Препараты, действующие на физиологические системы организма

Содержание:

Введение

1. Препараты, действующие на сердечно-сосудистую систему и кровь.

   1.1. Кардиотонические  средства

   1.2. Антиаритмические препараты

   1.3. Средства, улучшающие  кровоснабжение органов и тканей, мозговое кровообращение.

   1.4. Гипертензивные средства - лекарственные средства, повышающие артериальное давление и применяемые при артериальной гипотензии.

   1.5. Ангиопротекторы. Гиполиподемические средства     

   1.6. Средства ингибирующие и стимулирующие свертывание крови

2. Желчегонные средства

3. Диуретики

   3.1. Классификация  диуретиков

4. Маточные средства

Заключение

Введение

Взаимодействие лекарственного вещества с организмом рассматривают как сложный биологический процесс, характер которого определяется физико-химическими свойствами вещества, состоянием организма и условиями окружающей его среды. Каждое вещество обладает присущими ему свойствами и связанной с ними биологической активностью, проявляющейся в разнообразном действии лекарственного вещества в организме животного. Даже у простых химических соединений разностороннее действие. Например, щелочи нейтрализуют кислоты, растворяют белки, омыляют жиры, в высокой концентрации вызывают ожог и некроз тканей, рефлекторно влияют на функции органов и систем, изменяют секрецию желез и т. д. Действие некоторых лекарственных веществ связано с изменением рН среды, поверхностного натяжения, осмотического давления, проницаемости клеточных мембран и другими изменениями в организме. Возникающие под влиянием лекарственных веществ эффекты представляют собой комплекс разнообразных изменений в организме. Самые существенные изменения определяют главные, основные лечебные свойства лекарственного вещества, но многие вещества вызывают еще менее существенные, второстепенные изменения в организме. Различают общее и избирательное, прямое и косвенное действие лекарственных веществ. Эффект прямого действия связан с первичной реакцией тканей на воздействие лекарства. Однако все ткани и органы в организме находятся в нейрогуморальной связи и функциональной взаимозависимости, поэтому эффект от такого действия в той или иной степени отражается на функции других органов. Изменения в органах, с которыми лекарственное вещество не вступает в первичные реакции, возникают в результате косвенного влияния вещества. Избирательным называется влияние, которое касается только одной ткани, органа или биохимического процесса (апоморфин действует избирательно на рвотный центр; гликозиды наперстянки — на сердце). Действие называется общим, когда фармакологическое средство влияет на биохимические процессы и вызывает почти одинаковые изменения в клетках различных органов и систем.

   Широко используют лекарственные средства, тонизирующие центральную нервную систему, стимулирующие сердечную деятельность, дыхание, кровотворение, регенерацию поврежденных тканей и т. д. Однако длительная стимуляция выходящих за пределы физиологических возможностей, а также применение сильных стимуляторов сопровождается чрезмерным расходованием энергии, ведет к функциональной перегрузке органов и быстрому истощению нервной системы, поэтому может нанести непоправимый вред организму.

  1.Препараты, действующие на сердечно-сосудистую систему и кровь.

   Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на несколько групп:

1) кардиотонические средства;

2) антиаритмические препараты;

3) средства, улучшающие  кровоснабжение органов и тканей, мозговое кровообращение;

4) гипотензивные и  гипертензивные средства;

5) ангиопротекторы и  гиполиподемические средства;

6) средства, ингибирующие  и стимулирующие свертывание  крови.

   1.1. Кардиотонические средства

   Кардиотонические средства — лекарственные средства, увеличивающие сократимость миокарда вне зависимости от изменений пред- и постнагрузки на сердце.

    Общим свойством кардиотонических средств является положительное инотропное действие на сердце, т.е. способность повышать силу сердечных сокращений, в результате чего происходит увеличение ударного объема и сердечного выброса. Объем в конце диастолы, давление наполнения желудочков, легочное и системное венозное давление под влиянием кардиотонических средств могут снижаться.

    Группа кардиотонических средств включает сердечные гликозиды и ряд препаратов (добутамин, дофамин, амринон) негликозидного строения. В свою очередь, среди кардиотонических средств негликозидной структуры выделяют препараты, влияющие на катехоламинергические рецепторы миокарда (добутамин, дофамин), и препараты, не действующие на эти рецепторы (амринон).

