Сахарный диабет в акушерстве

Содержание 

Введение.

1. Сахарный диабет  и его виды

2. Определение  гестационного сахарного диабета

3. Факторы риска  развития гестационного сахарного  диабета

4. Диагностика

5. Беременность и  сахарный диабет

6. Типы сахарного  диабета беременных

7. Наиболее частыми осложнениями

 8. Профилактика осложнений беременности при сахарном диабете

9. Диабетическая  фетопатия новорожденных

10. Лечение сахарного  диабета

Используемая литература. 
 
 
 
 
 
 
 

Введение 

     К настоящему времени отчетливо прослеживается тенденция к увеличению числа беременных, больных сахарным диабетом. По данным специализированных учреждений число родов у женщин с сахарным диабетом из года в год возрастает. Частота родов при сахарном диабете составляет 0,1% - 0,3% от общего числа. Существует мнение, что из 100 беременных примерно у 2-3 имеются нарушения углеводного обмена.

     Контингент  беременных становится все тяжелее, ему сопутствует тяжелая хроническая  патология: заболевания глаз, почек, сердечно-сосудистые заболевания, инфекции, нейропатии и др. При этом высока перинатальная смертность, которая составляет от 10 до 40%. Заболеваемость новорожденных детей, матери которых страдают сахарным диабетом также растет.

     У женщины с сахарным диабетом беременность может протекать нормально, и  она может родить здорового ребенка, но при условии, что будут предприняты определенные меры предосторожности.

     За  последние десятилетия в связи  с эффективностью инсулинотерапии  и применением рациональной физиологической  диеты у большинства больных  сахарным диабетом женщин нормализовалась репродуктивная функция. В настоящее время значительно улучшился прогноз сахарного диабета для матери.

     1. Сахарный диабет  и его виды 

     Сахарный  диабет- это заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютный или относительный  недостаток инсулина в организме, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

     В эндокринологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний.

     В клинической практике различают  три основных вида сахарного диабета:

     сахарный  диабет I типа – инсулинозависимый (ИЗСД);

     сахарный  диабет II типа – инсулинонезависимый (ИНСД);

     сахарный  диабет III типа – гестационный диабет (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

     Различают три степени тяжести сахарного  диабета:

     •Первая или легкая степень сахарного  диабета: гипергликемия натощак  меньше 7,7 ммоль/л; нормализация уровня сахара в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.

     •Вторая или средняя степень сахарного  диабета: гипергликемия натощак  меньше 12,7 ммоль/л; для нормализации уровня сахара в крови недостаточно диеты, нужно лечение инсулином.

     •Третья или тяжелая степень сахарного  диабета: гипергликемия натощак больше 12,7 ммоль/л, выражены сосудистые поражения органов, имеется ацетон в моче. 

     2. Определение Гестационного СД 

     3-ий  тип сахарного диабета (Гестационный  сахарный диабет) - это нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности

     Гестационный  сахарный диабет следует отличать от ситуаций, когда у женщины с  диагностированным ранее диабетом (в силу возраста, чаще сахарный диабет 1 типа) наступает беременность.

     Высокий уровень овариальных и плацентарных стероидов, а также увеличение образования кортизола корой надпочечников приводят при беременности к развитию физиологической инсулинорезистентности.

     Развитие  гестационного сахарного диабета  связывают с тем, что инсулинорезистентность, развивающаяся при беременности, и повышенная потребность в инсулине у предрасположенных лиц превышает функциональную способность бета-клеток поджелудочной железы.

     После родов с возвращением гормональных и метаболических взаимоотношений  к исходному уровню он, как правило, проходит.

     Гестационный  сахарный диабет обычно развивается  в середине 2 триместра, между 4 и 8 месяцами беременности. Большинство пациенток  имеет избыток массы тела и  отягощенный по сахарному диабету 2 типа анамнез. 

