Регенерация. Миксоматозы кроликов

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ярославская государственная сельскохозяйственная академия»

(ФГБОУ ВПО  « Ярославская ГСХА»)

Технологический факультет

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа на тему:

«Регенерация. Миксоматозы кроликов»

               Выполнила студентка 3 курса, технологического  факультета

                                    ветеринарно-санитарной экспертизы:  Патина Ксения

                                                                                              Проверила:     Тарасенкова Нина Александровна

Ярославль, 2014 г

Содержание:

Введение…………………………………………………………………………………………………………………………………………..1

1.Теоретическая часть………………………………………………………………………………………………………………………1

Регенерация………………………………………………………………………………………………………………………………………1

Виды регенерации……………………………………………………………………………………………………………………………3

Условия, влияющие на течение восстановительных процессов…………………………………………………..4

Миксоматоз кроликов……………………………………………………………………………………………………………………..6

Возбудитель………………………………………………………………………………………………………………………………………6

Клинические признаки…………………………………………………………………………………………………………………….7

Патологические изменения…………………………………………………………………………………………………………….7

Диагноз……………………………………………………………………………………………………………………………………………..8

Лечение…………………………………………………………………………………………………………………………………………….9

Иммунитет………………………………………………………………………………………………………………………………………..10

Профилактика и меры борьбы………………………………………………………………………………………………………..10

2. Собственные исследования…………………………………………………………………………………………………………12

Протокол вскрытия…………………………………………………………………………………………………………………………..12

Заключение ………………………………………………………………………………………………………………………………………14

Приложение……………………………………………………………………………………………………………………………………..15

Список литературы…………………………………………………………………………………………………………………………..17

Введение

Регенерация - обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. В большей степени регенерация присуща растениям и беспозвоночным животным, в меньшей - позвоночным. Регенерация - в медицине

- полное восстановление  утраченных частей.

Явления регенерации были знакомы людям еще в глубокой древности. К концу 19 в. был накоплен материал, раскрывающий закономерности регенераторной реакции у человека и животных, но особенно интенсивно проблема регенерации разрабатывается с 40-х гг. 20 в.

Ученые давно пытаются понять, каким образом земноводные - например, тритоны и саламандры -регенерируют оторванные хвосты, конечности, челюсти. Более того, у них восстанавливаются и поврежденное сердце, и глазные ткани, и спинной мозг. Способ, применяемый земноводными для саморемонта, стал понятен, когда ученые сравнили регенерацию зрелых особей и эмбрионов. Оказывается, на ранних стадиях развития клетки будущего существа незрелы, их участь вполне может измениться.

В данном реферате будут дано понятие и рассмотрены виды регенерации, а также особенности течения восстановительных процессов.

Регенерация

Регенерация (от лат. regeneratio — возрождение) — процесс восстановления организмом утраченных или поврежденных структур. Регенерация поддерживает строение и функции организма, его целостность.

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

 Восстановление органов, тканей, клеток или внутриклеточных  структур после разрушения их  в процессе жизнедеятельности  организма называют физиологической  регенерацией. Восстановление структур  после травмы или действия  других повреждающих факторов  называют репаративной регенерацией. При регенерации происходят такие процессы, как детерминация, дифференцировка, рост, интеграция и др., сходные с процессами, имеющими место в эмбриональном развитии. Однако при регенерации все они идут уже вторично, т.е. в сформированном организме.

Регенерация у животных и человека — образование новых структур взамен удалённых либо погибших в результате повреждения (репаративная регенерация) или утраченных в процессе нормальной жизнедеятельности (физиологическая регенерация); вторичное развитие, вызванное утратой развившегося ранее органа. Регенерировавший орган может иметь такое же строение, как удалённый, отличаться от него или совсем не походить на него (атипичная регенерация).

Термин « регенерация» предложен в 1712 франц. учёным Р. Реомюром, изучавшим регенерацию ног речного рака. У многих беспозвоночных возможна регенерация целого организма из кусочка тела. У высокоорганизованных животных это невозможно — регенерируют лишь отдельные органы или их части.

