Гипертоническая болезнь. 2

Введение

Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы особое место занимает гипертоническая болезнь, в связи с тем, что она часто приводит к развитию ИБС, мозгового инсульта, а они в свою очередь к инвалидности и смерти.

Гипертония одно из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы. Установлено, что ей страдает 20-30 % взрослого населения. С возрастом распространенность болезни увеличивается и достигает 50-65 % у лиц старше 65 лет.

По данным статистики, в России неуклонно растет первичная обращаемость по поводу болезней системы кровообращения. За последние 13 лет она выросла в 2 раза - с 1044 до 2113 случаев на 100 тыс. населения. При этом на фоне гипертонической болезни у больных отмечается рост таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и инсульт (рост в 2,5 раза). Так же заболевание поражает лиц всё более молодого возраста.

В нашей стране положение усугубляется тем, что только 37% мужчин и 58% женщин информированы о наличии у них заболевания, а из них лечатся лишь 21% и 46%, в том числе эффективно 6% и 18% соответственно. Многочисленными исследованиями ВНОК убедительно показано, что снижение повышенного систолического и диастолического АД даже на 5-10 мм. рт. ст. приводит к уменьшению частоты мозговых инсультов у мужчин на 34% и у женщин на 56%, а ИБС на 21% и 37% соответственно. Благоприятного успеха в лечении и профилактике гипертонической болезни можно достичь, если пациент будет иметь четкое представление о своей болезни, уметь самостоятельно контролировать течение заболевания и осмысленно выполнять рекомендации лечащего врача по изменению образа жизни.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Гипертоническая болезнь

 

Гипертония (артериальная или истинная гипертензия) - это хроническое заболевание, поражающее различные системы организма, характеризующееся повышением артериального давления выше нормы, наиболее распространенное заболевание сердечнососудистой системы.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертония или гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание, основным признаком которого является повышение артериального давления, обусловленное нарушением регуляции тонуса сосудов и работы сердца и не связанное с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Симптоматические (вторичные) артериальные гипертонии - это формы повышения артериального давления, причинно связанные с определенными заболеваниями внутренних органов (заболевания почек, эндокринной системы и пр.). Вторичная артериальная гипертензия нуждается в ином лечении, нежели первичная.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает повышенным артериальное давление (независимо от возраста) более 139/89 мм. рт. ст.

 

Классификация АД:

• Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.
• Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).
• Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).
• 1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.
• 2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.
• 3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.
• Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.

 

 

               Стадии артериальной гипертензии 

               

     Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

 

     Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков

поражения органов-мишеней:

- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

-Протеинурия(20-200 мкг/мин  или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л(1,5-

2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

- Ультразвуковые или ангиографические  признаки атеросклеротического  поражения

аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

 

     Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт,

гипертоническая энцефалопатия;

-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или

без него;

-Почки: признаки ХПН(креатинин более 2,0 мг/дл);

-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

 

1.1Этиология и патогенез.

 
Этиология данного заболевания еще не до конца изучена.

Существуют провоцирующие и способствующие факторы гипертонической болезни:

*стрессы;

*особенности профессии (требующие большой ответственности и повышенного внимания);

*систематическое употребление алкоголя;

*курение;

*избыток соли;

*алиментарное ожирение;

*наследственность;

*травмы черепа;

*чрезмерное употребление крепкого кофе.

 

 

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

 

Патогенез:

 

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

 

1.2 Клиническая картина гипертонической болезни

 

В I стадию  болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

 

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

Вследствие развития атеросклероза коронарных сосудов появляются приступы болей в сердце. Выявляются изменения при осмотре глазного дна: артерии сетчатки узкие, извитые, вены расширены.

 

В III стадию – наличие одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Жалобы на постоянные головные боли, головокружения, перебои и боли в сердце, снижение остроты зрения, мелькание пятен, мушек перед глазами. При развитии недостаточности кровообращения появляется одышка, акроцианоз, пастозность голеней и стоп, при левожелудочковой недостаточности – удушье, кровохарканье. АД стойко повышенно: АДс > 200мм рт.ст., АДд > 110мм рт.ст. Пульс напряженный, иногда аритмичен. Левая граница сердца увеличена, при аускультации – ослабление первого тона, выраженный акцент второго тона над аортой. В эту стадию чаще всего развиваются осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульты, почечная недостаточность. Стойкие изменения на глазном дне: кровоизлияния, тромбозы, что сопровождается потерей зрения.

 

1.3Стадии гипертонической болезни

 

С морфологических позиций выделяют три стадии гипертонической болезни:

1) транзиторную стадию

2) стадию распространенных изменений  артерий

3) стадию изменений органов, обусловленных  изменениями артерий.

Транзиторная стадия  клинически характеризуется периодическими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. Спазм сменяется параличом артериол, кровь в которых застаивается, и гипоксия стенок сохраняется. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обуславливая периваскулярный отек.

