Программа восстановления людей зрелого возраста при бронхиальной астме

МИНИСТЕРСТВО СПОРТА И ТУРИЗМА

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ»

Факультет оздоровительной физической культуры и туризма

Кафедра лечебной физической культуры

КУРСОВАЯ РАБОТА

на тему: «Программа восстановления людей зрелого возраста при бронхиальной астме»

                                                                        Исполнитель:

                                                                   студентка 4-го курса, 044 группы

                                                                   Коновалова Маргарита Викторовна

                                                                    Научный руководитель:

                                                                    старший преподаватель

                                                                    Пальвинская Лилия Владимировна

Работа защищена с оценкой: «______________»

Дата защиты «__» ___________________2013 г.

Протокол защиты №___от «___»_______2013 г.

МИНСК

2013 

СОДЕРЖАНИЕ

Введение………………………..………………………………………………….3

Глава 1 Анализ научно-методической литературы……………………………4

1.1 Распространенность, клиническая картина, этиология и патогенез бронхиальной астмы…………………................................................................4

1.2 Механизм лечебного действия физических упражнений

 при бронхиальной астме………………………………………………………..15

1.3 Методы восстановления  лиц с бронхиальной астмой…………………….16

Глава 2 Методы организации исследования……………………………………..24

2.1 Организация исследования…………………………………………................24

2.2 Методы исследования…………………………………………………............24

Глава 3 Результаты собственных исследований…………………………………27

3.1 Особенности функционального состояния кардиореспираторной системы у лиц исследуемой и контрольной групп в начале исследования……………………………………………………………………….27

3.2 Характеристика показателей кардиореспираторной системы у лиц исследуемой и контрольной групп в конце исследования………………………29

Список использованных источников…………..…….……………………………32 
ВВЕДЕНИЕ

  В последние годы  прослеживается тенденция постоянного роста заболеваемости бронхиальной астмой. В мире более 100 миллионов человек страдают бронхиальной астмой. Распространенность этой болезни колеблется от 3 до 8 % [5]. В Республике Беларусь цифры официальной статистики значительно ниже – 0,5%, это около 410–500 человек на 100 тысяч населения. Люди заболевают бронхиальной астмой в любом возрасте. У взрослых бронхиальная астма отмечается чаще после 35 лет и преобладает у женщин.

С возрастом уменьшается мощность выдоха, замедляется кровоток и развивается циркуляторная гипоксемия в малом круге кровообращения. Поэтому у лиц зрелого возраста, особенно старше 50 лет, течение бронхиальной астмы более тяжёлое. Кроме того бронхиальная астма в этом возрасте нередко сочетается с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией. При бронхиальной астме значительно ухудшается качество жизни людей, нередко она приводит к инвалидности [12].

В последние годы для лечения больных бронхиальной астмой стали более широко применяться методы немедикаментозной терапии [7]. Физические упражнения  имеют большое значение в восстановлении больных бронхиальной астмой, так как они нормализуют деятельность ЦНС и аппарата внешнего дыхания. Под влиянием специальных физических упражнений снижается тонус гладкой мускулатуры бронхов, уменьшается отёчность слизистой оболочки, т.е. устраняются основные механизмы нарушения бронхиальной проходимости.

Цель: оценка эффективности программы восстановления лиц зрелого возраста с бронхиальной астмой.

Задачи:

1. Изучить функциональное состояние кардиореспираторной системы у лиц зрелого возраста с бронхиальной астмой.
2. Разработать программу восстановления для лиц зрелого возраста с бронхиальной астмой.
3. Оценить динамику функционального состояния кардиореспираторной системы после применения программы восстановления у лиц зрелого возраста с бронхиальной астмой.

ГЛАВА 1

АНАЛИЗ НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Распространенность, клиническая картина, этиология и патогенез бронхиальной астмы

Бронхиальная астма (БА) – серьезная проблема здравоохранения во всем мире, в том числе и в нашей стране. БА снижает качество жизни миллионов людей самого разного возраста. Первые проявления болезни чаще возникают у детей от года до 7 лет, затем от 14 до 20 лет. Значительно чаще болеют дети родителей, страдающих БА или иными аллергическими заболеваниями. В последние десятилетия растет число больных, у которых астма возникает после 50 лет. Одновременно увеличивается смертность. Например, в Соединенных штатах Америки с 1980 по 1987 год она возросла на 31 % [18].