Регенерация может происходить путём роста тканей на раневой поверхности, перестройки оставшейся части органа в новый или путём роста остатка органа без изменения его формы. Представление об ослаблении способности к регенерации по мере повышения организации животных ошибочно, т. к. процесс регенерации зависит не только от уровня организации животного, но и от многих других факторов и характеризуется значит, изменчивостью. Неправильно также утверждение, что способность к регенерации закономерно падает с возрастом; она может и повышаться в процессе онтогенеза, но в период старости часто наблюдают её снижение. За последнюю четверть века показано , что, хотя у млекопитающих и человека целые наружные органы не регенерируют, внутренние их органы, а также мышцы, скелет, кожа способны к регенерации, которую изучают на органном, тканевом, клеточном и субклеточном уровнях.

Разработка методов усиления (стимуляции) слабой и восстановления утраченной способности к регенерации приблизит учение о регенерации к медицине.

Регенерация в медицине. Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань,— о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа.

Это новообразование происходит путём либо усиленного размножения клеток, либо за счёт внутриклеточной регенерации— восстановления субклеточных структур при неизменённом числе клеток (сердечная мышца, нервная ткань).

Возраст, особенности обмена веществ, состояние нервной и эндокринной систем, питание, интенсивность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания могут ослабить, усилить или качественно изменить процесс регенерации. В некоторых случаях это приводит к патологической регенерации. Её проявления: длительно незаживающие язвы, нарушения срастания переломов костей, избыточные разрастания тканей или переход одного типа ткани в другой. Лечебные воздействия на процесс регенерации заключаются в стимуляции полной и предотвращении патологической регенерации.

Виды регенерации

Различают два вида регенерации — физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация — непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса и др.) и внутриклеточном

(обновление клеточных  органелл) уровнях, которым обеспечивается функционирование органов и тканей.

Репаративная регенерация— процесс ликвидации структурных повреждений после действия патогенных факторов.

Оба вида регенерации не являются обособленными, не зависимыми друг от друга. Так, репаративная регенерация развертывается на базе физиологической, т. е. на основе тех же механизмов, и отличается лишь большей интенсивностью проявлений. Поэтому репаративную регенерацию следует рассматривать как нормальную реакцию организма на повреждение, характеризующуюся резким усилением физиологических механизмов воспроизведения специфических тканевых элементов того или иного органа.

Значение регенерации для организма определяется тем, что на основе клеточного и внутриклеточного обновления органов обеспечивается широкий диапазон приспособительных колебаний их функциональной активности в меняющихся условиях окружающей среды, а также восстановление и компенсация нарушенных под воздействием различных патогенных факторов функций.

Физиологическая и репаративная регенерации являются структурной основой всего разнообразия проявлений жизнедеятельности организма в норме и патологии.

Процесс регенерации развертывается на разных уровнях организации — системном, органном, тканевом, клеточном, внутриклеточном. Осуществляется он путем прямого и непрямого деления клеток, обновления внутриклеточных органелл и их размножения. Обновление внутриклеточных структур и их гиперплазия являются универсальной формой регенерации, присущей всем без исключения органам млекопитающих и человека. Она выражается либо в форме собственно внутриклеточной регенерации, когда после гибели части клетки ее строение восстанавливается за счет размножения сохранившихся органелл, либо в виде увеличения числа органелл (компенсаторная гиперплазия органелл) в одной клетке при гибели другой.

Восстановление исходной массы органа после его повреждения осуществляется различными путями. В одних случаях сохранившаяся часть органа остается неизмененной или малоизмененной, а недостающая его часть отрастает от раневой поверхности в виде четко отграниченного регенерата.

Такой способ восстановления утраченной части органа называют эпиморфозом. В других случаях происходит перестройка оставшейся части органа, в процессе которой он постепенно приобретает исходные форму и размеры. Этот вариант процесса регенерации называют морфаллаксисом. Чаще эпиморфоз и морфаллаксис встречаются в различных сочетаниях. Наблюдая увеличение размеров органа после его повреждения, прежде говорили о его компенсаторной гипертрофии.

Цитологический анализ этого процесса показал, что в его основе лежит размножение клеток, т. е. регенераторная реакция. В связи с этим процесс получил название «регенерационная гипертрофия».

Принято считать, что репаративная регенерация развертывается после наступления дистрофических, некротических и воспалительных изменении, Так, однако, бывает далеко не всегда. Значительно чаще немедленно после начала действия патогенного фактора резко интенсифицируется физиологическая регенерация, направленная на компенсацию убыли структур, в связи с их внезапным ускоренным расходованием или гибелью. В это время она представляет собой по существу репаративную регенерацию.

Об источниках регенерации имеются две точки зрения. Согласно одной из них (теория резервных клеток), происходит пролиферация камбиальных, незрелых клеточных элементов (так наз. стволовых клеток и клеток- предшественников), которые, интенсивно размножаясь и дифференцируясь, восполняют убыль высокодифференцированных клеток данного органа, обеспечивающих его специфическую функцию. Другая точка зрения допускает, что источником регенерации могут быть высокодифференцированные клетки органа, которые в условиях патологического процесса могут перестраиваться, утрачивать часть своих специфических органелл и одновременно приобретать способность к митотическому делению с последующей пролиферацией и дифференцировкой.

Условия, влияющие на течение восстановительных процессов

Исходы процесса регенерации могут быть различными. В одних случаях регенерация заканчивается формированием части, идентичной погибшей по форме J построенной из такой же ткани. В этих случаях говорят о полной регенерации (реституции, или гомоморфозе). В результате регенерации может образоваться и совсем иной орган, чем удаленный, что обозначают как гетероморфоз (напр., образование у ракообразных конечности вместо усика).

Наблюдают также неполное развитие регенерирующего органа — гипотицию (например, появление меньшего числа пальцев на конечности у тритона).

Случается и обратное — формирование большего числа конечностей, чем в норме, обильное новообразование костной ткани в месте перелома и др.

(избыточная регенерация, или суперрегенерация) . В ряде случаев у млекопитающих и человека в результате регенерации в зоне повреждения образуется не специфическая для данного органа ткань, а соединительная ткань, в дальнейшем подвергающаяся рубцеванию, что обозначают как неполную регенерацию. пли реституцией. Завершение восстановительного процесса полной регенерацией, или субституцией, в значительной мере определяется сохранностью или повреждением соединительнотканного каркаса органа.

Если избирательно гибнет только паренхима органа, напр. печени, то обычно наступает полная ее регенерация; если же некрозу подвергается и строма, процесс всегда заканчивается формированием рубца. В силу различных причин

(гиповитаминоз, истощение  и др.) течение репаративной регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием вяло гранулирующих, длительно не заживающих язв, формированием ложного сустава вместо срастания костных отломков, гиперрегенерацией ткани, метаплазией и др. В подобных случаях говорят о патологической регенерации.

Степень и формы выражения регенерационной способности неодинаковы у разных животных. Ряд простейших, кишечнополостных, плоских червей, немертин, кольчатых червей, иглокожих, полухордовых и личиночно-хордовых обладают способностью восстанавливать из отдельного фрагмента или кусочка тела целый организм. Многие представители этих же групп животных способны восстанавливать только большие участки тела (напр., головной или хвостовой его концы). Другие восстанавливают лишь отдельные утраченные органы или их часть (регенерация ампутированных конечностей, усиков, глаз — у ракообразных; частей ноги, мантии, головы, глаз, щупальцев, раковины — у моллюсков; конечностей, хвоста, глаз, челюстей — у хвостатых амфибий и др.). Проявления регенерационной способности у высокоорганизованных животных, а также человека отличаются значительным разнообразием — могут восстанавливаться крупные части внутренних органов (напр., печени), мышцы, кости, кожа и др., а также отдельные клетки после гибели части их цитоплазмы и органелл.

В связи с тем, что высшие животные не способны целиком восстанавливать организм или крупные его части из небольших фрагментов, в Качестве одной из важных закономерностей регенерационной способности в 19 в. было выдвинуто положение, что она снижается по мере повышения организации животного.

Однако в процессе углубленной разработки проблемы регенерации, особенно проявлений регенерации у млекопитающих и человека, становилась все более очевидной ошибочность этого положения. Многочисленные примеры свидетельствуют о том, что среди сравнительно низкоорганизованных животных встречаются такие, которые отличаются слабой регенерационной способностью(губки, круглые черви), в то время как многие относительно высокоорганизованные животные (иглокожие, низшие хордовые) этой способностью обладают в достаточно высокой степени. Кроме того, среди близкородственных видов животных нередко встречаются как хорошо, так и плохо регенерирующие.

Миксоматоз кроликов

Миксоматоз кроликов (Myxomatosis cuniculi) — высоконтагиозная остропротекающая вирусная болезнь кроликов, преимуще­ственно 1—3-месячного возраста, характеризующаяся конъюнкти­витом и отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчат­ки в области головы, наружных половых органов и кожи тела. Миксоматоз отличается высокой летальностью.

Болезнь зарегистрирована впервые в 1898 г. в Уругвае, в Европе первый случай заболевания кроликов миксоматозом отмечен в 1952 г. В нашей стране болезнь зарегистрирована в 1989 г.

Возбудитель

Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус рода Leporipoxvirus семейства Poxviridae.

Вирус репродуцируется в геалоплазме клетки, в большом количестве вирионы обнаруживают в цитоплазме и межклеточном пространстве. У возбудителя миксоматоза сложная антигенная структура, имеются L-, S-, N-, Р-антигены. Вирус родственен возбудителю фибромы кроликов, поэтому при переболевании фиброматозом кролики становятся невосприимчивыми к миксоматозу. Установлено наличие иммунологического перекреста между вирусами миксомы и осповакцины.

Возбудитель миксоматоза кроликов культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриного и утиного эмбрионов, вызывая образование характерных фокусов (оспин), куль­тивируется на коже кроликов, культуре почечных клеток кро­ликов, белок, крыс, хомяков, морских свинок и человека, вызывая цитопатогенное действие: образование бляшек и крупных цитоплазматических включений. Отдельным авторам удавалось культивировать вирус миксомы в головном мозге мышат-сосунов.

Возбудитель индуцирует образование вируснейтрализующих антител, которые можно выявить в реакциях на коже кролика или ХАО куриных эмбрионов. При остром течении болезни в сыворотке крови обнаруживают в реакции диффузной преципитации растворимые антигены.

Вирус миксоматоза кроликов чувствителен к эфиру, устойчив к натрия дезоксихолату, высушиванию до 20 дней (в пораженной кроличьей ткани), к рН от 4 до 12, а также к действию борной кислоты, перманганата калия и фенола в рабочих концентрациях. Во влажной среде при 8—10°С сохраняется до 3 мес, при 26—30°С — до 10 дней, при температуре 55—60°С ви­рус инактивируется за 15 мин. Активные дезинфицирующие средства при миксоматозе кроликов — 3%-ные растворы фор­малина и щелочей.

Эпизоотологические данные. К заболеванию восприимчивы дикие и домашние кролики независимо от породы, возраста и пола. Однако наиболее тяжело инфекция протекает у молодняка.

Источник возбудителя миксоматоза — больные кролики. Через 3 дня после инфицирования вирус выделяется с секретами носовой полости и глаз, на 4-е сутки обнаруживается в коже и семенниках, на 5-й день — в области наружных половых органов.

Основное значение в распространении миксоматоза кроликов имеют членистоногие жалящие насекомые — комары, блохи, москиты, являющиеся переносчиками возбудителя. Передача происходит механически: в слюнных железах москитов вирус может сохраняться до 7 мес. Отдельные авторы считают, что комары и блохи служат резервуаром вируса в природе. Заражение может происходить как при непосредственном соприкосновении больных и здоровых кроликов, так и аэрогенным путем.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но чаще поздней весной и ранним летом, чему способствует наличие в этот период большого количества переносчиков. С развитием инфекции в полевых условиях происходят два параллельных явления: снижается вирулентность возбудителя, а восприимчивые животные становятся более устойчивыми.

Заболеваемость и летальность составляет около 80 %, у молодняка-90-100 %.

Патогенез. Первично вирус размножается чаще всего в слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, затем проникает лимфоидным путем в регионарные лимфоузлы, где через 2 сут начинается вторая стадия репродукции вируса. В результате проникновения вируса миксоматоза кроликов в кровь на 3—4-й день развиваются вирусемия и отечно-студенистая инфильтрация подкожной клетчатки в области головы и наружных половых органов. В подкожной клетчатке скапливается большое количество желтоватой, тянущейся нитями прозрачной жидкости.

Наибольшее количество вируса установлено в миксомах, затем в лимфоузлах, легких, селезенке и крови, во всех внутренних органах и кожных поражениях больных и переболевших кроликов. При осложненном течении болезни наблюдается острое катаральное воспаление слизистой дыхательных путей и серозная пневмония.

Клинические признаки

 Инкубационный период  болезни длится от 2 до 20 дней и  зависит от вирулентности вируса, способа заражения и резистентности организма.

Течение болезни острое и протекает в трех основных формах: классической, характеризующейся образованием студенистых отеков на теле; узелковой {модулярной), при которой на теле больных животных появляются ограниченные опухоли и экссудативной.

При появлении болезни в классической форме летальность достигает 100 %, при нодулярной и экссудативной — 70—90 %.

Вначале миксоматоз проявляется развитием покраснений в виде пятен или маленьких бугорков на коже в области век и ушных раковин, отеков в области головы, подгрудка, половых органов. Кожа становится отечной, собирается в складку, уши свисают.

Температура при классической форме за 24—48 ч до появления признаков болезни на коже повышается до 40,5—41,5 “С, но затем снижается до нормальной.

У заболевших развивается двусторонний серозно-катаральный блефароконъюнктивит, переходящий в последующем в гнойный, вызывающий склеивание век засохшими струпьями экссудата. Обильные выделения из глаз закрывают полностью глазные щели. Из носовой полости выделяется также гнойное содержимое, которое засыхает вокруг носовых отверстий в виде корочек. Дыхание затруднено, тяжелое, отмечают хрипы в грудной полости при аускультации.

Опухание передней части головы в типичных случаях классической формы миксоматоза придает кроликам уродливую форму. Болезнь при классической форме длится 5—6 дней и заканчивается летальным исходом.

При узелковой форме миксоматоз у кроликов протекает несколько легче. Лихорадка не развивается, отмечаются угнетение и анорексия. На различных участках тела — на спине, ушных раковинах, веках, носу, лапах, в межпальцевых областях образуются папулы: узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца. На 10—14-й дни болезни на месте узелков формируются некрозы.

В случае выздоровления некротические очаги заживают в течение 15—25 дней, а болезнь продолжается до 30—40 дней. Больные крольчата сильно отстают в росте и развитии, шерсть у них становится сваляная, наблюдаются признаки гиповитаминозов.

Различают и экссудативную форму миксоматоза, при которой поражаются 95—100 % крольчат. При этой форме с выраженными  гнойно-катаральными воспалительными процессами отмечают практически полную летальность животных при остром течении. Однако, наряду с острым течением устанавливают и подострое, и хроническое.

Подострое течение экссудативной формы миксоматоза характеризуется воспалительными псевдоопухолевыми изменениями, а сама болезнь продолжается до 3—4 нед.

При хроническом течении, свойственном взрослым кроликам, заболевание протекает в виде локализованного миксоматоза с незначительными экссудативными процессами при удовлетворительном общем состоянии и редких случаях смертности.

В последние годы болезнь чаще проявляется пораженем органов дыхания, сильным насморком, слезотечением, в условиях хозяйства — нарушением воспроизводительных функций взрослых кроликов и летальностью крольчат.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии трупов устанавливают студенистые инфильтраты и отек подкожной клетчат­ки в области головы, тела, ушей, шеи, ануса, наружных половых органов и конечностей.

При подостром и хроническом течении миксоматоза у павших кроликов обнаруживают кровоизлияния в легочную ткань, очаговую бронхопневмонию. Средостенные, шейные, бронхиальные лимфоузлы отечны, с участками дегенерации и некроза.

В миксоматозной жидкости при гистологическом исследовании наряду с многочисленными эозинофильными гранулоцитами обнаруживают гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки). В них выделяют цитоплазматические включения вируса.

Диагноз

 Устанавливают на основании  эпизоотологических данных, характерной  клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования, включающего постановку биопробы на кроликах и гистологический анализ материала.

В лабораторию направляют больных кроликов или трупы не позднее, чем через 2 ч после гибели. У вынужденно убитых кроли­ков отбирают измененные участки кожи. Патологический материал доставляют в лабораторию в термосе со льдом или в 50%-ном растворе глицерина. При гистологическом исследовании для консервирования патматериала применяют 15%-ный раствор формалина.

Для заражения используют белых лабораторных кроликов массой 1,5 кг. На предварительно выбритый участок кожи в области бока двум кроликам внутрикожно вводят исследуемый материал по 0,1—0,2 см3 и по одной капле —в конъюнктивальные мешки глаз. При положительной реакции на 3—6-й день на месте инъекции появляются покраснение и отек, а на 5—10-й день — конъюнктивит и ринит. Диагноз считается установленным при получении положительных результатов биопробы на кроликах и гистологического исследования (срок исследования — 15 дней).

Гистологическими исследованиями в клетках эпидермы кожи и корневого влагалища волос при миксоматозе наблюдают вакуолизацию цитоплазмы, кариолизис и кариорексис, цитоплазматические ацидофильные включения. Кроме того, в коже и подкожной клетчатке отмечают серозный инфильтрат, набухшие фибробласты, эозинофилы, ретикулярные и миксомные клетки, образующие рыхлую сетку, заполненную слизистой жидкостью.

Заражение куриных эмбрионов проводят на хорион-аллантоисную оболочку по общепринятой методике. При наличии вируса на ХАО обнаруживают образование характерных фокусов (оспин). Вирусоскопию, серодиагностику и ретроспективную диагностику не проводят.

Применяют также экспресс-диагностику миксоматоза электронно-микроскопическими исследованиями патологического материала. При электронной микроскопии в цитоплазме клеток Обнаруживают скопления зрелых вирионов — включения типа А, которые часто локализуются вблизи липидных включений. Часто вокруг скоплений сформировавшегося вируса видна многослойная мембрана, иногда — фагоцитированные ядром полуразрушенные вегетативные формы вирионов.

Дифференциальный диагноз

 Необходимо исключить инфекционный фиброматоз, стафиллококкоз, оспу кроликов.

Лечение

Специфическая терапия не разработана.

Иммунитет

У переболевших кроликов развивается активный иммунитет. Молодняк, родившийся от матерей-реконвалесцентов, до 5-недельного возраста устойчив к инфекции, благодаря пассивно переданным материнским антителам.

Разработана высокоиммуногенная ассоциированная вакцина против дерматофитозов, миксоматоза и геморрагической болезни кроликов «Раббивак», а также вакцины против вирусной геморрагической болезни и миксоматоза кроликов и моновакцина против миксоматоза, выпускаемые НПО «Бионит» и Покровским заводом биопрепаратов.

Применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза кроликов. Кроме того, имеются два типа вакцин из вируса фибромы Шоупа (гетеровирулентный вирус) и из ослабленного вируса миксоматоза, а также живые вакцины из аттенуированных штаммов.

Серологическая оценка постинфекционного и поствакцинального иммунитетов не проводится.