические  болезни развиваются в 5 раз чаще.  При  наличии  аллергической патологии у одного из родителей, чаще у матери,  вероятность
ее возникновения у ребенка составляет 1:3, при  наличии  аллергической патологии у каждого  из  родителей,  вероятность формирования аллергического заболевания  ребенка  возрастает вдвое.
         Содержащиеся в целом ряде работ результаты обследования семей, в которых имеется один или несколько больных с аллергическими заболеваниями, убедительно  подтверждают  значение наследственных механизмов  в  развитии  гиперреактивности  и дисплазии бронхов а также роль генотипа HLA  в  предрасположенности к развитию аллергических заболеваний,  связанных  с генетическими дефектами Т- и В- систем лимфоцитов,  контроля синтеза IgE доминантными или рецессивными аллелями .  В настоящее время подходы к изучению генетики астмы базируются на современных представлениях об иммунологических основах этого заболевания. Генетический контроль процесса аллергического воспаления осуществляется различными генетическими локусами. Исследования по установлению генов, участвующих в формировании фенотипа астмы, в настоящее время проводится по двум основным направлениям: исследования генома (метод генома) и поиск генов-кандидатов (т.е. генов, продукты которых имеют такие функциональные свойства, что участие их в патогенезе заболевания представляется весьма вероятным). Имеющиеся к настоящему времени результаты геномного скрининга позволили выявить ассоциированные с астмой участки на 16 хромосомах. Наибольшее число исследований посвящено ассоциации астмы и атопии с участками на 5, 6, 11, 12 и 14 хромосомах.
        Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют, что  половая принадлежность ребенка реально влияет  на  вероятность развития бронхиальной астмы. Так, среди больных  в  возрасте до 5 лет преобладают мальчики, к моменту достижения  половой зрелости число больных женского и мужского  пола  одинаково, среди взрослых больных бронхиальная астма чаще развивается у женщин, но после 60 лет среди больных отмечается больше мужчин .
        Известна связь антигенов HLA с аллергией у человека  к разным видам аллергенов. Установлена связь аллергена  шерсти и слюны кошек у европейцев - с HLA-DR14 и DR15, у японцев  с DR4, связь аллергена пыльцы березы  у  европейцев  -  DR10b, DR3b, у американцев - с DR52a/c, аллергена пыльцы амброзии и у американцев и у европейцев - с DR2 и DR5, аллергена домашней пыли у европейцев и американцев - с DR3 и DR4 .
       По данным различных авторов  среди  факторов,  играющих причинную роль в развитии бронхиальной астмы, в  73,5%-91,0% выделяют бытовые аллергены.  Клещи домашней пыли - Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides  pteronyssinus, micriceras, Euroglyphus mainei, и содержатся  в  коврах, мягкой мебели, мягких игрушках. Наиболее благоприятными условиями для их роста является температура воздуха в  помещении 22 C -  26С, и  относительная  влажность  более  55%.
      Нельзя не выделить так же влияние клещевой сенсибилизации на формирование аллергических ринитов,  которые  в  свою очередь, сопровождаются или предшествуют развитию бронхиальной астмы в 40%-80% случаев.
У 66,3% детей бронхиальная астма связана  с  повышенной чувствительностью к аллергенам грибов рода  Alternaria,  Aspergillus, Aleucor, Candida, Penicillinum, Cladosporium .
Пыльцевая сенсибилизация является распространенной причиной бронхиальной астмы и поллиноза.
В северном полушарии сезон цветения  начинается  уже  в феврале-марте (ольха, верба, орешник). Кроме того,  для  весеннего времени года характерны реакции на аллергены березы, дуба, вяза, в начале и середине лета -  на  пыльцу  злаковых трав и злаков (тимофеевка, ежа,  овсянница),  осенью  -  на пыльцу сорных трав. Сроки цветения и спектр аллергенов могут меняться в зависимости от климатической зоны.
В последние годы в связи с развитием  фармакологической промышленности все чаще  отмечается  непереносимость  лекарственных средств. Ведущее место среди препаратов,  способных вызвать приступы удушья, занимают  антибиотики,  витамины  и аспирин.
В ряде работ доказано сенсибилизирующее влияние вирусов и бактерий. Однако бактериальная сенсибилизация может выявляться у здоровых людей и  больных  неспецифическими заболеваниями легких. С другой стороны, некоторые данные указывают на то, что перенесенные в раннем возрасте вирусные инфекции могут играть защитную роль; дети, редко болевшие острыми респираторными заболеваниями в течение первых месяцев жизни, предрасположены к развитию атопических заболеваний. Установлено также, что дети с семейной отягощенностью по атопии, переболевшие в раннем возрасте корью, достоверно реже имеют положительные кожные пробы с бытовыми аллергенами по сравнению с неболевшими сверстниками. Сообщалось также об обратной зависимости между характером ответа на туберкулин и наличием маркеров атопии. Предполагается, что перенесенные инфекции способствуют профилированию иммунного ответа в направлении ТН1, стимулируя выработку гамма -интерферона – основного антагониста IL-4.
  Наряду с факторами, являющимися непосредственными  причинами возникновения  приступов  удушья,  следует  учитывать ситуации, способствующие возникновению бронхиальной астмы  и усугубляющие ее течение.