После нормализации артериального давления и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается компенсаторная гипертрофия его левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психо-эмоциональное напряжение, и провести соответствующее лечение больных, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

 

Стадия распространенных изменений артерий клинически характеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение артериального давления. Усиление влияний этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует артериальное давление на высоком уровне. Помимо того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают артериальное давление и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов (см.1)

Рис.1 Гиалиноз артериолы мозга при гипертонической болезни

Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагрузку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

 

Стадия изменений органов, обусловленных изменениями артерий. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а так же клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и осложнений, связанных с этими изменениями сосудов. В основе хронических изменений органов лежат нарушение их кровоснабжения, нарастающее кислородное голодание и обусловленный им склероз органа со снижением функции. Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям.

 

1.4 Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

 

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют:

- сердечную

-мозговую 

-почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается отдельно как самостоятельное заболевание.

Мозговая форма – одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (см.рис 2).

Рис.2 Кровоизлияние в левом полушарии

Рис. 3 Первично-сморщенная почка головного мозга

Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Если больной пережил геморрагический инсульт, то на месте кровоизлияния образуется киста. Ишемические инфаркты мозга тоже могут возникнуть при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности. Острое поражение почек связано с инфарктом при тромбозе или тромбоэмболии почечной артерии.

При хроническом течении гипертонической болезни развивается атеросклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, и они гипертрофируются. Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают на поверхность почек. Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки (см.рис 3). При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

 

 

1.5 Течение гипертонической болезни

 

Доброкачественный вариант

Доброкачественный вариант течения гипертонической болезни характеризуется: медленным прогрессированием; волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения; медленным поражением сердца; сосудов головного мозга, почек, сетчатки глаз; эффективностью лечения, поздним развитием осложнений.

Злокачественный вариант

Злокачественный вариант течения гипертонической болезни характеризуется: повышением АД 230/130 мм рт. ст., резистентностью к гипотензивной терапии, быстрым развитием осложнений со стороны почек, головного мозга, сосудов глазного дна.

 

1.6 Методы диагностики :

 

У больного с гипертонией необходимо провести следующий комплекс обследования:

1.Общий анализ крови

2.Общий анализ мочи

3.Измерение АД

4.Анализ крови на сахар

5.Биохимический анализ  крови

6.ЭКГ

7.Фонокардиография

8.Осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем  по показаниям)

9.УЗИ сердца и почек

10.Рентгенография органов  грудной клетки

 

1.7 Особенности  лечения

 

Лечение ГБ амбулаторное, при ухудшении состояния необходима госпитализация.

1. Двигательная  активность

В первые дни пациент должен соблюдать постельный режим для уменьшения нагрузки на сердце. При переводе на полупостельный режим проводятся занятия лечебной физкультурой индивидуально или в группах сидя и стоя в медленном, а затем среднем темпе. Больной выполняет элементарные физические упражнения преимущественно для суставов верхних и нижних конечностей с полной амплитудой, в сочетании с дыханием. Назначается массаж воротниковой зоны.

2. Диетотерапия.

При гипертонической болезни назначают диету №10. Строгость соблюдения зависит от стадии заболевания. Для диеты характерно небольшое снижение энергоценности за счет жиров и отчасти углеводов; значительное ограничение количества поваренной соли, уменьшение потребления жидкостей. Кулинарная обработка с умеренным механическим щажением. Мясо и рыбу отваривают. Исключены трудноперевариваемые блюда. Пищу готовят без соли. Температура обычная. Режим питания: 5 раз в день относительно равномерными порциями.

3. Медикаментозная  терапия.

Основной принцип лечения больных гипертонической болезнью заключается в последовательном (ступенчатом) использовании препаратов основных групп: диуретиков, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, вазодилататоров и ингибиторов АПФ.

1. Бета-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, бисопролол, карведилол, бетаксолол, пропранолол и др.

-уменьшают частоту сердечных  сокращений,

-снижают энергозатраты для работы сердца.

! Следует помнить, что при внезапном прекращении приема этих средств может  развиться «синдром отмены», проявляющийся резким повышением АД. Поэтому дозу бета - блокаторов надо снижать постепенно.

2. Диуретики: верошпион , фуросемид, гипотиазид и др.

-вызывают уменьшение  объема циркулирующей крови,

-способствуют выделению  солей и воды, что приводит  к снижению АД.

Больным, получающим диуретики (фуросемид, гипотиазид, индапамид) рекомендуется увеличить содержание калия с пищей.

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): диротон, эналаприл, рамиприл, каптоприи, капотн и др.

-блокируют образование биологически активных веществ, обладающих выраженным сосудосуживающим действием,

-благоприятно влияют на липидный и углеводный обмены.

4. Антагонисты  кальция: кордовлекс, фелодипин, дилтиазем, нифедипин, коринфар и др.

-действуют как сосудорасширяющие средства, увеличивая диаметр артерий,

-для лечения предпочтительнее использовать препараты длительного действия: фелодипин, амплодипин,

-медикаменты короткого действия (кордавлекс,коринфар,кордипин) следует использовать только для купирования гипертонического криза.

5. Периферические  вазодилататоры: нитроглицерин, апрессин, натрия нитропруссид и др.

-Обязательно под контролем АД.

Осложнения гипертонической болезни: