Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Полигипоавитаминозы животных

Введение

Полигипоавитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах животных.

Слово «витамин» происходит от латинского слова «vita», означающего «жизнь». Основное их количество поступает в организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нём полезными микроорганизмами, однако в этом случае их бывает не всегда достаточно.

Витамины повышают интенсивность всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

Отсутствие в организме животного какого-либо витамина вызывает характерное заболевание – авитаминоз, недостаток же его в корме, а, следовательно, и в организме животного вызывает менее выраженное заболевание – гиповитаминоз. Если в кормах отсутствуют несколько витаминов, то у животных возникает полиавитаминоз.

Витамины требуются организму в весьма незначительных количествах: всего несколько сотых долей миллиграмма в сутки. Но и в этих малых количествах витамины благоприятно влияют на обмен веществ, стимулируют рост, развитие, размножение, положительно воздействуют на общее состояние, повышают сопротивляемость различным болезням как инфекционным, так и незаразным, укрепляют мышечную, костную, кровеносную и другие системы организма, причем действуют они все взаимосвязано.

В настоящее время известно свыше 30 витаминов. Обозначаются они заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С и т.д. Их подразделяют на жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С и витамины группы В).

Животные нуждаются в получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.

Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность и здоровье животного, на обмен веществ.

А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:

1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в диете;

2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и витаминов в кишечнике;

3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в организме;

4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и тканями.

Предупреждать заболевания, вызванные недостатком или отсутствием витаминов, намного легче, чем лечить их. Поэтому в животноводстве огромное значение имеет обеспечение животных кормами, которые содержат нужные витамины. Чтобы вовремя остановить развивающуюся болезнь, необходимо знать основные признаки авитаминозов животных. Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных веществ в диете.

Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.

Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.

Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия, однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей калорийностью.

Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут обеспечить полную потребность в витаминах.

1. Характеристика авитаминозов

1.1. Авитаминоз A

Авитаминоз A (Avitaminosis A) – хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина. Авитаминоз A (Avitaminosis A) – хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина – каротина.

Этиология: длительный недостаток витамина А или каротина в кормах, нарушение его всасывания в пищеварительном тракте при различных заболеваниях.

Патогенез: замедляется синтез зрительного пигмента – родопсина, в состав которого входит ретинол, что служит причиной ночной или куриной слепоты (гемералопия), сухости глаз (ксерофтальмия), размягчения роговицы (кератомаляция), нарушения зрения. На почве глубоких расстройств обмена задерживается рост и развитие животных, снижается продуктивность и иммунная реактивность, возникает предрасположенность к различным заболеваниям.

Клиническая картина: ранним признаком болезни является ослабление зрения у животного в сумерки, появление слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится. Волосяной покров выпадает, венчик воспален, болезнен. Рог копытец не имеет глазури, растет неправильно, нередко с трещинами и бороздами. Позже появляются истечение из носовой полости, кашель, хрипы в легких (бронхит, пневмония), нередко диарея, нервные расстройства (парез, паралич, судороги). У самок нарушается репродуктивная функция; возникают аборты, задержание последа, эндометриты, мертворожденные уродливые или нежизнеспособные приплоды. Больные животные плохо растут, малоподвижны, продуктивность у них снижена. В крови больных снижено количество каротина и ретинола.

Диагноз: диагноз ставят на основании клинических данных (анализ рациона в том числе), признаков заболевания и биохимических исследований крови и продукции (молока, яиц) на содержание каротина и витамина A. Необходимо исключить паразитарные и инфекционные заболевания.

Лечение: комплексное, с обеспечением больного организма витамином А или каротином (зеленая трава, витаминная травяная мука, хвойная мука, сено, морковь, сенаж и др.) или препаратов, содержащих витамин А. При наличии осложнений применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, стимулирующие и лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию.

Профилактика: постоянное обеспечение потребности животных в каротине или в витамине A с кормами или введение в рацион премиксов.

1.2. Авитаминоз B₁

Авитаминоз B₁ (Avitaminosis B₁, недостаточности тиамина – витамина B₁) – хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B₁. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Этиология: заболевание возникает при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B₁ его антиметаболитом – тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

Патогенез: при недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, накапливаются в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечнососудистой систем.