На первое место в ряду этих факторов выходит неблагополучная экологическая обстановка. В конце ХХ столетия загрязнение окружающей среды  приняло  катастрофические  масштабы, что явилось основой для развития нового направления медицины - клинической экопатологии. Доказано, что бронхиальная астма чаще и тяжелее  протекает у детей, живущих в промышленных районах, вблизи автомагистралей. Напряженная  экологическая  обстановка  сказывается  на течении беременности и способствует сенсибилизации матери  и ребенка.
         Не только промышленные, но и химические агенты оказывают аллергизирующее воздействие на детский организм. Наибольшую роль в загрязнении атмосферы играет  монооксид  углерода (СО), парафины, олефины, ацетилены и ароматические углеводо-
роды, поскольку, обладая высокой фотохимической активностью, под действием солнечного света и оксидов азота эти  вещества образуют оксиданты, оказывающие ярко выраженное повреждающее действие. По данным ВОЗ фотохимический смог  содержит  более 60 углеводородов.
Высокая аллергенная активность присуща  поливинилхлоридам. В условиях нарушенного  экологического  баланса  особое значение приобретает характер питания беременных и  кормящих женщин, вскармливание детей грудного и раннего возраста.  По данным ряда авторов подавляющее большинство новорожденных детей находится на искусственном или смешанном вскармливании, причем во  многих  случаях  это  обусловлено гипогалактией у матери, что в свою очередь связано  с  социально-экономическими  факторами  (образовательный   уровень, материальный достаток).
По данным научного комитета по  пищевым  продуктам  ВЭС нежелательные реакции на пищевые добавки отрицательно сказываются на состоянии здоровья 1  человека  из  1000.  Пищевая аллергия отмечается у 0,3%-7,5% детей и у 5%  взрослых.
В последние годы установлено, что соевые белки способны вызвать аллергию у  15%-20%  детей,  вскармливаемых  соевыми смесями в качестве заменителей женского молока.  Аллергические реакции отмечены также на рыбу и  рыбные  продукты, зеленый горошек, зерна злаковых культур, прежде всего пшеницы. Способность вызывать аллергические  реакции  выявлена  у зерен риса, томатов.
В литературе появились сообщения, указывающие на существенную роль источников загрязнения жилища в развитии аллергических болезней. Проведенные исследования показали, что в воздухе квартир определяются химические вещества,  которые входят в состав строительных и отделочных  материалов, особенно  синтетических обоев, лаков, красок, пенных наполнителей, также выявляются частицы, образующиеся  в  результате использования в быту газовых плит, печей,  каминов. Показано влияние контакта с красками и лаками  на  формирование  бронхиальной астмы при изучении формирования патологии органов дыхания у  детей из семей художников народных промыслов.
Особое  место  среди факторов риска  отводится табакокурению и пассивному табакокурению.
Установлено, что у детей курящих родителей бронхиальная астма развивается чаще, они раньше и больше болеют  респираторными вирусными заболеваниями.  75%  детей, больных бронхиальной астмой - пассивные курильщики. У каждого 4-го 5-го ребенка, пассивного курильщика, выявляется  сенсибилизация к экстракту табака, входящего  в  состав  сигарет, которые курят их родители.
Существуют разнообразные причины, способствующие  обострению бронхиальной астмы и  вызывающие  приступы  удушья - триггеры. Самой частой причиной, безусловно, является контакт с причинно-значимыми аллергенами.  Не  уступает  по  частоте случаев ухудшения состояния у больных с бронхиальной  астмой присоединение респираторно-вирусных  заболеваний.
В последнее время часто упоминается физическая нагрузка как причина затрудненного дыхания. У половины детей с бронхиальной астмой при обследовании после  физической  нагрузки отмечается бронхоспазм. В качестве основы развития бронхоспазма на физическую нагрузку рассматривается повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры и  осмолярности  секрета  бронхов при сопутствующей гипервентиляции. Однако, в детском возрасте астма физического напряжения как изолированное  состояние встречается не так уж часто, и, как  правило,  сочетается  с атопической бронхиальной астмой.
Ухудшение состояния больных бронхиальной астмой  возникает при изменении метеоусловий. В этой  ситуации  оказывают влияние  перепады  атмосферного  давления, резкое  изменение температуры воздуха и влажности.  Механизмы  их  воздействия пока остаются малоизученными.
Психогенные факторы также оказывают влияние на  течение бронхиальной астмы. Нервные  перегрузки,  смех,  плач  могут стать причиной возникновения удушья. Неоспоримо влияние психологического климата в семье на течение бронхиальной астмы.
Однако,  констатация  факта  роста   распространенности бронхиальной астмы среди детского населения не решает вопроса о том, как бороться с этой тяжелой,  мешающей нормально жить, болезнью. Новые успехи в области лечения и профилактики бронхиальной астмы приносит более глубокое изучение патогенетических механизмов ее развития. Определение групп высокого риска развития астмы, расшифровка генетических механизмов, способствующих формированию атопии, бронхиальной гиперреактивности и астмы позволит более эффективно осуществлять профилактику этого заболевания.