    Добутамин  и дофамин подобно адреномиметическим средствам увеличивают активность аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ и кардиомиоцитах и последующему возрастанию внутриклеточного содержания ионов кальция, которые ослабляют тормозное влияние тропонинового комплекса на процесс взаимодействия актина и миозина, в результате чего увеличивается сократимость миокарда. Добутамин увеличивает силу сокращений сердца за счет стимуляции b1-адренорецепторов миокарда. Способность добутамина возбуждать a1-адренорецепторы сосудов сочетается со стимуляцией их b2-адренорецепторов, что в конечном итоге приводит к незначительному расширению сосудов. В терапевтических дозах добутамин практически не изменяет частоту сердечных сокращений, повышает АД, коронарный кровоток и перфузию почек, уменьшает давление наполнения желудочков, легочное и системное сосудистое сопротивление, снижает пред- и постнагрузку на сердце. Препарат действует непродолжительно. Полное выведение добутамина из крови происходит через 10—12 мин после его однократного введения. В организме он инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием метаболитов, не обладающих фармакологической активностью. Добутамин применяют при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с оперативными вмешательствами на нем. С этими целями препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—96 ч. Добутамин противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. При его применении могут наблюдаться тахикардия, усиление эктопических желудочковых аритмий, повышение АД, тошнота, головная боль, боли в области сердца. Выраженность этих эффектов ослабляется при уменьшении скорости введения препарата. Длительное использование добутамина сопровождается развитием привыкания, для преодоления которого требуется увеличение дозы препарата.

    Дофамин, являющийся  предшественником норадреналина  в организме, значительно увеличивает  силу и, в меньшей степени,  частоту сердечных сокращений  путем стимуляции b1-адренорецепторов, повышает систолическое АД за счет стимуляции a1-адренорецепторов. Влияние дофамина на адренорецепторы связано с его способностью высвобождать норадреналин из окончаний симпатических волокон. Дофамин увеличивает потребность миокарда в кислороде. Однако при этом наблюдается возрастание коронарного кровотока, обеспечивающее повышенную доставку кислорода к миокарду. Стимуляция дофамином периферических дофаминовых рецепторов приводит к увеличению кровотока и клубочковой фильтрации в почках, расширению сосудов брыжейки кишечника. Длительность действия препарата при внутривенном введении 5—10 мин. Дофамин подобно добутамину инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием неактивных метаболитов. Дофамин применяют при кардиогенном и септическом шоке, а также при гемодинамических нарушениях, возникающих после удаления феохромоцитомы и в результате передозировки сосудорасширяющих средств. Препарат вводят внутривенно капельно. В зависимости от конкретной клинической ситуации продолжительность введения препарата может составлять от нескольких часов до 1—4 дней. Дофамин противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, узкоугольной форме глаукомы, аденоме предстательной железы. В дозах, превышающих 400 мг и сутки, дофамин может вызывать тахикардию, нарушения сердечного ритма, сужение сосудов почек.

    Выраженным  кардиотоничсским действием, обусловленным  стимуляцией b1-адренорецепторов  сердца, обладают некоторые адреномиметические  средства (адреналин, норадреналин, изадрин). Однако в качестве кардиотонических средств их применяют редко, т. к. они значительно повышают потребность миокарда в кислороде, влияют на АД, оказывают выраженное стимулирующее воздействие на частоту сердечных сокращений, вызывают аритмии.

    Амринон увеличивает  силу сердечных сокращений за  счет повышения содержания внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах, обусловленною возрастанием уровня цАМФ, что наблюдается при блокаде фосфодиэстеразы-III. Кроме того, он увеличивает ток ионов кальция в кардиомиоциты через кальциевые каналы. Амринон расширяет сосуды, т.к. вызываемое им увеличение содержания цАМФ в гладкомышечных волокнах сопровождается уменьшением концентрации ионов кальция за счет фосфорилирования Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, что приводит к усилению захвата ионов кальция. Амринон уменьшает пред- и постнагрузку на сердце, снижает или не изменяет потребность миокарда в кислороде, но может перераспределять кровоток в пользу неишемизированных зон миокарда и понижать АД. При приеме внутрь амринон быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и накапливается в крови в максимальных концентрациях через 1 ч после применения. Длительность действия препарата после его однократного приема внутрь составляет около 1 ч. При внутривенном введении период полувыведения амринона равен примерно 3 ч. С белками плазмы крови амринон связывается на 10—49%. Амринон применяют при хронической недостаточности кровообращения III стадии. Использование амринона требует осторожности при шоке, связанном с инфарктом миокарда, осложненном тяжелой сердечной недостаточностью. Амринон может вызывать артериальную гипотензию и сердечные аритмии, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе и головные боли, головокружение. Кроме того, применение амринона сопровождается тромбоцитопенией и повышением активности ферментов печени.

