Фитотерапия при сахарном диабете

 

Содержание

 

…………………………………………………………………35 
Введение

 

 

Актуальность: в настоящее время сахарный диабет - весьма распространенное и прогрессирующее заболевание. В связи с этим во всех странах мира проводятся широкие профилактические и лечебные мероприятия, которые способствуют его выявлению и раннему лечению. Однако неоспорим тот факт, что никакие методы лечения не смогут компенсировать нарушение обменных процессов, связанных с этим заболеванием, если не отрегулирована диета и питание. Поэтому, в настоящее время требуется, научно обоснованные , новые методы облегчения течения этого заболевания а средства растительного, природного происхождения могут являться оптимальным решением данной проблемы.

Гиппократ писал, что  наша пища должна быть лекарством, а  лекарства –пищей. Это мудрое правило  особенно важно соблюдать больным  с диагнозом «сахарный диабет».

Целью данного исследования является поиск и выявление наиболее оптимальных средств растительного происхождения  для использования в качестве лечения и предупреждения возникновения сахарного диабета..

Главными  задачами  данного исследования является:

  • Рассмотрение общей характеристики сахарного диабета.
  • Проведение анализа современного рынка противодиабетических средств.
  • Изучение особенностей и механизмов действия фитотерапии в лечении сахарного диабета, включая во внимание такие разделы как фитодиетика, прописи сборов.
  • По данным исследования предложить новый сбор в качестве профилактики сахарного диабета второго типа.
  • Сделать общее заключение о лекарственных растениях, применяемых для лечения сахарного диабета.

Применив результаты исследования на практике, мы сможем облегчить лечение и соблюдения «правил», диктуемых этой болезнью в отношении диетического питания, разнообразив его и тем самым улучшив эффективность терапии в целом.

Областью применения в основном является практическое лечение  и профилактика сахарного диабета. А так же использование данных средств для дальнейшего развития и поиска биологически активных веществ в борьбе с заболеванием. 

1. Общая характеристика  сахарного диабета.

 

 

Сахарный диабет—  группа эндокринных заболеваний, развивающихся  вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого обмена [1].

 

 

    1. Распространённость

 

 

 Распространённость  сахарного диабета в популяциях  человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей  и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом не диагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа [2].

 

    1. Классификация

 

 

 Существует ряд  классификаций сахарного диабета  по различным признакам. В совокупности  они входят в структуру диагноза  и позволяют достаточно точно  описать состояние больного диабетом[5].

 Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го  типа Основная причина и эндемизм  детского диабета (деструкция  β-клеток приводит к абсолютной  инсулиновой недостаточности)

      • Аутоиммунный
      • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го  типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: "У лиц с нормальной массой тела" и "*У лиц с избыточной массой тела" отменены ВОЗ в 1999 г.)

III. Другие типы диабета  при:

    • генетических дефектах функции β-клеток,
    • генетических дефектах в действии инсулина,
    • болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
    • эндокринопатиях,
    • диабет, индуцированный лекарствами,
    • диабет, индуцированный инфекциями,
    • необычные формы иммунноопосредованного диабета,
    • генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения заболевания

    • Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма  болезни характеризуется невысоким  уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших  колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

    • Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

    • Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется  высокими уровнями гликемии (натощак  свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями  содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

    • Фаза компенсации
    • Фаза субкомпенсации
    • Фаза декомпенсации

Kомпенсированная форма диабета – это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

    • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
    • Диабетическая нейропатия.
    • Диабетическая ретинопатия.
    • Диабетическая нефропатия.
    • Диабетическая стопа.

 

 

    1. Этиология

 

 

В настоящее время  считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному  диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время  она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен  ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[3] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[3] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[3]

 

 

    1.  Патогенез

 

 

В патогенезе сахарного  диабета выделяют два основных звена [6]

1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному  диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго  типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений  характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого  типа диабета является массивное  разрушение эндокринных клеток поджелудочной  железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови [6].

Массовая гибель эндокринных  клеток поджелудочной железы может  иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений  поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый  диабет) характерны нарушения, указанные  в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)[19].

Главной причиной инсулинрезистентности  является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела— рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.[14][19]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов.