     3. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета 

     Повышенный  риск гестационного сахарного диабета:

     Возраст старше 30 лет

     Метаболический  синдром и/или избыточная масса  тела

     Глюкозурия

     Гидрамнион  и крупный плод

     Предшествовавшее  рождение ребенка массой тела более 4000 г или мертворождение

     Принадлежность к национальности или расе с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа

     Наследственность (диабет у родственников)

     Ожирение  или избыточный вес

     Инфекции

     Выкидыш или замершая беременность в анамнезе

     Пороки  развития плода у предыдущих детей

     Гестационный диабет в предыдущую беременность

     Уровень глюкозы в капиллярной крови  натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 часа после еды более 7,8 ммоль/л

     Артериальная  гипертензия

     Тяжелые формы гестоза в анамнезе

     Рецидивирующий  кольпит

     Гипергликемия матери приводит к гипергликемии в системе кровообращения ребенка. Глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Также происходят активный транспорт аминокислот и перенос кетоновых тел плоду. В отличие от этого инсулин, глюкагон и свободные жирные кислоты матери в кровь плода не попадают. В первые 9-12 недель беременности поджелудочная железа плода еще не вырабатывает собственный инсулин. Это время соответствует той фазе органогенеза плода, когда при постоянной гипергликемии у матери могут формироваться различные пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, ЖКТ). С 12-й недели беременности поджелудочная железа плода начинает синтезировать инсулин, и в ответ на гипергликемию развиваются реактивная гипертрофия и гиперплазия бета-клеток фетальной поджелудочной железы. Вследствие гиперинсулинемии развиваются макросомия плода, а также угнетение синтеза лецитина, что объясняет высокую частоту развития респираторного дистресс-синдрома у новорожденных. В результате гиперплазии бета-клеток и гиперинсулинемии появляется склонность к тяжелым и длительным гипогликемиям.

     Клинические проявления при гестационном сахарном диабете отсутствуют. Могут быть неспецифические симптомы декомпенсации  сахарного диабета.

     4. Диагностика

           Определение уровня глюкозы крови натощак показано всем беременным женщинам в рамках биохимического анализа крови. Женщинам, которые относятся к группе риска, показано проведение орального глюкозотолерантного теста:

     •3 дня до обследования женщина находится  на обычном питании и придерживается обычной для себя физической активности;

     •тест проводится утром натощак, после  ночного голодания не менее 8 часов;

     •после  взятия пробы крови натощак женщина  в течение 5 минут выпивает раствор, состоящий из 75 грамм сухой глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды; повторное определение уровня гликемии проводится через 2 часа.

     •диагноз  гестационного сахарного диабета  устанавливается по следующим критериям:

     -глюкоза  цельной крови (венозной, капиллярной)  натощак > 6,1 ммоль/л или

     -глюкоза плазмы венозной крови > 7 ммоль/л или

     -глюкоза  цельной капиллярной крови или  плазмы венозной крови через  2 часа после нагрузки 75 г глюкозы  > 7,8 ммоль/л.

     •если у женщины, которая относится  к группе риска, результаты исследования соответствуют норме, тест проводится повторно на 24-28 неделе беременности.

     Целью лечения гестационного сахарного  диабета и истинного сахарного  диабета во время беременности является достижение следующих лабораторных показателей:

     •гликемия натощак < 5-5,8 ммоль/л;

     •гликемия через 1 ч после еды < 7,8 ммоль/л;

     •гликемия через 2 ч после еды < 6,7 ммоль/л;

     •среднее  значение дневного гликемического профиля < 5,5 ммоль/л;

     •уровень HbAlc при ежемесячном контроле, как  у здоровых (4-6 %).

     На  первым этапе лечения гестационного  сахарного диабета назначается диетотерапия, заключающаяся в ограничении суточного калоража примерно до 25 ккал/кг фактического веса, в первую очередь за счет легкоусваиваемых углеводов и жиров животного происхождения, а также расширение физических нагрузок. Если на фоне диетотерапии не удается достичь поставленных целей лечения, пациентке необходимо назначить интенсивную инсулинотерапию. Любые таблетированные сахароснижающие препараты при беременности противопоказаны.

