Ирина Эланс
Психические расстройства позднего возраста
Санкт-Петербургский Государственный университет
Медицинский факультет
Кафедра психиатрии и наркологии
Зав. кафедрой – проф. Петрова Н.Н.
Зав. Курсом - проф. Петрова Н.Н.
Курсовая работа по курсу "Психиатрия и наркология"
Психические расстройства позднего возраста
Выполнила:
Студентка V курса 502 группы
Гедгафова М.Х.
проф. Петрова. Н.Н.
Содержание
Введение…………………………………………………………
Функциональные психозы позднего возраста
Инволюционный параноид…………………………………………………..…
Инволюционная меланхолия………………………………………………….
Сенильные и пресенильные деменции
Сенильные деменции…………………………………………………………
Болезнь Альцгеймера…………………….…………………………
Болезнь Пика……………………………………………………………………
Депрессии в пожилом возрасте…………………………………………………22
Заключение ………………………………………………………………………27
Список литературы……………………………………………………
Введение
Последние десятилетия внимание исследователей привлечено к проблемам психической патологии лиц пожилого и старческого возраста. Обусловлено это беспрецедентным демографическим сдвигом в общем населении, который привел к резкому увеличению абсолютного и относительного числа лиц пожилого и старческого возраста. Это, в свою очередь, привело к возрастанию численности геронтологического контингента психически больных. Между тем изучение психических нарушений у пожилых лиц в настоящее время сталкивается с рядом трудностей. К их числу в первую очередь относится широкое многообразие форм психической патологии, которая включает в свой диапазон весь спектр расстройств, наблюдающихся в психиатрии, начиная от легких невротических и аффективных нарушений, различной клинико-психопатологической структуры психозов и различных по степени тяжести форм деменции. Другой очевидной трудностью является нередко быстро возникающая изменчивость характера психической патологии, в частности, возникновение после относительно легких неврозоподобных, депрессивных или паранойяльных pacстройств проявлений органической деменции.
Следующая очевидная трудность состоит в том, что развивающиеся психические заболевания, как правило, сочетаются с широким кругом коморбидных форм соматической патологии, которые играют существенную роль в возникновении и течении психических заболеваний, модификации их клинических проявлении, а также в характере ответов на проводимую терапию. Наконец, особые трудности в исследовании психических заболеваний позднего возраста заключаются в недостаточной изученности симптоматических проявлений психических заболеваний.
Психические заболевания позднего возраста делятся на две группы: функциональные психозы и органические психозы, возникающие на фоне деструктивного процесса в головном мозге и сопровождающиеся развитием грубых нарушений интеллекта.
Функциональные психозы позднего возраста
Инволюционный параноид
Инволюционный параноид — психоз, который впервые возникает в возрасте инволюции и характеризуется развитием бредовых идей малого размаха или обыденных отношений.
Клиническая картина психоза представлена стойкими бредовыми идеями на фоне тревожно-подавленного настроения. Содержание бреда связанно с конкретными событиями жизни больного. Обычно это бредовая интерпретация отношений с соседями, родственниками, которые по мнению больного имеют имущественные притязания к нему. Больные подозревают, а иногда уверены, что преследователи проникают “под ключ” в их комнату или квартиру, портят и крадут вещи, роются в шкафах, подсыпают яд в пищу и тому подобное. Претензии больных выглядят достаточно правдоподобно, тем более, что в бредовых идеях обычно звучат давние конфликты и особенности взаимоотношений с “преследователями”. Это “правдоподобие” бредовых идей находит сочувствие у нейтральных лиц, которые стараются помочь больному, например, вместе с ним обращаются в милицию. Поведение больных внешне относительно упорядоченное. Бредовая концепция обычно не распространяется за пределы узких бытовых отношений, поэтому и называется бредом «малого размаха» или «обыденных отношений». Возможно развитие бреда в плане идей ревности, чаще у мужчин. Ревнуют к соседям по квартире, по даче, к сослуживцам. Самые обыденные факты интерпретируются по-бредовому. Бредовые идеи ревности сопровождаются активным преследованием “изменника”, возможно агрессивное поведение.