Географическая среда играет важную роль в заболеваемости населения бронхиальной астмой. Большое значение имеет характер растительности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния. Названные факторы могут способствовать сенсибилизации организма к разным аллергенам. В частности, среди населения, живущего в местах с высокой влажностью и частыми туманами уровень заболеваемости бронхиальной астмой значительно выше, чем в засушливых или горных районах. Повышенная влажность атмосферного воздуха рассматривается как разрешающий фактор, вызывающий обострение хронически протекающих инфекций в органах дыхания [3].

Медицинская статистика свидетельствует о том, что распространенность БА, по данным статистического сборника «Здравоохранение в Республике Беларусь, 1997», составляет 425,4 на 100 тысяч населения. Таким образом, бронхиальной астмой болеет 44 400–500000 человек, что составляет 0,4–0,5% населения. По общепризнанным данным, это количество соответствует числу инвалидизированных больных БА. В городах Европейских стран распространенность БА составляет более 5 % среди всего населения, но госпитализации с астматическим статусом–крайне редкое явление. В то же время в Беларуси большая часть больных экстренно госпитализируется в стационары. В структуре болезни удельный вес бронхиальной астмы с легким течением неоправданно мал, а это значит, что больные с недиагностированной или легкой бронхиальной астмой не получают необходимого лечения и сними не проводятся профилактические мероприятия [12].

Смертность от бронхиальной астмы в последние годы имеет тенденцию к росту и в Беларуси составила 5,8 на 100 тысяч населения. С помощью адекватной терапии можно предотвратить тяжелые приступы БА и, следовательно, летальные исходы. Внедрение в Беларуси длительного лечения БА позволило добиться некоторого снижения показателя смертности: в 1997 г. он составил 5,3 на 100 тысяч населения [3].

В течении заболевания выделяют период обострения и межприступный период (период ремиссии).

Основным клиническим проявлением астмы считается одышка экспираторного характера, сопровождающаяся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной кленке.

 При возникновении  приступа удушья больной не  может выдохнуть воздух: грудная  клетка расширена и приподнята; дыхание шумное; кожные покровы  бледные; умеренный цианоз; пульс  учащён; часто бывает сухой мучительный  кашель [19].

 При тяжелых приступах удушья все перечисленные симптомы выражены резче. Больной принимает исходное положение сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная и влажная; грудная клетка зафиксирована в положении глубокого вдоха; дыхание вначале учащенное, а затем происходит его урежение; хрипы в лёгких слышны на расстоянии [12].

 Признаки нарушения  функции внешнего дыхания обнаруживаются не только во время приступа, но и в межприступном периоде (правда, менее выраженные). В результате снижаются жизненная емкость легких, объем дыхания; нарушается газообмен; развивается дыхательная недостаточность. Частые приступы неблагоприятно сказываются на функции сердечно-сосудистой системы и могу стать причиной сердечно-сосудистой недостаточности. Возможны такие осложнения, как ателектази эмфизема легких [16].

 Клинические проявления  БА многообразны и не исчерпываются, как это предполагали раньше, только классическими приступами  удушья и астматическим состоянием. Во всех случаях заболевания  в основе его симптоматики  лежит преходящая бронхиальная  обструкция, обусловленная сенсибилизацией  организма с развитием аллергического  воспаления (повреждения) в тканях  трахеобронхиального дерева и  измененной чувствительности бронхов  к широкому кругу неаллергических  стимулов.

 Среди клинических  проявлений БА можно выделить несколько основных групп:

 – хорошо известное и наиболее очерченное клиническое проявление болезни – приступ экспираторного удушья. Ведущая роль в его формировании принадлежит распространенному бронхоспазму. Приступ удушья возникает внезапно, чаще в ночное время или в ранние утренние часы. Нередко его развитию предшествуют продромальные явления в виде вазомоторных нарушений дыхания через нос, ощущения першения по ходу трахеи и сухого покашливания. В момент приступа больной возбужден, ощущает чувство сдавления в груди и нехватку воздуха. Вдох происходит быстро и порывисто, за ним следует затрудненный выдох [14];

