Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Сахарный диабет. 5

МИНИСТЕРСТВО СПОРТА И ТУРИЗМА РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ»

Факультет оздоровительной физической культуры и туризма

Кафедра лечебной физической культуры

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

На тему: «Физическая реабилитация при сахарном диабете »

Исполнитель:

студентка 3 курса 034 группы

Дудко Татьяна Тадеушевна

Руководитель:

преподаватель

Сипайло Ольга Иосифовра

Работа защищена с оценкой: «________»

Дата защиты: «__» ____________ 20_г.

Протокол №__ от «__» ____________ 20_г.

МИНСК 2011

Оглавление

Перечень условных обозначений……………………………………………

Введение ……………………………………………………………………

Общая характеристика работы …………………………………………..

Глава 1 Анализ научно-методической литературы…………………….

1.1 Краткие анатомо-физиологические данные …………………..

1.2 Этиология сахарного диабета ………..

1.3 Патологическая анатомия и патогенез ……………………………

1.4 Патологическая физиология ……………………………………..

1.5 Классификация заболевания ……………………………………………

1.6 Клиническая картина …………………………..

1.7 Диагностика…………………………………….

1.8. Средства физической реабилитации, применяемые при сахарном

диабете…………………………………………………………

1.8.1.Лечебная гимнастика…………………………………………

1.8.2 Самостоятельные занятия ……………………………….

1.8.3 Дозированная ходьба………………………………..

1.8.4. Методика массажа при сахарном диабете …………….

1.8.5. Гидротерапия…………………………………….…………..

1. 9. Фитотерапевтическое лечение сахарного диабета………

Глава 2 Методы и организация исследования…………………………

2.1 Методы исследования……………………………………………

2.1.1 Анализ научно-методической литературы……………………

2.1.2 Педагогический эксперимент………………………………….

2.1.3 Медико-биологические методы исследования……………….

2.1.4 Методы математической статистики………………………….

2.2 Организация исследования………………………………………

Глава 3 Результаты исследования и их обсуждения……………..

3.1 Комплексная программа физической реабилитации

при сахарном диабете………………………

3.2 Анализ результатов исследования…………………………………

Заключение………………………………………………………………..

Список использованной литературы……………………………………….

Приложение 1……………………………………………………………..

Приложение 2 …………………………………………………………

Приложение 3…………………………………………………………..

Приложение 4……………………………………………………………..

Перечень условных обозначений

Введение

Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и, в первую очередь, углеводного, патологическими изменениями в различных органах, обусловленными абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Это одно из наиболее распространенных в мире хронических заболеваний.

Актуальность данной темы несомненна. В структуре эндокринных заболеваний сахарный диабет занимает около 60—70 %. На детский контингент приходится до 8 % больных диабетом. По последним данным экспертов ВОЗ, заболеваемость диабетом в промышленно развитых странах составляет 1,5— 4 % населения. С учетом не диагностированных случаев около 6 % населения страдает сахарным диабетом. Число больных во всем мире около 60 млн.

Заболеваемость выше среди лиц пожилого возраста. В возрасте 65 лет и выше показатель распространенности диабета (явного и скрытого) повышается приблизительно до 16 %. Не менее высокий процент заболеваемости наблюдается среди лиц с ожирением. Так, у людей с умеренной степенью ожирения частота диабета увеличивается в 4 раза, с резко выраженным ожирением — в 30 раз. Таким образом, ожирение и пожилой возраст относятся к факторам риска, предрасполагающим к развитию диабета. По мнению большинства авторов, истинная заболеваемость сахарным диабетом в 2 раза и более выше зарегистрированной. Это объясняется большим распространением скрытых (латентных) форм сахарного диабета.

Незаменимым оказывается сочетание регулярных занятий аэробной и другими видами двигательной активности, рациональное питание, а также более разумный взгляд на жизнь, переполненную различными стрессовыми ситуациями. Ведь медикаментозной терапии недостаточно для того, чтобы чувствовать себя хорошо и жить полноценной жизнью.