Клиническая картина: клиническая картина болезни вначале проявляется задержкой роста, уменьшением или отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию (уряжение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

Диагноз: диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона, симптомов болезни, патоморфологических изменений, увеличения в крови содержания пировиноградной и молочной кислот, при дифференциации исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески (псевдобешенство и др.).

Прогноз при наличии параличей неблагоприятен.

Лечение: назначают корма, богатые тиамином, зеленую траву, хорошее люцерновое или клеверное сено, витаминную травяную муку, кормовые дрожжи (от 6 до 200 г в сутки). Из препаратов применяются тиамин бромид (или тиамин хлорид) в дозах: овцам, свиньям – 0,005-0,006 г, крупному рогатому скоту – 0,06- 1,5 г внутримышечно в форме 2,5-6-ного раствора а течение 5-7 дней подряд, при слабости сердца рекомендуется кокарбоксилаза, витамины группы В.

Профилактика: профилактика авитаминоза В₁ достигается включением в рацион разнообразных кормов, богатых тиамином. Потребность в тиамине поросят и птиц составляет 2 мг на 1 кг корма. Вводят в рацион животных серу.

1.3. Авитаминоз C

Авитаминоз C (Avitaminosis С) (цинга). Недостаточность витамина C, аскорбиновой кислоты – хроническое заболевание с синдромом геморрагического диатеза, развивающегося чаще у растущих животных, преимущественно у свиней, пушных зверей, вследствие недостатка в организме аскорбиновой кислоты. Причиной болезни служат также нарушения эндогенного метаболизма этого витамина при гепатозах, заболеваниях желудка и кишечника, инфекциях и т. д. Развитию болезни способствует длительное скармливание испорченных, пораженных грибками кормов, отсутствие активного моциона, плохой микроклимат.

Этиология: С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления животных вареными мучнистыми кормами и комбикормом без травяной муки, не содержащими аскорбиновой кислоты.

Патогенез: аскорбиновая кислота принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов. Одной из важных функций витамина С является его участие в нормализации проницаемости капилляров. Велика роль аскорбиновой кислоты в иммунобиологической защите организма.

Клиническая картина: при скрытом дефиците витамина С признаки болезни выражены слабо: больные животные вялые, отстают в росте, иногда наблюдается болезненная походка. При явной стадии С-авитаминоза на первый план выступает геморрагический синдром: спонтанно или после легких сдавливаний появляются геморрагии на коже спины и шеи в виде отдельных точек вокруг волосяных луковиц, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний волос выпадает, там, в последующем формируется язвенный дерматит. При кровоизлиянии во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит, кровотечения из носовой полости, опухают суставы – гемартроз. Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости и на деснах, щеках и языке. Аппетит нарушен, животные худеют.

Течение болезни хроническое, реже подострое.

Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0,5-2,5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза – апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.

Лечение: назначают щадящую диету из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости – обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам – 0,1-0,2 г, взрослым свиньям – 0,5 г). При некротических стоматитах ротовую полость орошают фурацилином (1:5000), калия перманганатом (1:1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.

Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую траву, зимой – корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят – 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.

1.4. Авитаминоз Е

Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.

Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

Витамин Е, так же как витамин А и каротин, способен накапливаться в организме. Он откладывается в основном в печени, мозгу, мышцах, поджелудочной железе и селезенке. Довольно много его содержится в передней доле гипофиза и в плаценте. При авитаминозе Е плотоядным рекомендуют скармливать эти органы свежими.

Витамин Е образуется в растениях. Много его в масле пшеничных зародышей, в зародышах зерна пшеницы, зеленой люцерне, овсе и во всех зеленых частях растений. В овощах его мало. Очень богат витамином Е шиповник. Витамин Е изготавливают из зерна пшеницы или синтезируют. Он хорошо растворяется в жирах, эфире, хлороформе, бензине, но совсем не растворяется в воде.