  В дыхании участвуют  вспомогательные мышцы, грудная  клетка застывает как бы в  положении вдоха. Определяются физические  признаки эмфиземы легких: на  фоне ослабленного дыхания, преимущественно  на фазе выдоха, в легких выслушиваются  разного тембра свистящие хрипы. Обычно на высоте приступа мокрота не отделяется и начинает отходить только после его купирования, вязкая, скудная;

 – наиболее тяжелое клиническое проявление обострения БА – астматическое состояние, характеризующееся выраженной стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов. Она сопровождается нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью с изменением газового состава крови и нарушением дренажной функции бронхов. В результате прекращается отхождение мокроты и в последующем формируется синдром «немого легкого». Упорство и тяжесть течения бронхообструктивного синдрома при астматическом состоянии связаны с преобладанием в генезе его развития отечного фактора, а также с закупоркой просвета бронхов и бронхиол густой слизью [2].

В соответствии с классификацией А.Г. Чучалина (1986 год) различают 3 стадии астматического состояния:

1-я стадия сходна с  затяжным приступом удушья, но  при этом у больного нарушается  дренажная функция бронхов. Хотя  состояние пациента становится  тяжелым, газовый состав крови  меняется незначительно. Может отмечаться  лишь умеренная гипоксия и  гиперкапния или, наоборот, в связи  с гипервентиляцией проявляются  гипокапния и дыхательный алканоз.

2-я стадия характеризуется  прогрессирующими нарушениями дренажной  функции бронхов. Просвет их и  бронхиол забивается слизью. Проявляется синдром «немого легкого» - над отдельными участками перестают выслушиваться ранее определяемые свистящие хрипы и дыхание. Происходит резкое нарушение газообмена с гипоксемией и гиперкапнией. Состояние больного становится крайне тяжелым: сознание заторможено, проявляется цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, отмечается тахикардия с частотой пульса более 130 уд/мин.

3-я стадия характеризуется резким нарушением сознания с развитием гиперкапнической и гипоксемической комы на почве резчайших нарушений газового состава крови [2];

Ведущим симптомом заболевания может быть приступообразный в основном сухой кашель. Он беспокоит порой и в ночные часы. У этих больных редко определяются свистящие хрипы. Нарушение бронхиальной проходимости регистрируется на уровне бронхов крупного калибра, что объясняется преимущественной локализацией аллергического воспаления в начальном отделе трахеобронхиального дерева;

Довольно редко БА проявляется симптомами рецидивирующих острых респираторных инфекций. В этих случаях у больных повышается температура тела, появляются кашель с отделением слизистой мокроты и затрудненное дыхание [17].

Наследственная предрасположенность рассматривается как основополагающий фактор формирования этого заболевания.

Этиологические факторы могут быть распределены на несколько групп: неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, пищевые, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных, табачный дым); инфекционные аллергены (вирусы, бактерии, грибки); химические воздействия (пары кислот, щелочей); физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания атмосферного давления, магнитного поля Земли); нервно-психические воздействия [5].

 В большинстве случаев  возникновению астмы предшествуют  многократно повторяющиеся инфекции  органов дыхания – респираторные  заболевания, бронхиты, пневмония, вызывающие  нарушение барьерной функции  бронхов и облегчающие проникновение  через их стенку аллергенов.

В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функциональным нарушениям в деятельности центральной и вегетативной нервных систем. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозгу формируется застойный доминантный очаг патологического возбуждения, который преобразуется затем в условный рефлекс; этим и объясняется повторение приступов астмы [1].

 Ведущим механизмом  патогенеза является хронический воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Важной патофизиологической стадией является спазм гладких мышц бронхов и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров и гиперсекреции слизистообразующих желез. При этом формируются основные клинические симптомы болезни [21].

Бронхиальная астма рассматривается как результат нарушения нормальных взаимоотношений различных отделов ЦНС, регулирующих функции гладкой мускулатуры бронхов. Повышенная возбудимость подкорковых центров приводит к возникновению рефлекторного спазма бронхов и бронхиол под воздействием аллергенов.