    Основные кардиотонические средства негликозидной структуры, их дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения приводятся ниже.

    Амринон (Amrinon; синоним инокор) назначают внутрь в виде таблеток по 0,1 г 2—3 раза в день или вводят внутривенно в дозах от 0,5 мг/кг до 10 мг/кг. Высшие суточные дозы: внутрь 0,6 г, внутривенно 10 мг/кг.

Формы выпуска: таблетки по 0,1 г; ампулы, содержащие по 0,05 г препарата. Хранение: сп. Б.

    Добутамин (Dobutaminum; синоним: добутрекс, инотрекс) вводят внутривенно капельно взрослым и детям со скоростью 2,5—10 мкг/кг в 1 мин. Скорость и длительность введения регулируют и зависимости от эффекта. Скорость введения не должна превышать 15 мкг/кг в 1 мин. Форма выпуска: флаконы, содержащие по 0,25 г препарата. Хранение: сп. Б.

    Дофамин (Dofaminum; синоним допамин и др.) применяют внутривенно капельно. Начальная скорость введения взрослым и детям 1—5 мкг/кг в 1 мин. При необходимости скорость введения увеличивают взрослым до 10—25 мкг/кг в 1 мин, детям — до 7 мкг/кг в 1 мин. Высшая доза: 1 г в сутки. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 0,5% и 4% раствора (25 или 200 мл препарата в ампуле). Хранение: сп. Б.

Rp.: Sol. Dofaminum 0,5%  5,0

       D.t.d. №6 in amp.

       D.S. внутривенно 2 раза в день

#

   1.2. Антиаритмические препараты

   Нормализующее влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений могут оказывать вещества, относящиеся к разным классам химических соединений и принадлежащие к различным фармакологическим группам. Так, при аритмиях, связанных с эмоциональным напряжением, у больных без серьезных заболеваний сердца антиаритмический эффект могут оказывать успокаивающие (седативные, транквилизирующие) препараты. Антиаритмической активностью в той или другой степени обладают многие нейротропные средства (холиноблокаторы и холиномиметики, адреноблокаторы и адреномиметики, местные анестетики, некоторые антиконвульсанты с противоэпилептической активностью), препараты, содержащие соли калия, антагонисты ионов кальция и др. Вместе с тем существует ряд лекарственных средств, основным фармакологическим свойством которых является нормализующее влияние на ритм сердца при различных видах аритмий. Эти вещества, наряду с бета-адреноблокаторами и антагонистами ионов кальция (см. Бета-адреноблокаторы и |215|), некоторыми местными анестетиками и другими, в связи с их выраженной антиаритмической активностью объединяют в группу антиаритмических препаратов.

   Существует много классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее употребительной является классификация Воген-Вильямса, разделяющая антиаритмики на 4 класса:

• I класс — мембраностабилизирующие средства (хинидиноподобные);
• II класс — бета-адреноблокаторы;
• III класс — препараты, замедляющие реполяризацию (бета-адреноблокатор соталол, амиодарон);
• IV класс — блокаторы «медленных» кальциевых каналов (антагонисты ионов кальция).

   В классе мембраностабилизирующих средств выделяют 3 подгруппы: подгруппа IА — хинидин, прокаинамид, морацизин, дизопирамид; подгруппа IВ — местные анестетики (лидокаин, тримекаин, бумекаин), мексилетин и фенитоин; подгруппа IС — аймалин, этацизин, лаппаконитина гидробромид.

   В механизме действия всех антиаритмических препаратов ведущую роль играет их действие на клеточные мембраны, транспорт ионов (натрия, калия, кальция), и взаимосвязанные с этим изменения деполяризации мембранного потенциала кардиомиоцитов и других электрофизиологических процессов в миокарде. Различные группы антиаритмических средств и отдельные препараты различаются по влиянию на эти процессы. Так, препараты подгруппы IА и IС в основном подавляют транспорт ионов натрия через «быстрые» натриевые каналы клеточной мембраны. Препараты подгруппы IВ увеличивают проницаемость мембран для ионов калия. Хинидин одновременно с угнетением транспорта ионов натрия уменьшает поступление в кардиомиоциты ионов кальция. Хинидиноподобные вещества снижают максимальную скорость деполяризации, повышают порог возбудимости, затрудняют проводимость по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, замедляют восстановление реактивности мембран кардиомиоцитов.