Выпускают витамин Е в виде концентрированного масляного раствора. В одном миллилитре концентрата содержится 0,003 грамма витамина. При авитаминозах его дают внутрь в дозах: крупному рогатому скоту 0,01-0,03 грамма; собакам 0,001-0,002; лисицам 0,0005-0,001 грамма. Для предупреждения авитаминоза и гиповитаминоза Е нужно, чтобы животные в течение всего года регулярно получали достаточное количество зеленого корма.

2. Характеристика гиповитаминозов

2.1. ГИПОВИТАМИНОЗ A

ГИПОВИТАМИНОЗ A, недостаточность ретинола, - тяжелое заболевание, проявляющееся резким снижением резистентности организма, дистрофическими изменениями эпителиальной ткани, нарушением зрения, задержкой роста и развития. Отмечается y всех видов животных, болеет преимущественно молодняк.
Этиология. Наиболее биологически активной формой витамина A является витамин A1 (ретинол). Он содержится только в продуктах животного происхождения. А-витаминной активностью обладают каротин и близкие к нему каротиноиды, которые в организме животных под влиянием фермента каротиндиоксигеназы превращается в витамин A. Особенно богаты каротином зеленые части растений (клевер, крапина, люцерна), а также луговые и лесные травы. Много каротина в корнеплодах (морковь, брюква, свекла), мало - в зерновых кормах.

Гиповитаминоз A бывает эндогенного и экзогенного происхождения. Экзогенный гиповитаминоз A развивается преимущественно во второй половине стойлового содержания, когда количество каротина в кормах при хранении уменьшается. Это ведет к снижению содержания каротина и витамина A в организме беременных животных, что отражается на развитии плода, a в последующем и на организме растущего молодняка, поскольку молозиво и молоко в этот период бедны витамином A или содержат его следы. К тому же одной из физиологических особенностей организма поросят является то, что они до 2-3-недельного возраста не способны усваивать витамины из корма и поэтому нуждаются в получении их в готовом виде. Следует также учитывать, что некоторые хищные животные, например кошки, не способны усваивать картин корма и превращать его в витамин A, поэтому также нуждаются в доставке витамина в готовом виде.

Экзогенный гиповитаминоз A может быть результатом длительного однообразного кормления комбикормом, жомом, отрубями, картофелем и др., содержащими мало каротина и витамина A; недоброкачественными кормами. В результате нарушения технологии, заготовки и хранения последних.
Гиповитаминоз A эндогенного происхождения возникает вследствие плохого усвоения каротина или нарушения превращения его в витамин A при болезнях желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной и щитовидной желез, инфекционных и инвазионных заболеваниях. В усвоении каротина большое значение имеют желчные кислоты, фосфатиты. При их недостатке в пищеварительных соках симптомы гиповитаминоза A проявляются и при полноценном витаминном кормлении.

Патогенез. Недостаток или отсутствие витаминa в организме вызывает нарушение азотистого, углеводного, липидного и фосфорного обменов. Одной из ведущих функций витамина A является поддержание в нормальном состоянии эпителиальной ткани. При гиповитаминозе A вследствие глубокого нарушения азотистого обмена, в частности обмена пуриновых оснований, нуклеиновых кислот и нуклеотидов, происходит метаплазия эпителия, который в последующем подвергается ороговению. Метаплазия эпителия отмечается, но многих органах и тканях, в частности в выводных протоках желез, слизистой оболочке кишечника, дыхательных путях, почках, нервной системе. Нарушаются функции всех органов, где произошло перерождение эпителия. Очень четко такие нарушения проявляются в зрительном аппарате. Вначале отмечается сухость роговицы (ксерофтальмия), затем помутнение, изъязвление и размягчение ее (кердтомаляция), что может привести к полной потере зрения. Другой патологический процесс в зрительном аппарате при гиповитаминозе A - гемералопия (куриная слепота), возникающая в результате нарушения ресинтеза родопсина (зрительного пурпура, представляющего собой соединение белка опсина и витамина А).

При гиповитаминозе A понижается устойчивость животных к неблагоприятным внешним факторам.