Идея использования физических упражнений для лечения сахарного диабета и восстановления не нова. Еще в 600 г. до нашей эры ее высказал индийский

врач Сушрута. В последующие столетия отношение к физическим упражнениям как методу лечения диабета постоянно менялось. Сегодня ученые знают, что идея использования постельного режима в качестве терапии диабета является ошибочной. Исследования показали, что уже после 7 дней постельного режима метаболизм сахара в крови существенно нарушается.

В начале 1900 г. исследователи наконец нашли доказательство, позволившее обосновать использование физических упражнений в процессе реабилитации лиц, страдающих диабетом. В 1919 г., когда измерение уровней содержания глюкозы в крови стало обычной процедурой, ученые доказали, что кратковременный период двигательной активности может вызывать снижение уровня содержания глюкозы в крови. Инсулиновые препараты появились в 1921 г. Вскоре после этого (1926 г.) в "Британском медицинском журнале" была опубликована статья Р. Д. Лоуренса, в которой отмечалось, что занятия физическими упражнениями могут способствовать снижению уровня глюкозы в крови под влиянием введенного в организм инсулина, тем самым уменьшая потребность в инсулине у больных, страдающих диабетом I типа.

Результаты исследования Лоуренса положили начало интенсивным исследованиям влияния регулярных занятий физической активностью как составной частью лечения сахарного диабета.

Общая характеристика работы

Цель работы: Совершенствование физической реабилитации при сахарном диабете.

Исходя из цели работы, поставлены следующие задачи:

1. На основании анализа научно-методической литературы выявить наиболее эффективные средства физической реабилитации для больных сахарным диабетом.

2. Разработать комплексную программу физической реабилитации при сахарном диабете.

3. Показать эффективность комплексной программы физической реабилитации при сахарном диабете.

Структура и объем дипломной работы работы.

Дипломная работа состоит из следующих разделов:

Введение
Общая характеристика работы

-ГЛАВА 1. Анализ научно-методической литературы.

-ГЛАВА 2. Методы и организация исследования.

-ГЛАВА 3. Результаты исследования и их обсуждения.

- Заключение.

- Список использованых источников.

ГЛАВА 1

Анализ научно-методической литературы

1.1 Краткие анатомо-физиологические данные

Поджелудочная железа - вторая по величине железа пищеварительной системы, ее масса 60-100 г, длина 15-22 см. Железа имеет серовато-красный цвет, дольчатая, расположена забрюшинно, простирается в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Ее широкая головка располагается внутри подковы, образованной двенадцатиперстной кишкой, и переходит в тело, пересекающее поперек I поясничный позвонок и заканчивающееся суженным хвостом у ворот селезенки. Железа покрыта тонкой соединительнотканной капсулой.

Поджелудочная железа по существу состоит из 2 желез: экзокринной и эндокринной. Экзокринная часть железы вырабатывает у человека в течение суток 500-700 мл. панкреатического сока, который содержит протеолитические ферменты трипсин и химотрипсин, и амилолитические ферменты: амилазу, гликозидазу, галактозидазу, липолитическую субстанцию - липазу и др., участвующие в переваривании белков, жиров и углеводов. Эндокринная часть поджелудочной железы продуцирует гормоны, регулирующие углеводный и жировой обмен (инсулин, глюкагон, соматостатин и др.)

Экзокринная часть поджелудочной железы представляет собой сложную альвеолярно-трубчатую железу, разделенную на дольки очень тонкими соединительнотканными междольковыми перегородками, отходящими от капсулы. В дольках тесно лежат ацинусы размером 100-150 мкм, образованные одним слоем крупных ациноцитов пирамидальной формы ( всего 10-12). Клетки тесно соприкасаются друг с другом и лежат на базальной мембране. Круглое ядро, содержащее крупное ядрышко, залегает в базальной части клетки. В центре ацинуса виден узкий просвет. Цитоплазма вокруг ядра базофильная. В апикальной части клетки большое количество гранул зимогена, каждая диаметром до 80 нм. Клетки содержат элементы зернистой эндоплазматической сети с высоким содержанием рибосомной РНК и свободные рибосомы. Хорошо развитый комплекс Гольджи расположен над ядром. В клетках много митохондрий. Межклеточные контакты сходны с контактами эпителиоцитов кишечных ворсинок.