В основе заболевания  лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии  портокавальных анастомозов и, как  следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного  процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к  значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются  первичные и вторичные нарушения.[6]

Первичные:

    • Замедление синтеза гликогена
    • Замедление скорости глюконидазной реакции
    • Ускорение глюконеогенеза в печени
    • Глюкозурия
    • Гипергликемия

Вторичные:

    • Снижение толерантности к глюкозе
    • Замедление синтеза белка
    • Замедление синтеза жирных кислот
        • Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
      • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений  углеводного обмена в клетках  поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.[6]

 

 

    1.  Клинические признаки диабета

 

 

В клинической картине  диабета принято различать две  группы симптомов: основные и второстепенные.[7]

К основным симптомам  относятся:

  • Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
  • Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  • Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
  • Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

К вторичным симптомам  относятся малоспецифичные клинические  знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
      • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения,
      • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[8]

 

 

 

1.6 Диагностика

 

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается  в случае, если:

    • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
    • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
    • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
    • в моче присутствует сахар;
    • в моче содержится ацетон (Ацетонурия). [9]

 

 

1.7 Лечение. Общие принципы

 

 

В настоящее время  лечение сахарного диабета в  подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, т.к. эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:[10]

    • Компенсация углеводного обмена. (Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.)
    • Профилактика и лечение осложнений.
    • Нормализация массы тела.
    • Обучение пациента.

Компенсация углеводного  обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.[10]

В настоящее время при своевременно, квалифицированном лечении прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

 

2. Анализ современного  рынка противодиабетических средств 

 

 

Противодиабетические  средства-(antidiabetica: син.: антидиабетические средства, гипогликемические средства) лекарственные средства, снижающие уровень сахара в крови и применяемые для лечения сахарного диабета (инсулин, бутамид, цикламид и др.). [11]

Согласно законодательству Российской Федерации, сахарный диабет относят к социально значимым заболеваниям. 8 мая 1996 г. был издан указ Президента РФ “О мерах государственной поддержки лиц, больных сахарным диабетом”, а 7 октября 1996 г. стартовала Федеральная программа “Сахарный диабет” на 1997—2000 гг., которая затем продлевалась в несколько этапов.

По исследованию Курского государственного медицинского университета,  мировой фармацевтический рынок противодиабетических средств оценивается примерно в 7 млрд. Долл., причем по оценкам экспертов в ближайшие десять лет он может вырасти до 20 млрд. долл.. в основном это обусловлено значительным «постарением» населения многих экономически развитых стран мира. Что приведет к увеличению заболеваемости и , естественно, росту потребность в лекарственных средствах для его лечения. Кроме того научно- технический прогресс в фармацевтический промышленность спосовствует увеличению спроса за счет появления новых эффективных лекарственных средств, обеспечивающих лучшее качество жизни больных сахарным диабетом.

Для лечения сахарного диабета применяются в основном лекарственные средства  трех  групп:

    • Препараты инсулина
    • пероральные сахароснижающие средства [26]

Препараты инсулина

Инсули́н (от лат. insula —  остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Ежегодные мировые продажи  инсулина в последние годы составляет 5-6 млд. Долл., а принимают его около 10 млн. человек, что составляет 25-40 %  дольных сахарным диабетом. Наиболее высокий уровень потребления характерен для США, Германии, Японии, Великобритании и Италии, на долю которых приходится свыше 75% общего объема сбыта в западных странах. Потребность инсулина в год в РФ составляет около 3011,2 тыс. доз. (26)

Различают следующие  группы инсулинов :

1. Инсулины ультракороткого  действия (гипогликемический эффект развивается через 10–20 мин после п/к введения, пик действия достигается в среднем через 1–3 ч, длительность действия составляет 3–5 ч):

2. Инсулины короткого  действия (начало действия обычно через 30–60 мин; максимум действия через 2–4 ч; продолжительность действия до 6–8 ч):

3. Препараты инсулина пролонгированного действия — включают в себя препараты средней продолжительности действия и препараты длительного действия.

4. Инсулины средней длительности действия (начало через 1,5–2 ч; пик спустя 3–12 ч; продолжительность 8–12 ч):

5. Инсулины длительного действия (начало через 4–8 ч; пик спустя 8–18 ч; общая продолжительность 20–30 ч):

6. Препараты инсулина комбинированного действия (бифазные препараты) (гипогликемический эффект начинается через 30 мин после п/к введения, достигает максимума через 2–8 ч и продолжается до 18–20 ч).

При приеме инсулинов  проявляются следующие побочные эфекты: гипогликемия-37%, увеличение массы  тела-18,3%, инсулиновые отеки-14,3%, атрофия  подкожной основы в местах введения инсулина-8,6%, аллергические реакции-4,3%, инсулинорезистентность-2,6%.[26]

Пероральная сахароснижающая  терапия

Пероральные препараты  для лечения сахарного диабета  характеризуются как средства, сберегающие  инсулин и снижающие содержание глюкозы в крови.

