Ирина Эланс
Пироплазмоз собак
Оглавление
- Введение2
- Сведения о возбудителе3
- Система положения3
- Строение возбудителя4-5
- Эпизоотологические данные6-7
- Биологический цикл8-9
- Патогенез10-11
- Клиническая картина12-17
- Диагностика18-20
- Лечение21-24
- Профилактика и меры борьбы25-26
- Заключение27
- Литература28-30
- Введение
Среди многих заболеваний собак особое
место занимают гельминтозные и протозойные
болезни, которые усугубляют прогноз при
других инфекционных и неинфекционных
заболеваниях. В условиях глобализации
они становятся основной проблемой, с
которыми приходится сталкиваться ветеринарному
врачу. Одним из таких заболеваний является
пироплазмоз, который сейчас занимает
особое место для практикующих ветеринарных
врачей, так как частота встречаемости
данного заболевания увеличивается, что
связано с бесконтрольным размножением
клещей, отсутствием акарицидных обработок
лесных массивов и теплый климат, который
благоприятствует активности клещей.
Пироплазмоз является опасным протозоозом,
так как имеет высокую летальность при
несвоевременной диагностике лечении.
Могут иметь серьезные последствия для
других органов и систем гомеостаза, что
в дальнейшем может привести к ряду хронических
заболеваний и нарушений функций организма.
2. Сведения о возбудителе
2.1. Система положения
Пироплазмоз собак или бабезиоз собак — сезонное заболевание собак, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia.
Пироплазмоз собак вызывается одноклеточным паразитом Piroplasma canis (по международной классификации Babesia canis). Паразиты рода Babesia являются протозойными организмами, которые инвазируют эритроциты позвоночных животных. Является эндемичным заболеванием в Европе, Южной Африке, Азии и Америке.
Несмотря на большое количество видов, было выявлено только 2 вида, способных заразить собак: Babesia сапis и Babesia gibsoni.
Существует 3 подтипа Babesia canis: Babesia canis canis, Babesia canis vogeli и Babesia canis rossi. Эти штаммы отличаются по вирулентности, географическому распространению и клещам-переносчикам, но одинаковые по внешнему виду.
Переносчиками возбудителя являются клещи семейства Ixodidae. Раньше пироплазмоз собак назывался «лесной болезнью», так как животные заражались исключительно во время прогулок за городом. В последние годы ситуация резко изменилась. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах.
2.2. Строение возбудителя
Паразиты были дифференцированы на основании их внешнего вида при окраске мазков крови. Babesia canis гораздо крупнее Babesia gibsoni. Ее размеры составляют: округлых одиночных форм — 2,1…4,5 мкм,парных грушевидных — 3,1…5,6х 1,4…1,7 мкм. Формы паразита характеризуются многообразием: встречается округлая, амебовидная, веретеновидная, анаплазмоидная, грушевидная и др. Диагностической формой считают парную грушевидную. У Babesia gibsoni малые размеры — 1,6х2,4 мкм и, главным образом,округлая форма. Парная грушевидная форма Babesiacanis образует острый угол, а ее размеры больше или равны радиусу эритороцита. Размеры Babesia gibsoni значительно меньше радиуса эритроцита.
В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным. В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны
- Эпизоотологические данные
Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.
Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, поэтому пироплазмоз собак раньше назывался «лесной болезнью». В конце 1960 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В прошлые годы заболевали преимущественно собаки культурных пород. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.
Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер.
По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20 % пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз , что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет.
- Биологический цикл
Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами.
В процессе развития
бабезии проходят несколько
Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов.
Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется.
Патогенез
Спорозоиты бабезий находятся в слюнных железах инфицированных клещей и передаются собакам во время их питания. Передача требует 2-3 дней, спорозоиты проникают в эритроциты и размножаются путем деления.
Хотя собаки обычно вырабатывают хороший гуморальный иммунитет на инвазию, они не в состоянии избавиться от паразитемии и становятся хроническими носителями.
Передача бабезий осуществляется во время питания клещей на теле животных. Переносчиками бабезий являются иксодовые клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, Dermacentor rеtiсulаris, Hyalomma mагginаtum, Hyalomma рlumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Переносчики Babesia gibsoni окончательно не установлены.
В организме переносчиков - клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией.
Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клешей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клешей линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражё ного хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий.