     Прогноз

     При неудовлетворительной компенсации  гестационного сахарного диабета и сахарного диабета во время беременности вероятность развития различной патологии у плода составляет 30 % (риск в 12 раз выше, чем в общей популяции). 

     5. Беременность и сахарный диабет

             Распространенность сахарного диабета у беременных составляет по разным оценкам от 2 до 12 % случаев, причем это число ежегодно увеличивается. Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Все это происходит на фоне существования системы: мать- плацента - плод.

     Углеводный  обмен при физиологической беременности изменяется в соответствии с большими потребностями растущего плода  в энергетическом метериале, главным  образом в глюкозе. Нормальная беременность характеризуется понижением толерантности  к глюкозе, понижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина и увеличением циркуляции свободных жирных кислот. Изменения углеводного обмена связаны с влиянием плацентарных гормонов: плацентарного лактогена, эстрогенов, прогестерона, а также кортикостероидов. Благодаря липолитическому действию плацентарного лактогена в организме беременной повышается уровень свободных жирных кислот, которые используются для энергетических затрат матери, тем самым сохраняется глюкоза для плода.

     По  своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете.

     6. Типы сахарного диабета беременных

     диабет - это заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный  недостаток инсулина, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в разных органах и тканях.

     Известно, что инсулин - это анаболический  гормон, который способствует утилизации глюкозы, биосинтезу гликогена и  липидов. При недостаточности инсулина развивается гипергликемия - основной диагностический признак сахарного диабета. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.

     В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный, особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.

     Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии при исследовании ортотолуоидиновым методом натощак.

     Выделяют  три степени тяжести диабета:

     1. Легкая форма – уровень сахара  в крови натощак не превышает  6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз. Нормализация гипергликемии достигается диетой.

     2. Диабет средней тяжести- уровень  сахара в крови натощак не  превышает 12,21 ммоль/л, кетоз отсутствует  или устраняется при соблюдении  диеты.

     3. При тяжелом диабете уровень  сахара в крови натощак превышает 12,21 ммоль/л, наблюдается тенденция к развитию кетоза.

     Нередко отмечаются сосудистые поражения -ангиопатии (артериальная гипертония, ишемическая  болезнь миокарда, трофические язвы голеней), ретинопатии, нефропатия (диабетический  нефроангиосклероз).

     До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности.

     Выделяют  латентный или субклинический диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность к глюкозе.

     Течение сахарного диабета во время беременности волнообразно, со склонностью к кетоацидозу, гипер и гипогликемическим состояниям.

     Нередко в начале развития диабета наблюдаются  следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство  жажды, полиурия (частые и обильные мочеиспускания), повышенный аппетит  наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.

     Дибет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается. Это касается, главным образом, легких форм диабета.

     Выявляется  три стадии изменнения клиники диабета:

     Первая  стадия начинается с 10 недели баременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина на 1/3.

     Вторая  стадия возникает на 24-28 недели беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной .

     Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактиции потребность в инсулине ниже, чем до беременности.

     Причины изменения течения диабета у  беременных окончательно не установлены, но несомненно влияние изменений  баланса гормонов, обусловленное  беременностью. На углеводный обмен  у беременной оказывает влияние повышенная секреция кортикостероидов, эстрогенов и прогестерона. Особое значение придается плацентарному лактогену, который является антагонистом инсулина, кроме того, выявлено, чтол концентрация плацентарного лактогена у беременных с сахарным диабетом выше, чем у здоровых.

     В последние недели беременности снижение уровня глюкозы в материнском  организме связывают с усилением  функции инсулярного аппарата плода  и возрастающим потреблением глюкозы, переходящей из материнского организма.

     Следует отметить, что инсулин через плаценту не проникает, в то время как глюкоза легко поступает от матери к плоду и обратно, в зависимости от градиента концентрации.

     Большое влияние на течение диабета у  беременных оказывает изменение  функции почек, а именно уменьшение реадсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза.

     Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Усугубление сосудистых заболеваний наблюдается у 3% больных, ухудшение ретинопатии - в 35%. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.