У больных бронхиальной астмой блуждающий нерв находится в состоянии повышенной чувствительности. При раздражении его наступает внезапный спазм гладкой мускулатуры бронхов и сужение их просвета, что затрудняет продвижение воздуха, особенно во время выдоха. Задержка воздуха приводит к расширению альвеол легких – эмфиземе [2].

БА – болезнь с ведущим аллергическим механизмом патогенеза, поэтому аллерген или группа аллергенов, вызывающие сенсибилизацию организма, рассматриваются как этиологический агент. В то же время необходимо помнить, что наряду с основным аллергическим звеном патогенеза для БА характерны и другие разнообразные патогенетические механизмы с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, которые у некоторых больных на определенных этапах развития заболевания могут выходить на первый план [19].

Основное звено патогенеза БА – развитие сенсибилизации организма к тому или иному аллергену с возникновением аллергического воспаления в слизистой воздухопроводящих путей. Важнейшее значение при этом имеют аллергические реакции 1-го типа с участием реагиновых антител (преимущественно иммуноглобулины группы Е). Данные антитела, связанные с аллергенами, фиксируются на тучных клетках, находящихся в подслизистом слое трахеобронхиального дерева и из них секретируются в большом количестве различные биологически активные вещества: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии. Именно эти вещества и определяют развитие преходящей бронхиальной обструкции, в основе которой лежат спазм гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, а также остро развивающееся аллергическое воспаление их слизистой, связанное с повышением проницаемости капилляров и сопровождающееся отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией [3].

Определенное значение, особенно в патогенезе хронического воспаления, имеют эозинофилы, мигрирующие в большом количестве в зоны деструкции тучных клеток. Выделяемые ими белки, в том числе большой глобулин, также способны повреждать эпителий дыхательных путей.

Выраженные изменения происходят и в вегетативной нервной системе.

Образующиеся при БА в повышенном количестве биологически активные вещества способны активизировать рецепторуправляемые кальциевые каналы клеток гладкой мускулатуры бронхов и тучных клеток, вызывая тем самым усиление направленного транспорта ионов кальция внутрь клеток, что обусловливает феномен гиперреактивности к стимулам данных клеток у пациентов [20].

Все вышеперечисленные факторы определяют развитие своеобразного феномена гиперреактивности бронхиального дерева к различным стимулам (триггерам). При их воздействии даже в минимальных концентрациях непосредственно на трахею и бронхи развивается преходящая бронхоконстрикция, в основе которой ведущее значение принадлежит рефлекторному распространенному бронхоспазму. Именно этим объясняется тот факт, что по сути своей неаллергические факторы (табачный дым, вдыхание холодного воздуха, гипервентиляция при нагрузке, приводящие к высыханию и охлаждению слизистой) могут вызывать обострение БА.

 Основные патоморфологические  изменения в бронхолегочном аппарате  у больных БА – гипертрофия  гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны, отечность слизистой оболочки[4].

Факторы риска развития БА.

Существуют факторы риска, которые: 1) имеют отношение к развитию БА, и 2) которые вызывают обострение заболевания (триггеры).

1) Факторы риска, приводящие к развитию БА, могут быть предрасполагающими, причинными и способствующие возникновению заболевания.

К предрасполагающим факторам относятся атопия и наследственность.

Атопия – это склонность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на контакт с аллергенами внешней среды. Атопия подтверждается положительным ответом на кожные пробы с аллергенами и выявлением повышенного содержания IgE. Установлено, что уровень общего и специфического IgE, а также гиперреактивность бронхов находятся под строгим генетическим контролем. Эти факторы могут наследоваться независимо друг от друга, а наследование их комбинации приводит к высокому риску заболевания при минимальном участии факторов внешней среды.

К причинным факторам относятся аллергены, которые провоцируют начало БА путем сенсибилизации дыхательных путей у лиц, имеющих атопию. Если сенсибилизация произошла, то аллергическое воспаление в бронхах развивается в результате реэкспозиции того же аллергена. Существует корреляция между распространенностью БА и периодом воздействия аллергена. Улучшение течения БА после прекращения контакта с аллергеном убедительно показывает, что он вызывает развитие БА путем постоянного поддержания воспаления в дыхательных путях [17].

 К бытовым аллергенам  относятся клещи домашней пыли, аллергены животных, тараканов и  грибковые аллергены.