   Особым механизмом действия обладает основной представитель препаратов III класса — амиодарон. Блокируя калиевые каналы мембран кардиомиоцитов, он увеличивает продолжительность потенциала действия, пролонгирует проведение импульса по всем участкам проводящей системы сердца, урежает синусовый ритм, вызывает удлинение интервала QТ и при этом не оказывает существенного влияния на сократительную способность миокарда. Условно причисляемый к III группе бретилия тозилат оказывает в основном симпатолитическое действие, ограничивая, таким образом, влияние катехоламинов на миокард; вместе с тем он увеличивает, подобно амиодарону, продолжительность потенциала действия.

   Механизм антиаритмического действия бета-адреноблокаторов связан с устранением аритмогенных симпатических влияний на проводящую систему сердца, торможением гетерогенного автоматизма и скорости распространения возбуждения через AV узел, увеличением рефракторного периода. В определенной мере антиаритмические свойства бета-адреноблокаторов обусловлены влиянием на мембранные калиевые каналы и стабилизацией содержания ионов калия в миокарде. Некоторые бета-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают также мембраностабилизирующей и хинидиноподобной активностью.

   Антиаритмическим эффектом обладает ряд лекарственных средств, регулирующих обменные процессы (аденозин) и ионный баланс (препараты магния и др.) в миокарде. Препараты магния назначают для профилактики аритмий, в т.ч. при передозировке сердечных гликозидов, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии типа «пируэт».

   Аденозин

   Аденозин является эндогенным антиаритмиком. Воздействуя на А1 аденозиновый рецептор, он угнетает аденилатциклазу и снижает концентрацию циклического АМФ, то есть, оказывает эффект, противоположный β-адреномиметикам и метилксантинам. Он открывает калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток, что приводит к снижению их автоматизма и проводимости. Однако сокращение эффективного рефрактерного периода может привести к повышению возбудимости и аритмиям.

 Применяют аденозин  в основном при наджелудочковых и узловых тахиаритмиях, включая аритмии re-entry. В некоторых случаях аденозином может быть купирована предсердная тахикардия. Благодаря рецепторзависимой активации калиевых каналов, аденозин вызывает укорочение рефракторного периода миокарда предсердий. Это является нежелательным эффектом, поскольку может вызвать фибрилляцию предсердий, особенно при внутривенном введении. У людей с дополнительными проводящими каналами фибрилляция предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Быстрые сердечные ритмы, локализованные в предсердиях или желудочках, не затрагивающие атриовентрикулярный узел, обычно не прекращаются после введения аденозина, однако, благодаря замедлению атриовентрикулярной проводимости, он может вызвать временное снижение скорости ответа желудочков. При внутривенном введении аденозин вызывает временную полную атриовентрикулярную блокаду. При использовании аденозина в качестве средства для купирования аритмии нормальным эффектом считается желудочковая асистолия в течение нескольких секунд.

   Сульфат магния

   Механизм действия сульфата магния, предположительно, связан активацией фермента Na+/K+-АТФ-азы и калиевых каналов. Cульфат магния считается препаратом выбора для купирования приступа особой желудочковой тахикардии, называемой "пируэт" (torsade de pointes). Её еще именуют веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Она нередко возникает на фоне удлинения интервала QT. При этой форме комплексы QRS непрерывно меняются по форме, направлению, амплитуде и длительности: как бы "пляшут" вокруг изолинии. Удлинение интервала QT может быть вызвано электролитными нарушениями (прежде всего гипокалиемией и гипомагниемией ), приемом антиаритмических препаратов класса Ia и Ic, а также некоторых препаратов, удлинняющих интервал QT: терфенадина, астемизола, фенотиазинов, трициклических антидепрессантов. Тахикардия "пируэт" может также возникать при питании жидкой белковой диетой. Нередко такие заболевания, как инсульт, брадиаритмии (особенно АВ-блокадой с проведением 2:1) могут осложняться веретенообразно двунаправленной желудочковой тахикардией. Также эта тахикардия может быть идиопатической.