Предполагают, что также существует транспланцентарная передача бабеэий, так как Babesia gibsoni была обнаружена у З-х дневных щенков.
- Клиническая картина.
Инкубационный период после передачи составляет 10-21 день.
Заболевание может протекать молниеносно, остро и хронически. Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями.
В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию.
По данным многих авторов, главный источник энергии для паразита — анаэробный гликолиз, продуктом которого служит молочная кислота. Паразит, питаясь содержимым эритроцита, вызывает трансформацию дискоцита в эхиноцит. Конечным этапом такой трансформации служит образование сфероцита — эритроцита сферической формы, потерявшего часть выростовплазмолеммы. Эритроциты с большими дефектами фагоцитируются клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Они также могут разрушаться и на других участках сосудистого русла, в т. ч. в печени, способной благодаря обильному кровоснабжению эффективно устранять поврежденные клетки.
В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.
Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными.
"Перегрузка" органов
кроветворения сопровождается
Считается, что внутриклеточный гемолиз наносит организму больше вреда, чем внутрисосудистый, т. к. мембраны эритроцитов, свободно циркулирующие по кровотоку, вызывают рассеянную интраваскулярную коагуляцию. Фрагменты мембран эритроцитов также могут разрушать ренальный эпителий.
Известно, в процессе старения эритроцитов происходит денатурация их мембраны (одна из причин —физиологическое окисление). В результате инактивируются антигенные участки, расположенные на мембране, что служит сигналом о «чужеродности» антиэритроцитарным мембранным антителам, находящимся внормальной сыворотке . Morita et al. (1994) показали,что поражение эритроцита бабезиями приводит к преж-девременной денатурации мембраны, а в сыворотке собак, зараженных B. canis, уровень антител к эритроцитам с окисленными мембранами выше, чем в сыворотке нормальных собак. Антиэритроцитарные мембранные антитела присоединяются к антигенным участкам на мембранах эритроцитов. Активированный комплемент разрушает мембрану эритроцита. Клинически это проявляется иктеричностью тканей и гемоглобинурией. Отложение гемосидерина во внутренних органах (селезенке, печени, эпителии почечных канальцев) может свидетельствовать о внутрисосудистом гемолизе. Следствием жизнедеятельности бабезий является неизбежный энергодефицит клетки, что вызывает гипоксию тканей. В этом случае молочная кислота накапливается в крови и мышцах. Клинически это проявляется вялостью, скованностью походки, быстрой утомляемостью собаки. В ответ на гипоксию развивается гипертрофия бронхиальной мускулатуры и увеличиваются размеры легочных альвеол. Дальнейшее накопление молочной кислоты сопровождается уменьшением щелочного резерва, что ведет к ацидозу. Вследствие его снижаются чувствительность к циркулирующим катехоламинам и перекисное окисление липидов мембраны клеток, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах, в результате обмен миокарда переключается на анаэробный гликолиз и резко снижается количество АТФ. Дальнейшее увеличение ацидоза ведет к гибели клеток и тканей.
Гемолитическая анемия обусловливает общую интоксикацию организма собак и гипоксию тканей вследствие массового разрушения эритроцитов и выхода гемоглобина в плазму крови. В результате поражаются практически все внутренние органы. Кроме того, по свидетельству многих исследователей, гипоксия органов и тканей вызвана оседанием инвазированных бабезиями эритроцитов на стенки мелких сосудов и капилляров, что приводит к их закупорке и поражению эндотелия. Ludford C.G. (1969) использует термин «внутрисосудистая агглютинация» и отмечает тот факт, что при по-ражении некоторыми штаммами Babesia canisмембраны эритроцитов и их строма покрыты антигенами паразита.
Формы течения болезни
Болезнь может протекать сверхостро, остро, хронически и подостро. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без видимых симптомов.
Сверхострая форма включает выраженный гипотензивный шок, обширное повреждение тканей, гипоксию и смерть. Признаки острого заболевания включают лихорадку (повышение температуры тела до 42'С), апатию, гемолитическую анемию, тромбоцитопению. спленомегалию, увеличение лимфатических узлов, желтуху и гемог-лобинурию. Менее распространенные симптомы включают асцит, периферические отеки, стоматит, гастроэнтерит, поражение ЦНС, ДВС-синдром и острую почечную недостаточность. Острая инвазия связана с индукцией синдрома системного воспалительного ответа и синдрома системной полиорганной недостаточности вторичным по отношению к массивной иммуностимуляции и выбросу цитокинов. Признаки синдрома полиорганной системной недостаточности могут включать в себя коагулопатии, респираторный дистресс-синдром, мозговую дисфункцию и острую почечную недостаточность.
Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41—42 ºС, удерживающееся в течение 2—3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается есть, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком. На 2—3 сутки моча приобретает темный оттенок — красноватый или кофейный. Характерна слабость задних конечностей — больные собаки с трудом передвигаются; может быть понос и рвота с примесью крови, кал может быть от ярко-желтого до зеленоватого цвета, также наблюдается отек легких, а температура может быть в пределах физиологической нормы. Может появиться рвота, понос, метеоризм, зловонный запах изо рта.
При некоторых формах пироплазмоза первые симптомы совершенно не настораживают владельцев: животное просто становится менее активным, у него несколько снижается аппетит. Владельцы не придают изменениям, происходящим с животным, должного внимания, и в результате визит в клинику отстоит от начала заболевания на несколько дней, в течение которых состояние животного значительно ухудшается, паразит в его крови активно размножается и заболевание протекает гораздо тяжелее, чем в случае его раннего распознавания и начала лечения.
Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40-41°С, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея. Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно – от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови.
Подострая форма характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально.
После перенесения болезни у собак формируется так называемый нестерильный иммунитет (премуниция). Антитела к возбудителю сохраняются в организме до его исчезновения. Довольно часто у собак после переболевания отмечают бабезионосительство, которое длится до 1 года. В этот период у собаки отсутствуют клинические признаки, но при лабораторных исследованиях выявляют бабезий.
- Диагностика
Диагностика заболевания не представляет никаких трудностей, как для врачей, так и для животных и их владельцев.
Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, времени года и клинических признаков. Лабораторно диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мазках периферической крови (из кончика уха. хвоста, ногтевого ложа), окрашенных по Романовскому-Гимза.
Разработаны также серологические исследования (реакция длительного связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ) и даже ПЦР. Однако, в клинической практике они применяются редко, хотя их использование незаменимо для выявления паразитоносительства .
Проведение биохимического и клинического анализа крови имеет очень большое значение, так как позволяет определить характер и оценить степень тяжести развития патологических процессов в различных органах и системах организма.
Так же помогает в диагностике пироплазмоза анализ мочи животного, взятый с целью определения гемоглобина в моче — симптома, характерного для пироплазмоза собак. В острый период заболевания не стоит брать у животного биохимический анализ крови, так как гемолиз будет искажать результаты исследования. В общем клиническом анализе крови в острый период заболевания повышается СОЭ, может наблюдаться анемия, снижается количество эритроцитов и тромбоцитов, в этот период почти всегда наблюдается лейкопения, которая по мере прогрессирования заболевания сменяется лейкоцитозом.
Для посмертной микроскопической диагностики пироплазмоза мазки крови рекомендуется брать не только из внутренних органов трупа, но и из периферических кровеносных сосудов, лучше из подкожных сосудов венчика, где паразиты могут сохраняться до шести суток (в зависимости от внешней температуры).
При начавшемся разложении трупа пироплазмы изменяются морфологически (грушевидные формы округляются и т . п.), а затем лизируются; эти изменения быстрее наступают в крови внутренних органов.
Диференциальная диагностика.
Довольно часто бабезиоз собак протекает в сочетании с лептоспирозом, гепатитом, эрлихиозом (Ehrlichia canis), дирофиляриозом (Dirofilaria immitis), риккетсиозом
Поэтому бабезиоз необходимо дифференцировать от лептоспироза. парвовирусного энтерита, чумы собак, эрлихиоза, гемобартонеллёза собак. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты.
- Лечение
Лечение пироплазмоза проводится по трём направлениям:
1. Уничтожение бабезий (специфические препараты, которые вводятся под контролем ветврача);
2. Выведение из организма токсических продуктов распада (внутривенные капельницы 1-2 раза в день).
Так же назначается поддерживающая терапия;
3. Лечение осложнений пироплазмоза (осложнения на печень, почки, поджелудочную железу, сердце, и т.д.)