Симптомы. Клинические проявления гиповитаминоза A у разных видов животных имеют некоторые особенности, хотя y молодняка всех видов отмечаются задержка роста, общее недоразвитие, истощение.
У молодняка крупного рогатого скота наблюдаются конъюнктивиты, слизистое истечение из носа, кашель, нередко опухают суставы, отмечаются диспепсические явления, у телят более старшего возраста - слезотечение, гемералопия, выпячивание глазного яблока, помутнение и изъязвление роговицы. Иногда отмечается динамическая атаксия. Часто заболевание осложняется катаром верхних дыхательных путей, очаговой пневмонией, гастроэнтеритом. У взрослых животных в основном поражается половая система, что проявляется нарушением полового цикла, яловостью, абортами, а y быков-производителей - нарушением сперматогенеза. Указанным выше признакам предшествуют низкие показатели каротина и витамина A в сыворотке крови. Критическим уровнем ретинола в сыворотке крови стельных коров считается 16 мг/100 мл. Клинические признаки гиповитаминоза A y телят молочного периода отмечаются при снижении содержания ретинола в сыворотке крови до 4-8 мг/100 мл.
У ягнят гиповитаминоз проявляется отставанием в росте. У них отмечаются бронхиты, гастроэнтериты, пневмонии, анемии, иногда признаки поражения нервной системы - судорожные сокращения мышц шеи, конечностей, a по мере развития болезни возможно возникновение титанических судорог. У ягнят часто бывают случаи мочекаменной болезни и сравнительно редко поражается роговица глаз. У овцематок и баранов-производителей нарушаются процессы воспроизводства. Количество ретинола в сыворотке крови снижается до 1-2 мкг/100 мл. У поросят нарушается координация движений, отмечается парез задних конечностей, скошенность головы и шеи вследствие поражения среднего уха, себорейные поражения кожи c выделением коричневого экссудата по всему телу. У свиноматок понижаются плодовитость и молочность. У хряков нарушается спермиогенез, ухудшается качество спермы. В сыворотке крови снижается содержание ретинола до 10 мг/100 мл и ниже.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают c учетом анамнеза, клинических симптомов, лабораторных исследований кормов, сыворотки крови на содержание каротина и витамина A.

Дифференцируют c телязиозом, риккетсиозным кератоконъюнктивитом, заболеваниями, протекающими c явлениями поражения органов дыхания и пищеварения.

Прогноз при своевременном и правильно организованном лечении благоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить больных животных кормами, богатыми каротином или витамином A. Самый лучший источник каротина для травоядных - сенаж хорошего качества, силос, морковь, корнеплоды, бобовые.
B качестве медикаментозной терапии используют препараты, содержащие ретинол: витаминизированный рыбий жир, масляный концентрат витамина A, тривитамин, аквитал-хиноин и др. Дозировки проводят по ретинолу (в сутки на голову), МЕ: крупному рогатому скоту и лошадям - 300 000-500 000, свиноматкам, овцематкам и телятам - 50 000-100 000, поросятам, ягнятам - 30 000-100 000. Курс лечения - 15-20 дней и более.

Профилактика. B благоприятных условиях при обильном поступлении каротина c кормом y животных не только удовлетворяется потребность в витамине A, но и образуется определенный запас, 70-90 % которого откладывается в печени. Запасы витамина А - это источник восполнения недостатка каротина в рационе в стойловый период. Следует учитывать, что потребность в витамине A у животных значительно возрастает при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях.
Учитывая это, необходимо, особенно со второй половины стойлового периода, всех беременных животных обрабатывать витаминными препаратами за 4-б вед до родов. С этой целью рекомендуется вводить масляный концентрат витамина A внутримышечно: стельным коровам - в дозе 5-7 мл (500 000-700 000 МЕ), супоросным свиноматкам - 2-3 мл, суягным овцематкам - 1,5-2 мл 1 раз в неделю или декаду. Можно также использовать витаминизированный рыбий жир, травит, тетравит и др. Профилактические дозы витамина А в 2-3 раза меньше, чем лечебные, однако применяют их значительно дольше.