Ассортимент противодиабетических лекарственных средств для перорального применения включает две подгруппы:

  • химико-фармацевтические противодиабетические препараты
  • сахароснижающие средства из лекарственных растений [26].

В настоящее время  применяются 6 классов пероральных  сахароснижающих препаратов (ПССП), которые представлены в таб. 1.

Таблица 1

Класс

 Механизм действия

1. Препараты сульфонилмочевины 

Стимуляция бета-клеток, усиление секреции инсулина

2. Бигуаниды

Повышение чувствительности тканей (в основном, печени) к инсулину

3. Меглитиниды («глиниды») 

Стимуляция бета-клеток, усиление секреции инсулина

4. Тиазолидиндионы

Повышение чувствительности тканей (в основном мышечной и жировой) к инсулину

5. Ингибиторы альфа-глюкозидазы 

Действие в тонкой кишке, торможение расщепления олигосахаридов до глюкозы

6. Ингибиторы дипептидилпептидазы-IV (ДПП-IV)

Стимуляция секреции инсулина, подавление секреции глюкагона, в экспериментальных моделях  – увеличение массы функционирующих  бета-клеток


 

Прием пероральных гипогликемических  средств сопровождается побочными  эффектами, рейтинг которых складывается следующим образом: слабость- 27,6%, головная боль- 20,4%, отеки-14,5%, зуд-13,8%, диспепсические расстройства- 6,6%, миодистрофия- 0,6%.[26]

Растительные сахароснижающие средства

Из лекарственных растений препараты гипогликемического действия получают в виде жидких и твердых лекарственных форм:

  • Суконтраль-жидкий экстракт южноамериканского растения омеи;
  • Диабетонит, Агадибет-таблетки из листьев амагадонской капусты;
  • Амеллин- экстракт брюсельской капусты;
  • Гипоглицин- средство из плодов растущего на Ямайке дерева Blighia sapida;
  • Ди-хуан- китайский препарат, представляющий собой водно-спиртовый экстракт из 5 растений: корня женьшеня, дерезы китайской, кизила лекарственного, корня ди-хуана, спаржи блестящей;

Кроме того применяются  подщелачивающие вещества, полученные из растений , такие как глицирризин, филлодульцин. В качестве сподсластителей используют лист стевии, который применяется в виде чая и экстракта.[26]

Особенностью влияния препаратов на основе лекарственного растительного  сырья является «мягкость действия», хорошая переносимость, отсутствие выраженных побочных эффектов, практическое отсутствие противопоказаний для применения, возможность применения у больных любого возраста, в том числе и в детской практике, возможность длительного применения, совместимость с другими сахароснижающими лекарственными средствами, потенцирование эффектов и возможность уменьшения дозы других гипогликемических средств. Лекарственные растения способствуют предохранению от поражения печени, почек, сердечно-сосудистой системы, диабетических нейро- или ретинопатий или отдаление их проявления.[26]

В настоящее время в различных  лабораториях мира на разных стадиях  разработки исследуется 280 противодиабетических средств, что будет способствовать росту целевого сегмента фармацевтического рынка, а пациенты чувствовать себя полноценными членами общества.  
Глава 3 Особенности и механизмы действия фитотерапии в лечении сахарного диабета

 

Лекарственным растениям принадлежит  важное место в лечении диабета. Существует несколько точек зрения относительно механизма сахароснижающего действия растительного сырья при диабете:

1. Растительные вещества проявляют  ощелачивающий эффект, а глюкоза  в слабом щелочном растворе  способна превратиться в легко  усвояемый углевод -фруктозу.

2. В состав некоторых растений входит алкалоид галенин, который способствует переходу глюкозы в фруктозу.

3. Некоторые растения содержат  инсулиноподобные вещества, улучшающие  усвоение глюкозы.

4. Фитотерапия способствует частичному  обновлению клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

5. При сахарном диабете страдает  иммунная система, а ряд растений  обладают иммуностимулирующей способностью.[12]

 

3.1 Фитотерапия

 

У больных сахарным диабетом лекарственные растения применяются  в сочетании с диетой, инсулинотерапией, дозированными физическими нагрузками, что способствует снижению суточной потребности в инсулине или сахароснижающих сульфаниламидных препаратах. У больных ИНСД (II тип), а также сахарным диабетом легкой степени фитотерапия может применяться в виде монотерапии, обеспечивающей стабилизацию или регрессию заболевания.