     Течение беременности при сахарном диабете  сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и  зависят от формы заболевания  и степени компенсации нарушений  углеводного обмена. 

     7. Наиболее частыми осложнениями 

     Ими являются:

     Опасность сахарного диабета для беременной

     А. Беременность утяжеляет течение  сахарного диабета (особенно инсулинозависимого) и способствует раннему развитию осложнений — ретинопатии, нефропатии и нейропатии.

     Б. Поскольку уровень кетоновых  тел в плазме натощак значительно  возрастает даже в отсутствие выраженной гипергликемии, при любой форме  сахарного диабета повышен риск диабетического кетоацидоза.

     В. При лабильном течении инсулинозависимого сахарного диабета у беременной вероятны тяжелые приступы гипогликемии. Кроме того, гипогликемия может быть осложнением интенсивной инсулинотерапии.

     Г. У беременных с сахарным диабетом и ИБС смертность достигает 50%.

     Д. Любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказанием к беременности.

     Опасность сахарного диабета у беременной для плода

     А. Пороки развития — самое частое осложнение беременности и самая  частая причина перинатальной смертности. Обычно поражаются ЦНС, сердце, скелет, ЖКТ и мочевые пути. Риск пороков развития особенно велик при гипергликемии у матери в первые недели беременности. Поэтому перед зачатием необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови.

     Б. Выраженная гипергликемия на ранних сроках беременности может быть причиной самопроизвольного аборта.

     В. На более поздних стадиях беременности нередко развивается многоводие, которое может вызвать преждевременные  роды.

     Г. Гипергликемия у матери и плода  в III триместре беременности может  быть причиной гипоксии или внутриутробной гибели плода. Если в III триместре уровень глюкозы в крови беременной натощак > 8,3 ммоль/л, необходимо непрерывно следить за состоянием плода, чтобы предотвратить его гибель.

     Д. Гипергликемия у плода в III триместре  приводит к макросомии.

     Причины:

     1. Усиливается секреция инсулина, который является фактором роста.

     2. Усиливается отложение подкожного  жира.

     3. Увеличивается печень.

     Макросомия  затрудняет прохождение плода по родовым путям, поэтому часто  возникает родовая травма плода  и матери и даже гибель плода. Нередко приходится прибегать к кесареву сечению.

     Е. Внутриутробная задержка развития наблюдается  редко и может быть обусловлена  микроангиопатией у беременных с  сахарным диабетом либо хронической  гипогликемией при передозировке  инсулина.

     Ж. Нарушения у новорожденных: болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия и гипотрофия (ребенок плохо сосет грудь).

     Наиболее  частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей.

     Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются  поздние выкидыши в сроки 20-27 недль. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов.

     Сохраняющая терапия не проводится при тяжелой  ретинопатии, диабетической нефропатии. При этом беременность противопоказана. Если нет тяжелых осложнений, то гормональное лечение надо начинать рано.

     Гормональное  лечение включает:

     - эстрогены

     - прогестерон

     Таблетки  микрофолликулина (0.01 мкг) назначают  по 0.5 таблетки 2 раза в день в сочетании с инъекцией прогестерона (1% 1 мл) внутримышечно. Эта терапия в сроки 4-5 недель. Затем доза эстрогенов уменьшается резко до 1/4 таблетки. После 12 недель беременности, то есть когда подходит к концу формирование плаценты, переходим на 17-оксипрогестерона до 32-34 недели беременности.

     Полезна активная витаминотерапия: витамина Е, С, А, D. Хороши комбинированные препараты. Для снятия повышенной возбудимости матки применяются токолитики: магния сульфат и др, физиотерапевтическое лечение, ингибиторы простогландинов в малых дозах: ацетилсалициловая кислота, индометацин. В малых дозах аспирин тормозит синтез тромбоксана. Показаны папаверин, спазмолитики, магния сульфат.