Факторы риска развития астматический статус у детей

  на базе ГДП №1  и ДРКБ

Детская поликлиника №1,

Детская республиканская клиническая больница, Улан-Удэ

    На основании анализа 210 историй болезни детей в возрасте 6 мес – 14 лет с бронхиальной астмой (БА), госпитализированных в 1997–1998 гг. и в период 2007–2008 гг., установлено, что астматический статус (АС), несмотря на успехи контроля за БА, продолжает встречаться у детей с БА. Среди причин, провоцирующих его возникновение, кроме известных ранее – передозировка β-адреномиметиков и присоединение инфекционновоспалительных заболеваний – выявлены другие. Среди них наибольшее значение имеют наличие атопического дерматита у родственников первой линии родства, псориаза у родственников первой линии родства, сахарного диабета у родственников первой и второй линии родства, экземы у детей в первые 3 года жизни, аллергии на рыбу у детей, перинатальных поражений ЦНС и других особенностей нервной системы у детей, ветряной оспы и коклюша в анамнезе, острых пневмоний в анамнезе, часто повторяющихся ОРЗ. Рассчитаны уровни относительного риска возникновения АС

Материалы и методы исследования

     Работа выполнялась в два этапа. С целью выявления частоты встречаемости АС на первом этапе был проведен анализ 210 историй болезни детей в возрасте 6 мес–14 лет, находившихся на лечении в терапевтических и боксированных отделениях больницы по поводу БА в период 1997–1998 гг. и в период 2007–2008 гг. На втором этапе предпринята попытка выявления факторов риска развития АС. Объектом исследования явились истории болезни детей, госпитализированных в отделение реанимации Детской республиканской  клинической больницы в период с 2002 по 2006 гг., 110 из которых в возрасте 6 мес. – 14 лет были прослежены в катамнезе. Анализу подлежали сведения о состоянии здоровья родственников первой и второй линии родства, особенностях течения анте- и интранатального периодов этих детей, их антропометрических показателях при рождении, продолжительности периода естественного вскармливания, некоторых конституциональных особенностях, перенесенных заболеваниях, сопутствующих АС, сведения о лекарственных средствах, применяемых для купирования данного состояния, контакт детей с аллергенами. Сравнение указанных показателей проводили с аналогичными у 100 детей того же возраста, находившихся на лечении в больнице в тот же отрезок времени, страдавших БА, не сопровождавшейся до момента проведения данного исследования АС.

Результаты и их обсуждение

     В результате исследования, проведенного на первом этапе, было установлено, что, несмотря на уменьшение количества больных, госпитализированных в больницу по поводу АС, он периодически продолжал регистрироваться (табл. 1).

Таблица 1

Частота регистрации АС у детей, больных БА, в 1997–1998 и 2007–2008 гг. (по данным госпитализации в  Детскую республиканскую клиническую больницу)

Состояние здоровья родственников первой и второй линии родства.

Состояние здоровья родственников проанализировано в 71 семье детей с АС и в 100 семьях детей группы сравнения. Изучали частоту встречаемости БА, атопического дерматита (АД) и ряда других заболеваний. В 1/3семей обеих сравниваемых групп указанные заболевания не

регистрировались. БА и АД у родственников детей как первой, так и второй линии родства встречались у детей обеих групп, но достоверно чаще АД и псориаз встречались (р<0,05) у родственников первой линии родства, родственники второй линии родства достоверно чаще (р<0,05) страдалидругими аллергическими заболеваниями (аллергическим ринитом, аллергическим конъюктивитом и др.). Такие заболевания, как сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12перстнойкишки, лимфогранулематоз, алкоголизм встречались только у родственников второй линии родства детей основной группы. Сахарный диабет зарегистрирован в 11 из 71 семей (15,5%) детей с АС.

Возраст детей к моменту первого АС.

Наименьший возраст, в котором развился АС, был 6 месяцев. В целом АС по возрасту распределялся следующим образом: <1 года – у 2 (1,8 %), 1–4 года – у 43 (32,7 %),

5–11 лет – у 40 (42,7 %), 12–14 лет – у 25 (22,7 %). Однако при равномерном распределении детей по возрасту с интервалом в 2 года отчетливо выявляются пики в возрасте 1–2 и 11–12 лет (рис. 1).

Рис. 1. Распределение детей с первым АС по возрасту.

Пол наблюдавшихся детей.

АС возникал у детей вне зависимости от пола, но в целом несколько чаще у мальчиков. В нашем наблюдении мальчиков было 59, девочек – 51 (соотношение 1,15:1). При распределении детей по возрасту с интервалом в 2 года к моменту возникновения первого АС в зависимости от пола картина становится иной: у мальчиков по-прежнему имеется два возрастных пика АС со спадом к 7–8 и 13–14 годам, в то время как у девочек наблюдается некоторый подъем частоты АС в интервале 1–6 лет, затем частота АС выравнивается с мальчиками и начинает возрастать, достигая высокой частоты к 12–14 годам (рис. 2). Соотношение мальчиков и девочек в возрастной группе 6 мес.–12 лет в среднем составляет

1,3:1, в возрастной группе 12–14 лет – 0,6:1.

Рис. 2  Распределение детей с первым АС по возрасту и полу.

Особенности анте и интранатального периодов развития.

Половина всех наблюдавшихся детей в обеих сравниваемых группах родились от I беременности, 50% – от повторных. Антенатальное развитие у 2/3 детей с БА и 1/3 детей с АС протекало на неблагоприятном фоне: токсикоз беременности, гестозы, угроза прерывания, многоводие, анемия, пиелонефрит беременных. Частота встречаемости указанных состояний в сравниваемых группах была практически одинаковой.

Масса и длина тела при рождении.

В группе детей с АС масса тела доношенных мальчиков была в пределах 2550–4400 г, средняя масса (М±σ) –3320±445 г (m=74 г); масса тела доношенных девочек колебалась в пределах 2400–4100 г, средняя масса – 3300±380 г (m=60 г). Недоношенных мальчиков было 2, девочек – 1. Минимальная масса недоношенных детей была 1900 г. Длина тела доношенных мальчиков колебалась в пределах 48–61 см (средняя 51±1,9 см; m=0,35 см), девочек – 45–55 см (средняя 51±2 см, m=0,3 см). В группе детей с БА средняя масса доношенных мальчиков была 3520±370 г (m=47 г), девочек – 3400±430 г(m=70 г); длина 52±4,3 см (m=0,6 см) и 51±6,3 см (m=1,0 см) соответственно. Масса тела доношен

ных мальчиков с БА была достоверно больше (р<0,05), чем масса тела доношенных мальчиков с АС. По остальным исследованным параметрам статистически значимого различия не выявлено.