Исход лечения зависит от того, как быстро пациент доставлен в клинику. Возбудители болезни - простейшие пироплазмы, паразитирующие на эритроцитах крови, - размножаются в геометрической прогрессии. У собаки должны взять анализ крови из периферической кровеносной системы. Лечение без лабораторного подтверждения не начинают. Затем собаке делают вливание препарата, который убьет все пироплазмы. До недавнего времени использовались гемоспоридин, трипановый синий, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, но представляют собой токсичные соединения, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Наиболее эффективным средством считают немецкий препарат Беренил или его отечественный аналог Азидин в количестве 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно.
Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т.д. объем и длительность лечения зависит от состояния пациента. В тяжелых случаях могут потребоваться капельница и даже переливания крови.
В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.
Больной собаке нужно обеспечить внимательный уход и обязательно диетическое кормление. Пища должна быть: легко усвояемой; содержать мало жира сбалансированной по витаминам и микроэлементам. Давать пищу нужно постепенно, дробно. Начинать с 1/3 суточной нормы скормив ее за 3-4 приема. В течении З-х дней необходимо довести кормление до обычной нормы.
В настоящее время препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарбадипропионата ("Имизол", ”Имидосан”, “Пиростоп”), в дозе 5,0-6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно. Повторная инъекция через 2-З недели. Возможны болевая реакция в месте введения, слёзотечение, саливация, тремор и другие побочные явления, для предупреждения которых вводят атропин, подкожно 0,04 мг/кг. Имидокарб очень эффективен против Babesia canis, но менее эффективен против Babesia gibsoni.
У многих собак степень паразитемии снижается через 24-48 часов после введения, может потребоваться З-4 инъекции препарата, чтобы избавить от паразитемии. Но даже такие меры у большинства собак приводят к субклинической инфекции и хронического носительства.
Чаще используются средства на основе диминазена диацетурата. Для борьбы с этим заболеванием наиболее эффективным средством является препарат "Беренил" или его отечественный аналог “Азидин” в дозе З,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно или подкожно в виде 7% раствора.
Использование диминазена в рекомендуемой дозе не всегда приводят к полному освобождению крови от паразитов. Также применяется "Неозидин”. Инъекцию повторяют при необходимости, через 24 часа. Более высокая дозировка (5-7.5 мг/кг внутримышечно повторяется два или три раза с интервалом в две недели) была рекомендована для лечения собак с Babesia gibsoni.
Другой препарат, который может быть эффективным при бабезиозе собак включает метронидазол в дозе 25-65 мг/кг каждые 24 часа в течение 10 дней. Однако его применение не обеспечивает полной элиминации возбудителя .
Пироплазмоз трудно поддается лечению и не всегда усилия ветеринарных врачей приводят к выздоровлению. Даже вылечившись, собака может умереть от осложнений на печень, сердце и почки. Лечение пироплазмоза для собак ряда пород осложняется тем, что они плохо переносят побочные воздействия препаратов. Результатом побочного воздействия этих препаратов является не только нарушение функций печени и почек, но и тяжелые поражения нервной системы.
Особенно опасным в плане поражения нервной системы является лечение при ложноположительном результате анализа. В таких случаях нарушения нервной системы весьма вероятны, а для чувствительных собак: колли, бобтейлов, шелти и шарпеев - почти неизбежны. Вероятно, это связано с тем, что "неизрасходованные" на разрушение пироплазм токсины препаратов всю свою отрицательную энергию направляют на мозг.
Чтобы уменьшить патологическое воздействие, обусловленное жизнедеятельностью паразитов, а так-же их массовой гибелью после введения противобабезийных средств, снизить токсическое воздействие самих средств, следует применять различные препараты симптоматической терапии: сердечные, гормональные, антигистаминные, гепатопротекторы, назначать инфузионную терапию
- Профилактика и меры борьбы
Единственным способом предотвратить заражение собак пироплазмозом является защита ее от клещей. К профилактическим мероприятиям относятся противопаразитарная обработка собак специальными спреями и использование ошейников от экзопаразитов (клещей, блох, власоедов). Перед выходом в лес или в поле шерсть собак целесообразно обработать репеллентами. К числу препаратов для отпугивания клещей можно отнести бутокс в разведении с водой 1:2000 или байтрил 1:1000. Помимо репеллентных свойств эти препараты служат эффективным средством борьбы с энтомозами – блохами, власоедами и пр. Однократная обработка данными лекарствами служит эффективной зашитой в течение 10 дней. Можно использовать и препараты более кратковременного действия – хлорофос, керосин и др. Все эти химикаты токсичны не только для клещей и блох, но и для человека и собаки.