Ацинус со вставочным протоком является структурно-функциональной единицей экзокринной части поджелудочной железы. Секрет поступает в просвет ацинуса через апикальную поверхность клетки (мерокринная секреция). В центре ацинуса располагаются типичные для поджелудочной железы центроацинозные эпителиоциты, которые образуют стенку выводящего секрет вставочного протока. Уплощенные центроацинозные клетки имеют неправильную форму, овальное ядро.

Из вставочных протоков секрет поступает во внутридольковые протоки, образованные однослойным кубическим эпителием, лежащим на базальной мембране. Окруженные рыхлой соединительной тканью внутридольковые протоки впадают в междольковые, которые проходят в соединительнотканных перегородках, а междольковые - в главный проток поджелудочной железы. Этот проток начинается в области хвоста железы, проходит через тело и головку слева направо и, соединившись с общим желчным протоком, впадает в просвет нисходящей части двенадцатиперстной кишки на вершине ее большого сосочка. В конечном отделе протока имеется сфинктер протока поджелудочной железы.

В головке железы формируется добавочный проток поджелудочной железы, открывающийся в двенадцатиперстной кишке на ее малом сосочке. Иногда оба протока анастомозируют между собой. Стенки протоков выстланы цилиндрическим эпителием, в эпителии главного протока имеются и бокаловидные гландулоциты.

Секреция ациноцитов находится под контролем блуждающих нервов и стимулируется гормоном холцистокинином. Секретин оказывает влияние на центроацинозные клетки и эпителиоциты, выстилающие стенки внутридольковых протоков, тем самым стимулирует секрецию большого количества жидкого панкреатического сока с малым количеством ферментов и большим - бикарбонатов. Однако влияние холецистокинина наиболее эффективно при одновременном действии секретина и нормальном функционировании блуждающих нервов.

Эндокринная часть поджелудочной железы образована группами клеток - панкреатическими островками (островки Лангерганса), которые располагаются в виде округлых, неправильной формы образований диаметром 0,1-0,3 мм в толще железистых долек. Количество панкреатических островков у взрослого человека колеблется от 200000 до 1 800000.

Клетки островков содержат множество покрытых мембранами гранул, отличающихся от гранул зимогена ацинозных клеток. Преобладают бета-клетки (60-80 %), которые секретируют инсулин. Наряду с ними веются альфа-клетки (10-30 %), вырабатывающие глюкагон; дельта-клетки (около 10 %) синтезируют соматостатин. Соматостатин угнетает выработку гипофизом гормона роста и синтез ферментов ацинозными клетками, а также выделение инсулина и глюкагона бета- и альфа-клетками. РР-клетки, расположенные по периферии островков, синтезируют полипептид, который стимулирует выделение желудочного и панкреатического сока экзокринной частью железы. Многочисленные бета-клетки занимают внутреннюю часть островка. Альфа-клетки у человека располагаются группами по всему островку.

Инсулин оказывает многостороннее влияние на организм: способствует превращению глюкозы в гликоген, жир, усиливает обмен углеводов в мышцах, связывается с рецепторами цитолеммы, что изменяет ее проницаемость для ряда веществ и активацию ферментных систем. Гормон оказывает анаболическое действие. Кроме того, он способствует образованию гепатоцитами и липоцитами триглицеридов из свободных жирных кислот. Глюкагон, подобно инсулину, усиливает образование триглицеридов из жирных кислот, но одновременно стимулирует их окисление в гепатоцитах, в связи с чем образуются кетоновые тела. Постоянный уровень глюкозы в крови в пределах 0,8-1,0 г/л регулируется инсулином и глюкагоном. При повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу, секреция инсулина клетками увеличивается и уровень глюкозы в крови снижается.