Бредовые переживания могут сопровождаться галлюцинаторными переживаниями. Это как правило слуховые обманы – шум за стеной, звук шагов, осуждающие и угрожающие разговоры. Возможны нарушения чувствительности по типу сенестопатий. Различные неприятные ощущения в теле больной интерпретирует, как доказательства отравления или воздействия на него со стороны “преследователей”. Подобные переживания протекают на фоне неизменённого сознания, но формируют и направляют поведение и деятельность больного соответственно его бредовым идеям.
Инволюционная меланхолия.
Инволюционная меланхолия отмечается чаще у женщин в возрасте 50-65 лет. Ведущим психопатологическим проявлением этого заболевания является затяжная тревожная или тревожно-бредовая депрессия, впервые возникшая в инволюционном возрасте.
Возникновению заболевания часто предшествуют стрессовые ситуации или изменения жизненного стереотипа.
В клинической картине доминирует подавленное настроение, с тревогой, страхом, растерянностью. В состоянии двигательного беспокойства, суетливости, тревожно-тоскливого возбуждения больные не находят себе места. Возможны суицидальные попытки. Депрессия может протекать и на фоне крайней двигательной заторможенности, которая принимает форму ступора, “меланхолического ступора”. В таком состоянии больные сохраняют скорбное выражение лица, скорбную позу, мутизм в отличии от кататонического ступора отсутствует. При осмотре больного от него можно получить единичные односложные ответы.
На фоне депрессивно-тревожной симптоматики возникают слуховые иллюзии. В разговоре окружающих слышатся осуждение, упреки, обвинения. Со временем присоединяются бредовые идеи самообвинения, осуждения, разорения, обнищания или идеи ипохондрического содержания.
Отдельные бредовые идеи в течение заболевания разрастаются и формируется бредовой синдром, часто персикуторного или нигилистического содержания. Так ипохондрические и нигилистические идеи составляют бредовой синдром Катара, когда больные описывают драматические изменения в своем организме, отсутствие внутренних органов, разрастание опухоли до гигантских размеров и одновременно неизбежную смерть окружающих людей.
Инволюционная меланхолия отличается длительным течением, ее продолжительность может быть от нескольких месяцев до нескольких лет.
Также отличительными признаками от депрессивных расстройств другого генеза, в том числе и органической этиологии, является ее позднее начало (после 50 лет), отсутствие органических заболеваний головного мозга в анамнезе, затяжное течение, тревожное ожидание неминуемого несчастья, ипохондричность, отсутствие изменения личности и состояний нарушенного сознания.
Психозы, предположительно обусловленные биологическими и социально-психологическими последствиями старения и не приводящие к выраженному органическому дефекту психики или слабоумию, возникают не только в пресениуме, но и в старости (после 60–65 лет). У части больных проявления таких психозов идентичны или близки картине инволюционной депрессии или инволюционного параноида. В этих случаях одни психиатры квалифицируют их как поздние варианты пресенильных психозов, другие называют их функциональными психозами старческого возраста.
У престарелых наблюдаются и функциональные психозы иной психопатологической структуры: ворчливые депрессии, оптические, вербальные, тактильные и обонятельные галлюцинозы, острые состояния спутанности с грубой дезориентировкой в окружающем, отрывочными галлюцинаторно-бредовыми переживаниями, двигательным беспокойством и амнезией периода психотических расстройств.
Этиология и патогенез
Сведения об этиопатогенезе функциональных психозов позднего возраста являются в значительной мере гипотетическими.
Давние представления об обусловленности этих психозов наступающими в ходе старения нейроэндокринными и другими биологическими сдвигами пока не получили достоверных научных доказательств. Значение процессов старения в генезе функциональных психозов позднего возраста отчасти подтверждается клиническими связями части этих психозов с патологическим климаксом.
Наиболее распространена концепция, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста возникают в результате сочетанного действия целой группы факторов, прямо или косвенно связанных с инволюцией. К важнейшим из них относят, наряду с биологическим и психологическим старением, психические травмы и соматические вредности. Определенная роль в генезе этих психозов отводится неблагоприятным социально-психологическим последствиям старения: уход на пенсию, социальная изоляция, жилищно-бытовое и экономическое неблагополучие.
За рубежом получила признание гипотеза, в соответствии с которой функциональные психозы позднего возраста (особенно инволюционные параноиды) рассматриваются как неосознаваемые защитные реакции личности на ситуацию старения.
Установлена предрасположенность к функциональным психозам позднего возраста лиц определенного психического склада. Многим больным инволюционной депрессией преморбидно свойственны черты тревожной мнительности, гипотимный эмоциональный фон. Большинство больных инволюционным параноидом изначально отличаются бескомпромиссностью, прямолинейностью, неуживчивостью, психической инертностью.
Прогноз
Хотя функциональные психозы позднего возраста не приводят к слабоумию, их прогноз, как правило, неблагоприятный вследствие затяжного или хронического, многолетнего течения. Клиническое выздоровление наблюдается исключительно редко. Особенно неблагоприятны в прогностическом отношении острые и затяжные состояния старческой спутанности, которые нередко предшествуют летальному исходу.
Лечение и профилактика
Терапия функциональных психозов позднего возраста обычно начинается в стационаре и продолжается в амбулаторных условиях в течение длительного времени. В связи с обострениями психоза нередко воникает необходимость в повторных госпитализациях. Основное лечение - медикаментозное. Дозы большинства психотропных средств, назначаемых больным предстарческого возраста, составляют 2/3-1/2 средних доз соответствующих препаратов, применяемых у лиц молодого и среднего возраста. При лечении престарелых дозы психофармакологических средств уменьшаются до 1/3, а чаще до 1/4, по сравнению с дозами, используемыми у больных зрелого возраста.
Больным инволюционной депрессией показано сочетание антидепрессантов седативного или сбалансированного действия (амитриптилин, анафранил, рекситин, паксил) с нейролептиками. Наличие бредового компонента в структуре депрессивного психоза является основанием для назначения нейролептических средств с антипсихотическим действием (трифтазин, этаперазин, клопиксол, галоперидол, рисполепт) в малых дозах. Во многих случаях оправдано назначение эглонила, учитывая его антидепрессивные и против.обредовые свойства.
У больных инволюционного возраста с глубокой и стойкой депрессией, бредом Котара при неэффективности психофармакотерапии и отсутствии соматических и неврологических противопоказаний используют электросудорожную терапию (6-10 сеансов).
При бредовых психозах и галлюцинозах применяют нейролептические средства с антипсихотическим эффектом.
Существенное место в комплексной терапии функциональных психозов позднего возраста принадлежит коррекции соматической патологии, возрастных недугов и уходу за физически немощными, не способными к самообслуживанию больными. Психотерапия в форме успокаивающих и ободряющих бесед и тренировка житейских навыков играет вспомогательную роль. Она направлена на восстановление и закрепление социальных связей.
Сенильные и пресенильные деменции
К сенильным
и пресенильным деменциям относят состояния
прогрессирующего тотального слабоумия
с началом в позднем возрасте, которые
обусловлены церебрально-атрофическим
процессом.
Наряду с разным возрастом начала сенильные и пресенильные деменции имеют ряд клинических и патологоанатомических отличий. Особенно значима в практическом отношении сенильная деменция.
Сенильная деменция (старческое слабоумие)
Болезнь развивается около 70 лет иногда ранее, но во всяком случае после 60 лет, на фоне старческих изменений психики, отмечавшихся уже в течение некоторого времени.
Имеет значение наследственное отягощение психозами по прямой линии. Из экзогенных моментов более всего приходится считаться с инфекциями и вообще тяжелыми истощающими болезнями. Роль психогенных моментов в данном случае не так велика. Дело начинается обыкновенно с изменения личности. Появляются недоверчивость, подозрительность, эгоизм; больные становятся невнимательны к исполнению своих обязанностей, рассеянны, забывчивы и делают важные упущения. Так как речь идет о лицах, очень пожилых, обычно уже не связанных службой и живущих на попечении близких, то долгое время эти явления не обращают на себя особенного внимания; однако так как они обнаруживают ясную тенденцию к прогрессированию, то скоро становятся ясной наличие душевной болезни.
Вместе с увеличивающейся слабостью памяти и соображения все больше выступают странности поведения.
Больные начинают плохо спать по ночам, долго не ложатся, ходя по квартире, осматривая запоры на окнах и дверях, прислушиваются к чему-то, ожидая воров и грабителей. Часто в таких хождениях проходит вся ночь, тогда как днем наблюдается большая сонливость. Больные нередко засыпают сидя на стуле, иногда даже во время обеда или среди разговора. Очень рано выступает вместе с общим эмоциональным притуплением ослабление нравственных задержек. Появляется распущенность поведения иногда своеобразный эротизм, приводящий к заключению неожиданных браков или к совершению каких-либо попыток полового насилия, нередко направленных на малолетних или даже детей. В некоторых случаях появляется желание курить, заводить легкомысленные знакомства, тратить много денег, лишая необходимых средств существования своих близких, не останавливаясь при случае перед воровством. Непомерная расточительность — очень частый симптом и вообще представляет нечто, очень характерное для болезни, так как находится в зависимости, с одной стороны, от болезненного возбуждения с увеличением влечении, а с другой от большого ослабления задерживающих влияний. Еще чаще бывает, что больные, тратя непомерные суммы и растрачивая последние средства, становятся жертвой своей рассеянности, забывчивости или вследствие своей слабоумной доверчивости и внушаемости попадают в руки беззастенчивых и недобросовестных людей. Симптоматика старческого слабоумия довольно разнообразна и видоизменяется в зависимости от различных не всегда ясных причин.
Течение болезни—более или менее длительное, иногда с приступами возбуждения, изредка с элементами маниакальности, чаще с тоскливостью и галлюцинациями. Иногда состояния возбуждения находятся в ясной связи с расстройством церебрального кровообращения. С течением времени все больше выступает и слабоумие. Неряшливость, проявляющаяся в одежде, в манере есть, обыкновенно заметна и в начале болезни, а затем все усиливается. Больные перестают поддерживать чистоту в комнате, становятся неопрятны. В период вполне выраженной болезни очень характерны симптомы, связанные с расстройством памяти. Больные начинают забывать все, что было за последнее время, и почти совсем не в состоянии запоминать текущих событий. Иногда это расстройство бывает так резко, что напоминает картины, наблюдаемые при корсаковском психозе, тем более что одновременно у больных часто можно отметить конфабуляции и псевдореминисценции. Однако это сходство ограничивается только одинаковыми и там и здесь расстройствами способности запоминания. При корсаковском психозе последними исчерпывается вся симптоматика, а здесь страдает также и память давно прошедшего, и налицо кроме того оказывается и слабоумие. Типично для таких случаев, что последнее может быть не очень глубоко и вместе с тем наблюдается известная живость и веселое возбуждение, дающее известное сходство с гипоманиакальным состоянием. Такие картины обозначают термином Вернике— пресбиофрения. Изучение препсихотической личности у больных этого рода обычно открывает циклоидные черты. Типично для старческого слабоумия, что при очень глубоком расстройстве памяти на текущие события сведения, приобретенные в молодые годы, могут сохраниться очень хорошо. Это явление особенно поражает ввиду глубокого слабоумия больных и неспособности их разобраться в окружающих отношениях. Больной, вследствие расстройства памяти не находящий своей койки в палате при возвращении из столовой и не знающий, обедал он или нет, цитирует на память целые страницы из классиков или поражает точным знанием хронологических дат, относящихся к не особенно крупным политическим событиям. В далеко зашедших случаях ретроградная амнезия охватывает все большие периоды жизни, распространяясь на все более отдаленные события. Наиболее прочными при этом оказываются воспоминания детства и юности. Для больных с глубоким расстройством памяти характерна особая амнестическая дезориентировка. У них как бы стираются впечатления последних лет, вследствие чего окружающее принимается за ту обстановку, в которой они жили когда-то раньше. Настроение больных неодинаково в зависимости от особенностей случая и от периода болезни. Вначале оно вообще неустойчиво и часто представляется измененным в сторону тоскливости, боязливости или своеобразной неяркой веселости. В более выраженных случаях часто наблюдается ничем не мотивированная плаксивость или приступы большой шаловливости вместе с резким двигательным возбуждением. Нередко, как и при других органических заболеваниях, наблюдаются насильственные смех и плач. Если оставить в стороне такие состояния резко выраженных эмоциональных сдвигов в ту или другую сторону, носящих характер отдельных эпизодов, можно сказать, что больным этого рода свойственно более всего безразличие с известным благодушием, чему соответствует и приветливость в обращении с окружающими. В терминальных стадиях чаще всего приходится констатировать тупое безразличие.
Нередко течение болезни осложняется инсультами, зависящими от артериосклероза, до известной степени входящего в картину старческого слабоумия, но иногда выраженного в такой резкой форме, что его приходится считать осложнением. После инсультов нередко остаются параличи черепных нервов или конечностей. Так как большей частью поражаются сравнительно мелкие сосуды коры, то параличи обыкновенно касаются только одной конечности и вообще не бывают особенно обширны. Но в зависимости от той же особенности (преимущественного поражения коры) инсульты способствуют более быстрому развитию слабоумия.
С течением времени вместе с развитием все большей дементности увеличиваются физическое истощение и одряхление. Вследствие слабости больные все больше должны оставаться в постели; появляется неопрятность мочой и испражнениями, развиваются пролежни. Смерть наступает обычно через 3—4 года после начала болезни от маразма или от какого-нибудь осложнения, чаще всего воспаления легких, кишечных расстройств, септицемии, источником которой нередко бывают пролежни. Иногда больные погибают от инсульта.
Пресенильные деменции
Пресенильные деменции – сборная группа развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменций выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным деменциям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагностируются очень редко.
Болезнь Альцгеймера — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое характеризуется прогрессирующим снижением когнитивных функций , нарушением структуры личности и изменением поведения.
Эпидемиология.
Среди лиц, страдающих деменцией, дегенеративная деменция Альцгеймера первичного типа выявляется у 50% - 60% больных деменцией. Тенденция к увеличению продолжительности жизни, особенно в развитых странах ведет к удвоению распространенности болезни Альцгеймера каждые 5 лет среди лиц старческого возраста (в возрастной группе 75 лет — 4%, 80 лет — 8%, 85 лет — 16% и т.д.). В 2000 г. во всем мире по приблизительным данным было 12 млн. больных с болезнью Альцгеймера. Встречаемость болезни Альцгеймера чаще у женщин, чем у мужчин и у лиц с низким образовательным уровнем и интеллектуальной активностью. Ежегодные затраты на содержание одного пациента с болезнью Альцгеймера в США составляют от 48 до 70 миллионов долларов.
Этиология
Этиология заболевания неизвестна. Наличие факта болезни у родственников увеличивает риск заболеть в 4-5 раз. При молекулярно-генетических исследованиях больных болезнью Альцгеймера обнаруживается, что заболевание включает несколько генетически гетерогенных форм. Ген амилоидного предшественника (b-АРР) расположенный на 21-й хромосоме, ген-пресенилин-1 (PSN-1) – на 14-й хромосоме, пресенилин-2 (PSN-2) – на 1-й хромосоме ответственны за развитие довольно редкой пресенильной формы заболевания. Существует корреляция между мутацией в гене b-АРР и увеличением продукции ß-амилоида, из агрегатов которого формируются так называемые сенильные, или амилоидные, бляшки. Отложения ß-амилоида в межклеточном пространстве тканей центральной нервной системы нарушают движение межклеточной жидкости, оказывают механическое давление на близлежащие нейроны и их отростки. Кроме того отложения ß-амилоида обладают нейротоксичностью, что вызывает дегенерацию и гибель нервных клеток. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в ткани мозга блокируют определенные рецепторы, влияя на распространение сигнала при обработке информации и работу памяти. Другие исследования демонстрируют нарушения церебрального обмена ацетилхолина и некоторых других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов при болезни Альцгеймера.
Факторами риска болезни Альцгеймера следующие: возраст, наличие в семье случаев болезни Альцгеймера или других деменций позднего возраста, АроЕ4(+) генотип, черепно-мозговая травма, заболевания щитовидной железы в анамнезе, поздний возраст матери при родах и низкий уровень образования .
Патоморфология
Диагностическое значение имеют такие нейроморфологические феномены, как сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки в нейронах. Морфологический диагноз болезни Альцгеймера основывается на количественной оценке сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Для установления диагноза болезни Альцгеймера численность сенильных бляшек (если одновременно присутствуют и нейрофибриллярные клубки) в любом из отделов неокортекса в возрасте до 50 лет должна быть не менее 2—5/мм2, в 50—65 лет >8/мм2, в 66—75 >10/мм2 и в возрасте старше 75 лет более 15/мм2.
Патоанатомические изменения не являются нозоспецифичными, они выявляются при других видах деменций. Происходит диффузная атрофия тканей мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга, утратой нейронов и синапсов, преимущественно в лобных и височных отделах коры, грануловакуолярная дегенерация, глиоз и амилоидная ангиопатия.
На раннем этапе болезни нейрогистологические изменения обнаруживаются только в гиппокампе миндалевидном ядре и примыкающих к ним базальных отделах коры височных долей. Характерным для стадии клинически выраженных проявлений болезни (умеренная деменция) является тяжелое поражение задневисочных и теменных отделов коры, а также задней части угловой извилины .
Лобные отделы мозга вовлекаются в патологический процесс на более позднем этапе (тяжелая деменция).
Клиническая картина.
Соответственно МКБ-10 (1994) выделяют следующие формы болезни Альцгеймера:
1)болезнь Альцгеймера с ранним началом, т. е. до 65 лет (иначе: тип 2 болезни Альцгеймера, пресенильная деменция альцгеймеровского типа). Эта форма соответствует классической болезни Альцгеймера .
2) болезнь Альцгеймера с поздним началом ,т.е. после 65 лет (иначе: тип 1 болезни Альцгеймера или сенильная деменция альцгеймеровского типа).
3) выделяют атипичную форму болезни Альцгеймера или деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой деменций.
Болезнь Альцгеймера начинается чаще всего в возрасте 45—65 (от 75 до 85 % случаев) . Возможно более раннее (около 40 лет) и более позднее (старше 65 лет) начало заболевания (10-15 % случаев).
Начало заболевания - это постепенное развитие когнитивного дефицита, прежде всего снижение памяти, часто повторяющаяся забывчивость, некоторые трудности в воспроизводстве событий, затруднения во временной и пространственной ориентировке. Появляются ошибки в профессиональной деятельности, суживается круг интересов, но бытовая и повседневная активность остается сохранной. Как правило больным удается скрывать эти нарушения и часто они выясняются ретроградно или при психологическом тестировании. К нарушениям когнитивных функций присоединяется раздражительность, быстрая утомляемость, нарушение сна, повышенная чувствительность к алкоголю, жалобы на головную боль, акцентуируются преморбидные черты характера. Последние симптомы болезни окружающие иногда принимают за признаки физиологического старения, тем более, что люди с изначально высоким уровнем интеллекта и образования успешно компенсируют развивающийся когнитивный дефицит.
На начальной стадии болезни Альцгеймера, примерно у 50% больных нередко наблюдаются продуктивные, главным образом аффективные или бредовые расстройства. Аффективные нарушения представлены субдепрессивными переживаниями в сочетании с тревогой или ипохондрическими переживаниями. Бредовые нарушения проявляются в виде эпизодических идей ущерба, отношения, воровства.
Продолжительность начальной стадии может быть 15 – 20 лет. Чем старше пациент к моменту начала заболевания, тем короче начальная стадия.
На стадии мягкой деменции становятся отчетливыми нарушения памяти на текущие события, появляются грубые ошибки во временной и пространственной ориентировке хронологической, а также в географической ориентировке. Нарушается концентрация внимания, больной не справляется с операциями исключения-обобщения и сравнения. У больных выявлялись изолированные расстройства какой-либо корковой функции, чаще всего речи, а у остальных — признаки сочетанных корковых дисфункций (например, речи и оптико-пространственной деятельности или праксиса). У 75% больных на этом этапе болезни обнаруживается изменение личности в виде повышенной возбудимости, конфликтности, обидчивости, эгоцентризма, реже в форме нивелировки личностных особенностей. Нарастает пассивность. Пациенты теряют профессиональные навыки, справляться с хорошо знакомой работой оказывается не под силу и в привычной бытовой обстановке они также требуют помощи.
Стадия умеренной деменции – это прежде всего выраженные расстройства памяти, они касаются как возможности приобретения новых знаний , так и воспроизведения прошлых знаний и опыта. Возникают серьезные трудности в аналитико-синтетической деятельности, а также в речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности. Снижается уровень суждений . Пациенты теряют ориентировку во времени, пространстве. Они могут выполнять только простую рутинную работу по дому, их интересы крайне ограничены и становится необходима постоянная помощь даже в таких видах самообслуживания, как одевание и личная гигиена.
На этом этапе болезни появляются неврологические симптомы: повышение мышечного тонуса, скованность без ригидности, единичные эпилептические припадки, паркинсоноподобные расстройства или диссоциированные неврологические синдромы ( амимия без общего акинеза, изолированные расстройства походки) и различные, чаще всего хореоподобные и миоклонические, гиперкинезы.
На стадии тяжелой деменции наблюдается тяжелый распад памяти.
Больные сохраняют только отрывочные воспоминания, возможность ориентировки ограничивается фрагментарными представлениями о собственной личности. Мыслительные операции недоступны, речь разрушается , возможны персеверации и полная афазия. В самообслуживании необходима постоянная помощь, так как нарушен самоконтроль за функцией тазовых органов. Наступает тотальный распад интеллекта и всей психической деятельности больного.
Средняя продолжительность болезни составляет 8-10 лет, но возможно как затяжное (более 20 лет), так и катастрофически быстрое течение болезни — от 2 до 4 лет . Смерть наступает от присоединившихся инфекций, от истощения, трофических и эндокринных нарушений
Методы исследования при болезни Альцгеймера.
Для диагностики болезни Альцгеймера проводится всестороннее исследование пациентов, включающее клинико-психопатологические, нейропсихологические, психометрические, нейроинтраскопические, соматоневрологические, генетические методики.
В первую очередь необходим тщательный сбор анамнеза, особенно объективного анамнеза, то есть получение сведений от родственников и близких больного. Важна информация о изменении когнитивных функций (нарастающей забывчивости, трудностях в понимании вопроса, текста, задания, трудностях в планировании и организации деятельности, ошибках в выполнении привычной работы, нарушениях праксиса). Для этих целей существуют специально разработанные опросники, которые можно применять и для сбора анамнеза и для оценки эффективности терапии -IADL, FAQ, QOL-AD и др.
У пациента состояние когнитивных функций оценивается при использовании различных психометрических шкал. Наиболее широко в настоящее время используется «Краткая шкала оценки психического статуса» (англ. - Mini-Mental State Examination - MMSE) , тест рисования часов, семиминутная батарея когнитивных тестов. Оценивая результаты тестов, учитывают возраст и образование пациента. Перечисленные и другие подобные шкалы позволяют оценить тяжесть деменции и , при длительном наблюдении за больным, скорость прогрессирования процесса .
Церебральная биопсия является одним из самых надежных методов установки диагноза болезни Альцгеймера , но в силу травматичности она используется крайне редко, в основном как исследовательская методика.
Метод генетического тестирования может быть выполнен с использованием многочисленных маркеров, многие из которых помогают установить болезнь Альцгеймера с ранним началом. Мутации PSN-1, PSN-2 и гена амилоидного предшественника (β-АРР) на хромосомах 1, 14, 21 соответственно связаны с развитием семейных (достаточно редких) форм болезни Альцгеймера с ранним началом. Для более частой сенильной формы болезни (Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1) маркером является аполипопротеин ε-аллель на хромосоме 19.
Из нейрофизиологических методов наиболее доступным является ЭЭГ. У большинства больных болезнью Альцгеймера наблюдаются патологические ЭЭГ изменения . Наиболее типичны такие как: нарастание медленно-волновой активности (преимущественно ее тета-диапазона, чаще низкой или средней амплитуды) и дельта-активности, а также редукция альфа-ритма в виде снижения его амплитуды и сглаженности региональных различий по сравнению с возрастной нормой. Выраженность тета-активности, как правило, снижена. У трети больных наблюдаются генерализованные билатерально-синхронные тета- и дельта-волны, превышающие по амплитуде основную активность .