 Количество домашних  аллергенов в развитых странах  возросло. Достижение более комфортных  условий в домах путем их  подогрева, увлажнения, оформление  интерьера с помощью ковров, мягкой  мебели создало идеальную ситуацию  для распространения не только  домашнего клеща, тараканов, но также  для плесени и бактерий [18].

 Аллергены домашней пыли. Домашняя пыль представляет собой совокупность различных аллергенов. Она состоит примерно наполовину из органических соединений, которые включают различные остатки органических веществ животных, растительного, микробного и грибкового происхождения, и неорганических компонентов: извести, цемента, песка, кварца. Частицы животного происхождения представлены перхотью, шерстью животных, пухом и перьями птиц, остатками их выделений и т.д.

 Для развития БА  наиболее важны постельные клещи. Основные места обитания клещей  в квартирах – постель, ковры, книги, мягкая мебель, диваны.

Грибковые аллергены. Грибы – важный источник аллергенов при БА. Они сенсибилизируют дыхательные пути спорами или эндогенно вследствие микотических поражений слизистых оболочек, кожи.

 В развитии БА значительную  роль могут играть плесневые  грибы.

 Пыльцевые  аллергены. Пыльца растений обладает выраженным аллергезирующим действием и способна вызывать мощные по интенсивности аллергические реакции [6].

 Пищевые аллергены. У больных БА частота пищевой аллергии составляет около 20%. Появлению пищевой аллергии способствуют заболевания органов пищеварения [7].

 Чаще всего встречается  аллергия к куриным яйцам, рыбе, молоку, морским продуктам и орехам.

 Лекарства как аллергены. Первое место среди медикаментозных аллергенов, провоцирующих приступ удушья и формирование БА, занимают антибиотики (преимущественно пенициллины), производные йода, салициловой кислоты, витамины. Практически любой препарат может, в конечном итоге, стать причинно-значимым аллергеном, особенно у медработников, фармацевтов, рабочих фармзаводов [9].

 Профессиональные  аллергены. Загрязняя воздух, воду, флору и фауну – источники пищи, химические вещества различных производств могут вызвать реакции, проявляющиеся в виде БА. Высокими аллергизирующими свойствами обладают формальдегид и его производные, соли хрома, никеля, платины, красители, различные органические и неорганические вещества. В последние годы выделена значимость изоцианатов, способных индуцировать БА у лиц, никогда не имевших ее ранее [17].

  Факторы риска, способствующие возникновению БА.

Курение. В возникновении БА имеет значение как активное, так и пассивное курение. Входящие в состав табачного дыма токсические вещества способны снижать местный иммунитет, что способствует инфицированию и сенсибилизации дыхательных путей [4].

 Вирусная респираторная  инфекция. Вирусная инфекция способствует развитию БА, кроме того, она вызывает утяжеление БА, действуя как триггер. Одним из механизмов увеличения степени тяжести является повреждение вирусом эпителия и провоцирование воспаления в бронхиальном дереве. Вирусная респираторная инфекция должна рассматриваться как фактор риска, который может иметь отношение к развитию БА [4].

 Загрязнение воздуха. К аэрополлютантам относятся как внешние, так и поллютанты помещений. Среди внешнихаэрополлютантов наибольшее значение в развитии БА имеет озон, окислы азота, кислые аэрозоли и частицы. Основными поллютантами в помещениях являются оксид азота, окислы азота, окись углерода, формальдегид и биологические вещества (эндотоксины) [7].

2) Факторы риска, которые вызывают обострение БА (триггеры).

Триггеры – факторы риска, которые вызывают обострение БА путем стимуляции обострения и бронхоспастических реакций. У каждого больного триггерами могут быть разные факторы, в том числе роль триггеров может выполнить длительное воздействие причинных факторов (аллергенов), к которым дыхательные пути больного БА уже сенсибилизированы [16].

Физическая нагрузка и гипервентиляция. Самым распространенным триггером непродолжительных эпизодов БА является физическая нагрузка. Механизмы этого явления связаны с сопутствующей гипервентиляцией, которая приводит к охлаждению и изменению состояния слизистой бронхиального дерева.

Изменение погоды. Неблагоприятные погодные условия – низкие температуры, горячий воздух могут провоцировать обострение БА.