Продолжительность естественного вскармливания.

2/3 детей в обеих сравниваемых группах находились на естественном вскармливании только

до 3 мес. Статистически значимого различия по характеру вскармливания, как для детей указанной возрастной группы, так и для детей других возрастных групп нами не выявлено

(р > 0,05).

Группы крови.

При анализе распределения групп крови системы АВ0 и резус установлено,

что у детей с АС группа крови В(III) встречалась в 2 раза реже, чем у детей с БА, не имевших к моменту исследования АС, т.е. группа крови В(III) служила как бы протектором возникновения АС. При расчете превентивной фракции – показателя, указывающего на ту часть больных, у которых заболевание не развилось благодаря наличию ассоциации с группой крови В(III), из всех перечисленных случаев, которые наблюдались бы, если бы не

действовали сцепленные с группой В(III) защитные факторы, – она оказалась равной 0,18. Следовательно, у 18% больных БА, имевших группу крови В(III), АС не развился благодаря наличию у них этой группы крови. Другие группы крови системы АВ0 и резус у детей сравниваемых групп встречались с одинаковой частотой (р>0,05).

Аномалии конституции.

До настоящего времени продолжают различать три вида аномалий конституции: экссудативнокатаральную, лимфатикогипопластическую и нервноартритическую. В группе детей с АС, как и в группе сравнения, детей с нервноартритическим диатезом (по его основному маркеру – высокому уровню гиперурикемии) нами незарегистрировано. Лимфатикогипопластический диатез, по данным выявления его основного маркера – стойкой тимомегалии (стойкой гиперплазии вилочковой железы, относимой по МКБ 10 к болезням вилочковой железы), зарегистрирован нами только у 10 детей первых 2 лет жизни; у детей группы сравнения этот признак не отмечен. Однако, по нашему мнению, частота выявления тимомегалии в сравниваемых группах явно занижена в силу отсутствия проведения соответствующего исследования вилочковой железы. Что касается экссудативнокатарального диатеза, то он зарегистрирован у 54 из 110 больных с АС (49 %) и у 59 из 100 детей группы сравнения (59 %) (р>0,05).

Причиннозначимые аллергены.

У детей с АС, как и у детей группы сравнения была выявлена аллергия к большому спектру аллергенов, при этом статистически значимого различия между группами не выявлено, за исключением аллергии на рыбу. Аллергия на рыбу в группе детей с АС встреча

лась в 3 раза чаще, чем у детей с БА, не имевших к моменту исследования АС. При наличии аллергии на рыбу риск возникновения АС (RR) у детей с БА в 10,6 раз выше, чем при ее отсутствии. Обсуждая вопрос пищевой аллергии, мы считаем необходимым обратить внимание на возможность возникновения АС в результате псевдоаллергии. На такую мысль наводит наблюдение в катамнезе за одним ребенком из рассматриваемой группы 110 пациентов с АС. Это была девочка из семьи, не отягощенной по аллергическим заболеваниям и до 7 летнего возраста не имевшая никаких проявлений аллергии. В возрасте 7 лет она заболела ОРЗ, и мать стала поить ее чаем с медом,предоставив мед для бесконтрольного пользования. Со слов матери, девочка в течение нескольких часов съела почи 500 г меда, на фоне чего развился АС, по поводу которого она поступила в реанимационное отделение нашей больницы. В последующие 7 лет у этого ребенка ни разу не было проявлений ни БА, ни других аллергических заболеваний. Мед не употребляет, но медовые пряники в небольшом количестве ест, при этом никаких патологических отклонений не выявляется.

Инфекционные и неинфекционные заболевания в анамнезе.

При сравнении в группах детей с АС и с БА, не имевших АС, частоты возникновения ряда эпидемических заболеваний (ветряной оспы, коклюша, кори, краснухи, эпидемического паротита, скарлатины) и острой пневмонии, не ассоциированной с указанными заболеваниями, установлено, что в группе детей с АС достоверно чаще встречались

ветряная оспа (р<0,001), коклюш (р<0,05) и пневмония (р<0,05). ОРЗ, повторяющиеся 6 раз и более в год, отмечены у 72,7% детей с АС и у 50% детей группы сравнения (р<0,001). У детей с АС чаще, чем в группе сравнения, встречались перинатальные поражения ЦНС и другие особенности нервной системы, а в раннем возрасте достоверно чаще (р<0,001) наблюдались проявления детской экземы.