     Успех лечения определеяется своевременным  патогенетическим и обоснованным лечением. Лечение должно быть комплексным, надо улучшить гемодинамику, восстановить микроциркуляцию в жизненно важных органах, включая маточно-плацентарное кровообращение. Основные принципы лечения:

     1. Госпитализация и постельный  режим.

     2. Лечебно-охранительный режим. Этот  режим создается с помощью  седативных средств, гипотензивных  средств, антиоксиданты, антиаггреганты.

     3. Следует избегать применения  ганглиоблокаторов. Центральное  место, наряду с пипольфеном  и димедролом, занимает магнезия. Мы используем седативный, гипотензивный эффекты сульфата магния. Кроме этого, этот препарат обладает противосудорожным, сосудорасширяющим, дезагрегантным, диуретическим эффектами. Назначают сульфат магния при сахарном диабете в индивидуальных дозах. Начинаем с 10 мл 25% раствора, а не сразу по схеме Бровкина. Постепенно учитывая переносимость увеличиваем до 20 мл. препарат сочетаем с дибазолом, папаверином, но-шпой, фенобарбиталом. Целесообразно применяем альбумин - белок плазмы, поддерживающий коллоидно-осмотическое давление. Со второго триместра беременности разводим на физиологическом растворе или растворе реополиглюкина. Применяем витамины В6, С, Д, А, Е, РР. Эффективно применение эссенциале в ампуллах и капсулах. Дело в том, что в состав эссенциале входят эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирными кислотами: линолевая, линоленовая, олеиновая кислоты и витамины. Кроме того, широко используем клофибрат, актовегин, курантил. В последние годы применяют антагонисты кальция. При отсутствии должного лечения гестоза (лечение в стационаре 1-2-3 недели) ставится вопрос о родовозбуждении.

     При развитии позднего токсикоза наряду с инсулино- и диетотерапией должны соблюдаться общие принципы лечения  этой патологии беременности. Однако наличие сахарного диабета требует осторожного применения нейролептитческих средств (дроперидол, аминазин), при наклонности к гипогликемии эти препараты не рекомендуются.

     Специфическим осложнением беременности при сахарном диабете является многоводие, которое  наблюдается в 20-30% случаев. Многоводие ассоциируется с поздним токсикозом, врожденными уродствами плода и высокой перинатальной смертностью до 29%.

     Развитие  многоводия объясняют высокой концентрацией  глюкозы в околоплодных водах. В  большинстве случаев постельный режим и компенсация диабета способствуют снижению количества околоплодных вод.

     Серьезным осложнением является инфекция мочевыводящих  путей у 16% больных и острый пиелонефрит  у 6%. Сочетание диабетической нефропатии,пиелонефрита и позднего токсикоза делают прогноз  для матери и плода очень плохим. 

8. Профилактика осложнений беременности при сахарном диабете 

     А. Профилактика пороков развития

     1. При сахарном диабете у беременных  риск пороков развития у новорожденных  составляет 6—12%, тогда как при  неосложненных беременностях он не превышает 3%. За последние годы перинатальная смертность от болезни гиалиновых мембран значительно снизилась, и потому пороки развития вышли на первое место среди причин перинатальной смертности при беременностях, осложненных сахарным диабетом. Наиболее часто встречающиеся пороки развития перечислены в табл. 42.4.

     2. Эпидемиологические исследования  показали, что риск пороков развития  существенно возрастает, если на  ранних стадиях беременности  повышено содержание гликозилированного  гемоглобина A. Следовательно, риск пороков развития прямо пропорционален степени гипергликемии. Любые мероприятия, направленные на предупреждение пороков развития, должны проводиться на самых ранних сроках беременности (начиная с 5—8 нед после последней менструации). Практически это означает, что уровень глюкозы в крови должен быть нормализован до зачатия (желаемый уровень глюкозы в крови натощак < 7,8 ммоль/л). В табл. 42.5 представлены результаты нескольких исследований, убедительно подтверждающие это правило.

     3. Всех женщин детородного возраста, больных инсулинозависимым или инсулинонезависимым сахарным диабетом, нужно предупредить о возможных осложнениях беременности и рекомендовать подходящие способы контрацепции.