Поджелудочная железа новорожденного очень мала, ее масса около 2-3 г. К 3-4 месяцам жизни масса железы увеличивается вдвое, к 3 годам достигает 20 г, а в 10-12 лет равна 30 г. Поджелудочная железа новорожденного относительно подвижна. К 5-6 годам железа принимает вид, характерный для железы взрослого человека. У новорожденных и детей раннего возраста железа отличается очень обильным кровоснабжением, а также большим абсолютным и относительным количеством панкреатических островков: так, в 6 месяцев их около 120000, у взрослого около 800000 при массе железы 70-100 г.

1.2 Этиология сахарного диабета

По литературным данным, у 25% больных имеются указания на передачу сахарного диабета по наследству. Встречаются семьи, где сахарным диабетом больны почти все (родители, братья, сестры и др.) Нередко отмечаются также в наследственности ожирение и подагра. Все это указывает не только на значение общих условий жизни, но и на врожденную неполноценность островкового аппарата поджелудочной железы у многих больных.

К неблагоприятным внешним факторам, влияющим на развитие сахарного диабета, следует отнести длительное переедание и особенно переедание продуктами, богатыми углеводами, причем наиболее вредное действие оказывает длительный избыточный прием сахаристых веществ. Частое сочетание диабета с ожирением также указывает на то, что развитию сахарного диабета способствует переедание, т. к. в основе всякого прогрессирующего ожирения лежит нарушение энергетического баланса в связи с избыточным потреблением пищи, не соответствующим энергетическим потребностям организма. В этиологии диабета большое значение имеют отрицательные острые психические факторы (испуг, смерть близких, неприятности и т. д.) или длительное психическое перенапряжение. Нередко симптомы сахарного диабета, появляются непосредственно после острых психических травм. Но в этих случаях, как правило, не представляется возможным решить, имело ли здесь место выявление скрыто протекавшего заболевания или психическая травма явилась первичным этиологическим фактором в развитии заболевания. Уменьшение заболеваемости диабетом во время войны и нарастание в послевоенные годы, по-видимому, должно быть поставлено в связь с определенным состоянием высших отделов центральной нервной системы, а также с изменением питания населения во время войны.

Возникновение диабета после перенесенных инфекций (грипп, ангина и др.) дает основание предположить известное этиологическое значение инфекции в развитии инфекционно-токсического поражения островкового аппарата. Но в этих случаях также нельзя исключить имевшую место до этого скрыто протекавшую недостаточность островкового аппарата.

В большинстве случаев этиология сахарного диабета остается или невыясненной, или только предположительной.

1.3 Патологическая анатомия и патогенез

Наиболее характерные изменения при сахарном диабете установлены в островковом аппарате поджелудочной железы, главным образом в β-клетках, и в капиллярах ряда тканей и органов. Ранними и обратимыми изменениями являются исчезновение гранул в бета-клетках островков и отложение гликогена. К необратимым изменениям относятся гиалиноз и фиброз островков. При панкреатите, опухолях поджелудочной железы, гемохроматозе развитие сахарного диабета связано с уменьшением числа бета-клеток островков.

Приблизительно у ¹/₄ больных сахарным диабетом не установлено морфологических изменений поджелудочной железы. К распространенным изменениям при сахарном диабете относятся поражения капилляров, так называемой микроангиопатии, наличие которых установлено в капиллярах почек, сетчатой оболочки, скелетных мышц, кожи. Наиболее существенные изменения заключаются в утолщении основной мембраны капилляров и отложении гликопротеинов.

Частые нахождения морфологических изменений в островках поджелудочной железы у больных, страдающих сахарным диабетом, получение экспериментального диабета у животных при полном или частичном удалении поджелудочной железы и ряд других данных дали основание отвести клеткам островков поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, центральное место в патогенезе сахарного диабета. Однако у некоторых больных при сахарном диабете не наблюдается понижения инсулиновой активности крови. При этом может отмечаться нормальное содержание свободного и типичного инсулина — биологически активных его фракций. В самой ранней стадии сахарного диабета (предиабет) бывает даже гиперплазия островков и повышение инсулиновой активности крови.