Сопутствующие АС патологические состояния и заболевания.

У 61 ребенка (55,5%) данный АС развился на фоне ОРЗ, у части была выявлена острая

хламидийная и/или микоплазменная инфекция. 10 из 110 детей (9,1%) страдали заболеваниями и патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, цирроз печени, оксалурия и др.). У детей с АС

были диагностированы также синдромы Жильбера, Прадера–Вилли, болезнь Шейермана–Мау, аутоиммунный тиреоидит, спинальная амиатрофия Верднига–Гоффмана, аномалии развития трахеобронхиального дерева, ночной энурез. У нескольких детей наблюдались аффективнореспираторные пароксизмы, синкопальные состояния. В группе сравнения

указанных заболеваний и патологических состояний не отмечено ни у одного ребенка. С учетом данных катамнеза у 47 пациентов хронический воспалительный процесс в легких имел место у 3 детей, сахарный диабет 1-го типа – у 2, детский церебральный паралич – у 2 детей. По данным анализа медицинских документов можно было предполагать, что у одного ребенка, у которого рентгенологически была выявлена тимомегалия, в момент развития АС в возрасте 1 года имела место острая надпочечниковая недостаточность. Установлено, что повторные АС возникали у 4 из 47 (8,5%) пациентов, летальный исход наблюдался у 2. Предполагаемые причины развития АС. С нашей точки зрения, у 19 из 110 детей (17,3%) АС развился на фоне передозировки β-2 адреномиметиков (как правило, за счет бесконтрольного применения детьми школьного возраста), у 64 (58,2 %)–на фоне присоединения ОРЗ или других острыхвоспалительных заболеваний (пневмония, пиелонефрит, вирусный гепатит). Причины возникновения АС у остальных детей были разными, в том числе массивная ингаляция пыльцевых аллергенов (закончившаяся у одной 7летней девочки летальным исходом менее чем в течение 1 ч после экспозиции), декомпенсация сопутствующих хро

нических заболеваний (сахарного диабета), ацетонемическая рвота, эмоциональный стресс, респираторноаффективные пароксизмы.

В табл. 2 представлены данные об относительном риске (RR) возникновения АС у детей с БА при наличии у них соответствующих предрасполагающих факторов. Помимо этого риск возникновения АС повышен у детей первых 2 лет жизни (что, вероятнее всего, обусловлено сложностью диагностики у них БА) и у девочек 12–14 лет. Можно полагать, что у детей последней группы повышен риск АС в связи с изменением гормонального фона в пубертатном периоде. В силу незаконченности формирования гормонального гомеостаза в

этот период легко может развиться дисбаланс равновесия эстрогены – прогестерон. Эти два гормона, как известно, оказывают определенное влияние на функциональное состояние бронхов: эстрогены обладают бронхоконстрикторным, а прогестерон –бронходилатирующим эффектом. Нарушения равновесия эстрогены – прогестерон являются предрасполагающим фактором к развитию аллергических реакций и бронхоспазма.

Таблица 2

Значение относительного риска развития АС у детей, больных БА,

имеющих предрасполагающие факторы

Таким образом, проведенные исследования позволили дополнить список известных ранее факторов(передозировка β-2 адреномиметиков, присоединение инфекционновоспалительных заболеваний), предрасполагающих к развитию АС, которые следует учитывать при определении тактики лечения детей с БА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Авдеев С.Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С.Н. Авдеев. – М.: Атмосфера, 2005. – 47 с.

2. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003.

3.  Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмонология, 1996; Приложение: 2.

4. Биличенко Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы / Т.Н. Биличенко // Бронхиальная астма: в 2 т. / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Агар, 1997. – Т. 1. – С. 400–424.

5. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (Пересмотр 2002).        Пер. с англ. М.: Атмосфера,2002: 15, 48.

6. Кузьменко Л.Г., Долбин А.Г., Саркер Л. Система HLA иболезни: Методические рекомендации к изучению курса «Детские болезни». М.: Изд-во РУДН, 2003: 17.

2