B последнее время в качестве витаминной подкормки используют хвойные лапки и муку. B 1 кг хвойной муки содержится 40-80 мг каротина, 50-120 мг витамина C. Хвойную муку вводят в рацион телятам по 200-300 г, свиньям старше 4 мес. по 40-50 г на животное в сутки в течение 15-20 дней, а затем делают 10-дневный перерыв. Следует строго дозировать хвойную муку, так как передозировка обусловливает развитие нефрита.

2.2. ГИПОВИТАМИНОЗ D

ГИПОВИТАМИНОЗ D, недостаточность кальциферола, - хроническое заболевание, возникающее в результате недостатка в организме витамина D и характеризующееся расстройством фосфорно-кальциевого обмена. Болезнь сопровождается нарушением процесса образования костной ткани и роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма. Недостаточность кальциферола y молодняка называют рахитом. Поражает он молодняк всех видов животных, но преимущественно поросят. Наибольшая заболеваемость отмечается в стойловый период содержания, однако может быть и летом, если молодняк не пользуется выгулом или пастбищем. У взрослых животных недостаток кальциферола обусловливает развитие остеодистрофии.

Этиология. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, который содержится в крови, коже, нервной и жировой ткани животных. Однако для перехода его в активную форму - витамин D3 необходимо действие ультрафиолетовых лучей. Другим важным источником витамина D является Содержащийся в растениях эргостерин, который под влиянием ультрафиолетовых лучей переходит в активную форму - витамин D2 (эргокальциферол). Источником витамина D2 является сено, сенаж, силос, молозиво, молоко, обрат. Если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаясь ультрафиолетовому облучению, a растительные корма заготовлены в ненастную погоду, длительно хранились или испорчены, у молодняка развивается рахит, а y взрослых животных - остеодистрофия. Существенную роль в возникновении заболевания играет пониженное содержание в рационах кальция и фосфора, неправильное их соотношение.
Предрасполагают к заболеванию антисанитарные условия содержания, кормление недоброкачественными кормами, повышенная концентрация в воздухе углекислоты.

Патогенез. Витамин D стимулирует рост организма, способствует нормальному течению важнейших физиологических процессов и эффективному использованию питательных и минеральных веществ. Он облегчает проникновение кальция через слизистую оболочку тонкого отдела кишечника, повышает секрецию и кислотность желудочного сока, поддерживает физиологический тонус нервно-мышечной системы, содержание лимонной кислоты в сыворотке крови и костях, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена веществ. Основным местом всасывания витамина D является тощая кишка, процессу всасывания способствуют жирные кислоты.
При дефиците витамина D обычный путь превращения веществ в трикарбоновом цикле Кребса оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. На почве этого усиливается функция паращитовидных желез, и их гормон стимулирует образование лимонной кислоты, которая участвует в процессе декальцификации скелета, вступая в соединение c кальцием и перенося его из кости в плазму. Одновременно паратгормон снижает реабсорбцию фосфатов, вызывая гипофосфатемию. Все это приводит к расстройству минерального обмена.

Симптомы. В начале заболевания отмечаются снижение аппетита, кратковременные поносы, отставание в росте. B последующем происходит извращение аппетита, больные подолгу лежат, y них отмечается перемежающаяся хромота и болезненность при пальпации костей и суставов. Постепенно расстройства движения усиливаются настолько, что животное не может подняться на ноги. Вследствие мягкости и непрочности костной ткани, a также слабости мускулатуры кости конечностей искривляются, изменяется постановка ног. Возрастает болезненность костно-мышечного аппарата, поэтому поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираются на запястные суставы. Появляются искривления позвоночника, грудной клетки, лицевой части черепа.
Нарушаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем (одышка, тахикардия и др.).

На почве рахита часто возникают симптомы со стороны нервной системы - сонливость или беспокойство, ларингоспазм, клинико-тонические судороги.
B крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фосфатазы, уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза учитывают характер кормления и содержания животных, результаты клинических и лабораторных исследований, данные патологоанатомического вскрытия.
Рахит следует дифференцировать c артрозами, артритами, гиповитаминозами В1 и В₆, у ягнят - c энзоотической атаксией.