 Распространенными триггерами  БА являются также пищевые добавки, респираторная инфекция, чрезмерные эмоциональные нагрузки[13] .

 Влияние эндогенных факторов.

Нервно-психические факторы индуцируют астму самостоятельно или в сочетании с другими агентами. Стрессовые ситуации на работе или в быту, в семье создают патологические нервно-рефлекторные реакции, провоцирующие приступы удушья.

Дисгормональные нарушения как причинные факторы развития астмы наиболее демонстративны при недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и дисфункции яичников[11].

Классификация бронхиальной астмы.

По степени тяжести [9]:

Легкая степень течения болезни характеризуется появлением симптомов небольшого обострения – не более 2 раз в неделю больного беспокоит приступообразный кашель и появляется необходимость в использовании бронхорасширяющих препаратов. Такой характеристикой пытаются подчеркнуть отсутствие развернутых приступов удушья. Важный признак – функциональные изменения. Для быстрой ориентации пользуются таким показателем, как пиковая скорость выдоха (ПСВ). При легком течении бронхиальной астмы ПСВ колеблется в пределах низких физиологических границ, составляя 80% от должных внличин. После использования бронхорасширяющих препаратов происходит полное физиологическое восстановление этого показателя. Для оценки степени выраженности гиперреактивности дыхательных путей прибегают к мониторированию ПСВ, т.е. необходимо как минимум измерять ПСВ утром и вечером; суточное колебание не должно превышать 20% [15].

 Другой критерий тяжести  заболевания – появление симптомов  ночной астмы. В традиционных  описаниях отмечают, что симптомы  ночной астмы возникают не  более 1 раза в месяц. В настоящее  время этот критерий обсуждается. Специальными методами выявлены  особенности суточного ритма: симптомы  заболевания всегда нарастают  в ночные и предутренние часы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при легкой степени тяжести  болезни ночные симптомы не  являются доминирующими. Если давать  общую характеристику этой степени  тяжести болезни, то она не  оказывает какого-либо заметного  влияния на качество жизни  больного: его работоспособность  сохранена в полном объеме, он  может заниматься спортивными  упражнениями. Это внешнее благополучие  является одной из причин частых  врачебных ошибок, оказывающих существенное  влияние на тактику ведения  больных. Пациенты обращаются к  врачам, которые при осмотре не  обнаруживают признаков астмы, а  показатель ПСВ находится в  пределах физиологической нормы. Диагноз ставится тогда, когда  уже появятся развернутые симптомы  удушья. Итак, основная клиническая  проблема – это запоздалая  диагностика. Существует и другая  крайность – гипердиагностика, когда астму отождествляют с любыми сухими хрипами, которые выявляются при аускультации [12].

Средняя степень тяжести болезни характеризуется появлением развернутых приступов удушья, которые возникают не более 3 раз в неделю и для купирования которых требуется прием бронхорасширяющих средств. Нарастают функциональные расстройства, ПСВ снижается до 60% от должной; суточное колебание ПСВ – от 20 до 30%, что свидетельствует о нарастающей гиперреактивности бронхиальных путей. Серьезной клинической проблемой становится ночная астма: в средне 1 раз в неделю больной просыпается из-за приступа удушья. Прием бронхорасширяющих препаратов значительно улучшает функциональные показатели бронхиальной проходимости, хотя они и не превышают нижней границы нормы. Эта категория больных составляет основную часть тех, кто обращается к врачам в поликлиники и относительно часто по скорой помощи поступает в палаты интенсивной терапии.

Тяжелая степень течения бронхиальной астмы характеризуется практически непрерывно рецидивирующим течением, что значительно снижает качество жизни больного и порой приводит к инвалидности. Приступы удушья нося затяжной характер, у ряда больных трансформируется в астматические состояния, требующие реанимационных мероприятий. Значительно снижается ПСВ (в пределах 40% от должной величины), гиперреактивность достигает 30% и более. Практически каждую ночь больной просыпается из-за возникшего удушья и вынужден принимать астматические препараты. Среди таких больных выделяют лиц с наиболее тяжелым течением болезни, иногда ее называют «злокачественной», подчеркивая тем самым тяжесть клинических проявлений [15].