   Сердечные гликозиды

   Сердечные гликозиды, оказывая выраженное положительное инотропное действие, усиливают систолический выброс. В результате активируются барорецепторы сердца (кардио-кардиальный рефлекс), дуги аорты и сонного клубочка (барорецептроный депрессорный рефлекс). По афферентным ветвям блуждающего нерва импульсы достигают ядра одиночного пути (солитарный тракт, солитарный пучок), возбуждая его. Далее по афферентным волокнам блуждающего нерва импульсы устремляются к заднему ядру блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi). В результате возбуждаются эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце. Следствием этого являются снижение частоты сердечных сокращений и затруднение атриовентрикулярной проводимости. Последнее свойство нередко используется для лечения сердечной недостаточности, осложнённой мерцательной аритмией: восстановление сократительной способности миокарда сопровождается нормализацией частоты сердечных сокращений. Однако пульс остаётся аритмичным. Сердечные гликозиды устраняют тахикардию также за счет снижения давления в устьях полых вен, устраняя рефлекс Бейнбриджа, связанный с активацией симпатической нервной системой

   Дигитоксин (Digitoxinum; таб. по 0, 0001 и ректальные суппозитории по 0, 15 мг) - гликозид, получаемый из разных видов наперстянки (D. purpurea, D. lanata). Белый кристаллический порошок, практически нерастворимый в воде. При приеме внутрь всасывается почти полностью. В крови препарат на 97% связывается с белками плазмы. В отличие от других сердечных гликозидов, связь с белками у дигитоксина наиболее прочная. В связи с этим, препарат начинает действовать не сразу. После приема таблетки дигитоксина кардиотропный эффект начинает проявляться через два часа и достигает максимума через 4-6-12 часов.

   В печени дигитоксин подвергается  биотрансформации. В результате образуется до 24 различных метаболитов, в том числе 7 активных. Элиминирует препарат очень медленно - около 8-10% в течение суток, следовательно обладает огромной способностью к кумуляции. Это связано с медленно протекающими процессами инактивации и выведения препарата из организма (период полувыведения равен 160 часов). Поэтому выраженное действие препарата отмечается в течение 1-3 дней, а длительность терапевтического эффекта после прекращения назначения поддерживающих доз равна 14-21 дню. Это самый медленно и длительно действующий сердечный гликозид.

   Показания к применению:

1. При хронической сердечной  недостаточности, особенно при  склонности к тахикардии, но на  фоне внутривенного введения строфантина!

2. Дигитоксин можно назначать с целью профилактики развития сердечной недостаточности больным с компенсированными пороками сердца перед предстоящей плановой обширной хирургической операцией, родами.

   При назначении дигитоксина,  как и всех сердечных гликозидов, надо помнить о возможности взаимодействия препаратов этой группы с другими средствами. При этом ряд средств (фенобарбитал, противоэпилептические средства, бутадион), являясь индукторами микросомальных ферментов печени, могут снижать лечебное действие дигитоксина.

   Строфантин (Strophanthinum; ампулы по 1 мл 0, 025% раствора) - полярный сердечный гликозид, получаемый из семян тропических лиан (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe).

   Строфантин практически  не всасывается из ЖКТ (2-5%) и  назначается только внутривенно. Препарат практически не связывается с белками. Кардиотонический эффект развивается через 5-7-10 минут и достигает максимума через 30-90 минут. Препарат выводится почками, период полувыведения составляет 21-22 часа, а полное выведение отмечается через 1-3 дня.

   Строфантин самый быстродействующий, но и наиболее краткодействующий сердечный гликозид.

   Выраженность систолического  действия строфантина значительно  существеннее, чем его диастолический  эффект. Препарат относительно мало  влияет на частоту сердечных сокращений и на проводимость по пучку Гиса. Практически не кумулирует.

   Показания к применению:

1. Острая сердечная недостаточность,  в том числе при некоторых  формах инфаркта миокарда;

2. Тяжелые формы хронической сердечной недостаточности (II-III степени).

   Строфантин назначают по 0, 5-1, 0 мл внутривенно, очень медленно (5-6 минут), предварительно разведя  в 10-20 мл изотонического раствора. При быстром введении высока  вероятность шока. Препарат вводят, как правило, 1 раз в сутки.

   Из листьев ландыша, получают препарат коргликон (Corglyconum; ампулы по 1 мл 0, 06% раствора), содержащий сумму гликозидов.

   Коргликон очень близок  к строфантину, но уступает  последнему по быстроте действия. Инактивация коргликона происходит  несколько медленнее, поэтому в сравнении со строфантином, он оказывает более продолжительный эффект, а также, более выраженный вагусный эффект. Препарат назначают при:

- острой и хронической сердечной  недостаточности II и III степеней;

- при сердечной декомпенсации  с тахисистолической формой мерцания предсердий;

- для купирования приступов  пароксизмальной тахикардии.