Все это привело к представлению, что первичные нарушения, приводящие к сахарному диабету, могут заключаться в нарушениях тканевого метаболизма, для компенсации которых требуется количество инсулина, превышающее физиологическую потребность в нем. Развивающаяся при прогрессировании заболевания недостаточность бета-клеток островков и неспособность обеспечить повышенную продукцию инсулина приводят к декомпенсации нарушений метаболизма, к развитию скрытой, а затем явной формы заболевания. Эта форма сахарного диабета, в основном, определяется относительной недостаточностью инсулина, но при развитии вторичных изменений в бета-клетках к относительной недостаточности может присоединяться абсолютная недостаточность.

Наряду с формами, характеризующимися таким патогенезом, могут быть формы с первичной абсолютной недостаточностью бета-клеток островков, вызванные панкреатитом, опухолями поджелудочной железы, гемохроматозом, удалением поджелудочной железы. Возможно, что первичная недостаточность инсулина возникает и при так называемом спонтанном сахарном диабете, особенно у молодых людей.

При некомпенсированном сахарном диабете нарушены многие виды обмена, что связано с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Понижаются синтез и распад белков, проходимость глюкозы через клеточные мембраны, ассимиляция глюкозы, как аэробная, так и анаэробная, синтез нейтральных жирных кислот и повышается липолиз.

Как уже отмечалось, в патогенезе сахарного диабета у многих больных имеет значение ожирение, вероятно, вследствие первичного нарушения тканевого метаболизма. Существенное значение в развитии сахарного диабета может иметь переедание, особенно продуктов, богатых углеводами. Вызывая перенапряжение функции бета-клеток островков, переедание может способствовать выявлению скрытой их недостаточности и развитию скрытого и явного сахарного диабета. Одним из факторов, обусловливающих скрытую недостаточность бета-клеток островков, является наследственная, врожденная их неполноценность.

1.4 Патологическая физиология

В основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, которая может быть панкреатического и внепанкреатического происхождения. Панкреатическая инсулиновая недостаточность является результатом органического или функционального поражения бета-клеток лангергансовых островков поджелудочной железы. Экспериментально панкреатическую инсулиновую недостаточность можно вызвать полным удалением поджелудочной железы или ⁹/₁₀ ее, введением аллоксава, вызывающего избирательно некроз бета-клеток, а также дитизона, связывающего в β-клетках цинк и тем самым тормозящего депонирование в них инсулина.

Функциональная недостаточность бета-клеток может быть вызвана в эксперименте путем их функционального перенапряжения длительным внутрибрюшинным введением раствора глюкозы. Повышенная концентрация глюкозы в крови вначале вызывает раздражение, затем напряжение и перенапряжение и, наконец, истощение инсулинообразующей потенции островков. Таков же один из путей воздействия соматотропного гормона гипофиза (гормона роста) на лангергансовы островки у взрослых собак и кошек.

У человека панкреатическая инсулиновая недостаточность чаще всего возникает в пожилом возрасте в результате склероза сосудов поджелудочной железы и внутриостровкового перикапиллярного фиброза, что ведет к гипоксии островков и торможению образования инсулина, поскольку этот процесс происходит при повышенном потреблении кислорода. Указывают также на возможность образования аллоксана при нарушениях пуринового обмена. Перенапряжение островкового аппарата с последующим его истощением может развиваться при ожирении и длительном переедании.

1.5 Классификация заболевания

Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету предложил следующую классификацию сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе.

1. Клинические классы

1.1. Сахарный диабет:

Инсулинзависимый сахарный диабет-1тип.
Инсулиннезависимый сахарный диабет-2тип:

у лиц с нормальной массой тела;

у лиц с ожирением.

1.1.3. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

заболеваниями поджелудочной железы;
заболеваниями гормональной природы;.
состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
изменением инсулина или его рецепторов;
определенными генетическими синдромами;
смешанными состояниями.

1. 2. Нарушенная толерантность к глюкозе:

у лиц с нормальной массой тела;
у лиц с ожирением;
нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами.

1. 3. Сахарный диабет беременных.

2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.