   Перечисленные выше препараты  сердечных гликозидов при парентеральном  использовании необходимо вводить  внутривенно, так как они обладают  резким раздражающим действием. Аккумулированные растворы гликозидов (строфантина, коргликона, дигоксина) следует разводить в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы, но только 5% (не 40%). Медленное введение является обязательным, что указывается в рецепте. 

Rp.: Sol. Strophanthinum 0,025%  1,0

        D.S. внутривенно утром

#

   1.3. Средства, улучшающие кровоснабжение органов и тканей, мозговое кровообращение.

   Эти средства, повышая возбудимость проводящей системы сердца, способствуют ускорению проведения в ней импульса.

   М-холиноблокаторы устраняют эффекты блуждающего нерва, тонус которого значительно повышается при нижнем инфаркте миокарда, а также при операциях на органах желудочно-кишечного тракта. Ацетилхолин, выделяющийся из эфферентных окончаний блуждающего нерва, открывает рецепторзависимые калиевые каналы и вызывает гиперполяризацию клеток синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Следствием этого являются отрицательный хроно-, батмо-, и дромотропный эффекты. Атропин и скопаламин устраняют эти эффекты. Атропин обладает небольшой терапевтической широтой и при передозировке может вызвать тахикардию, сухость слизистых, задержку мочи, особенно у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, а также психические нарушения. Побочные эффекты значительно меньше выражены у скополамина и практически отсутствуют у платифиллина.

      Средства, избирательно действующие на мозговое кровообращение. Вместе с тем целый ряд лекарственных средств, обладающих общей спазмолитической активностью, вызывающих расширение сосудов и улучшающих кровообращение в различных органах и тканях, могут в той или иной степени положительно влиять на кровоснабжение мозга, повышать обеспечение его кислородом, усиливать его метаболические процессы и поэтому находят широкое применение при нарушениях мозгового кровообращения. Расширяют сосуды мозга (главным образом венулы) органические нитраты и нитриты. В качестве средств для лечения нарушений мозгового кровообращения они, однако, не имеют применения. Менее резкое, но более длительное расширение сосудов мозга (без избирательного действия на емкостные сосуды) вызывают пуриновые алкалоиды (кофеин, теобромин) и их производные.

   Циннаризин

Циннаризин (Cinnarizine)

Лекарственная форма: капсулы, таблетки

Фармакологическое действие: Селективный БМКК, снижает поступление в клетки Ca2+ и уменьшает их концентрацию в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, усиливает вазодилатирующее действие углекислого газа. Непосредственно влияя на гладкую мускулатуру сосудов, уменьшает их реакцию на биогенные вещества (эпинефрин, норэпинефрин, дофамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга), не оказывая существенного влияния на АД. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Эффективен у больных с латентной недостаточностью мозгового кровообращения, начальным атеросклерозом сосудов мозга и хроническими заболеваниями сосудов мозга с постинсультными очаговыми симптомами. У пациентов с нарушением периферического кровообращения улучшает кровоснабжение органов и тканей (в.ч. миокарда), усиливает постишемическое расширение сосудов. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови. Увеличивает устойчивость мышц к гипоксии.

   Показания: Ишемический инсульт, постинсультные состояния (в т.ч. после геморрагического инсульта), реконвалесценция после ЧМТ, дисциркуляторная энцефалопатия, вестибулярные нарушения (в т.ч. болезнь Меньера, головокружение, шум в ушах, нистагм, тошнота и рвота лабиринтного происхождения), профилактика кинетозов ("дорожной болезни" - морской и воздушной болезни), мигрень (профилактика приступов), сенильная деменция, снижение и потеря памяти; нарушения периферического кровообращения ("перемежающаяся" хромота, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно, диабетическая ангиопатия, тромбофлебит, трофические нарушения (в т.ч. трофические и варикозные язвы, предгангренозные состояния), парестезии, ночные спазмы и похолодание в конечностях.

Противопоказания: Гиперчувствительность, беременность, период лактации.C осторожностью.

Побочные действия: Со стороны нервной системы: сонливость, повышенная утомляемость, головная боль, экстрапирамидные расстройства (тремор конечностей и повышение мышечного тонуса, гипокинезия), депрессия. Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, боль в эпигастральной области, диспепсия, холестатическая желтуха. Со стороны кожных покровов: повышенное потоотделение, красный плоский лишай (крайне редко). Аллергические реакции: кожная сыпь. Прочие: снижение АД, увеличение массы тела, развитие волчаночноподобного синдрома. Передозировка. Симптомы: рвота, сонливость, тремор, чрезмерное снижение АД, кома. Лечение: специфического антидота не существует, промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия.