Сибирская язва. 4

Приложение. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1. Введение.

       Сибирская язва - одна из сапрозоонозных особо  опасных болезней, сохраняющих социально-экономическую значимость в связи с широким географическим распространением болезни, стойкостью почвенных очагов, тяжестью течения заболевания и значительными экономическими потерями. Нельзя не учитывать особую актуальность этой инфекции в связи с применением сибиреязвенного возбудителя в качестве биологического оружия и средства биотерроризма.

       Сибирская язва проявляется спорадично (так  например, в августе 1997 году,  случаи заболевание сибирской язвы животных и людей со смертельным исходом. было зарегистрировано в Тарбагатайском районе, ВКО представляя потенциальную угрозу здоровью животных и человека). Поэтому основной упор в борьбе с сибирской язвой надо делать на проведение профилактических мероприятий (вакцинации, дезинфекции и т.п.) что позволит предотвратить появление болезни в хозяйствах. 

       Сибирская язва причиняет громадный ущерб  народному хозяйству, так, как обуславливает: 1) недополучение приплода;  2) понижение  молочной продуктивности скота; 3) не окупаются  расходы на кормление и содержание (продуктивность) животных;

       Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных - сибирской  язвы (антракс), характеризующейся, поражением кожи (карбункулёзная форма), кишечника (кишечная форма), лёгких (лёгочная форма) и всех внутренних органов (септическая форма). К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы, свиньи) и человек. Собаки и кошки достаточно устойчивы к заражению возбудителем сибирской язвы. Из лабораторных животных к возбудителю наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

       Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится  к отряду Eubacteriales, семейству Bacillacae, роду и подроду Bacillus. Бациллу впервые обнаружил под микроскопом Ф. Поллендер в Германии в 1849 г. В 1850 г. К. Давэн и Ганс во Франции выявили нитевидные неподвижные тельца (цилиндрические палочки) в крови овец, погибших от сибирской язвы. В России Ф. Брауэль в 1857 г. нашел палочки (вибрионы) в крови человека, умершего от сибирской язвы, и экспериментально воспроизвел болезнь у животных, заразив их кровью, содержащей эти микробы. Но значение палочек оставалось невыясненным. Лишь и 1863 г. К. Давэп окончательно установил, что они являются возбудителем сибирской язвы. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.

       Культуру  возбудители болезни удалось  получить лишь в 1876 г. Сначала Р. Коху, а затем Л. Пастору. Независимо друг от друга они заразили этой культурой животных, воспроизвели болезнь и открыли, что палочки сибирской язвы способны формировать споры. В 1888 г. Серафини у сибиреязвенных бацилл обнаружил капсулу. В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К. Высокович (1882).

       Род Bacillus объединяет 48 видов аэробных или  факультативно-анаэробных бацилл, которые  разделены на две группы: в первую включено 22 вида, во вторую -- 20 видов. Лучше  изучены, бациллы первой группы. Наиболее близки к бацилле сибирской язвы виды: Вас. cereus--восковидная бацилла Вас. cereus var.mycoides sive -корневидная бацилла; Вас. megaterium -- капустная бацилла; Вас. subtilis sive -- сенная бацилла; Вас. pumilus sive -- картофельная бацилла. Все они сапрофиты, кроме Вас. sereus, которая синтезирует активный фермент патогенности лецитиназу и способна вызывать пищевые токсикозы. 
 
 
 

       2. Обзор литературы.

           Историческая  справка.  Сибирская язва была известна тысячи лет назад. В древние и средние века сибирская язва наносила страшные опустошения в животноводстве и вызывала гибель десятков тысяч людей. Так, например, в Италии в 1598-1599гг.сибирская язва приняла такое широкое распространение, что сенат Венеции запретил продажу мяса под страхом смертной казни. В 1649 г. В Москве сибирская язва приняла весьма широкое распространение, и царь приказал объявить на площадях, чтобы больных животных не забивали, мясо их не ели, павших животных закапывали  за Земляным валом и кожи не снимали. Ослушников этого приказа велено было «нещадно бить плетями».

     Жестокие эпизоотии и панзоотии описаны, например, в 896, 992 1682. В те годы заболевания сибирской язвой были широко распространены во всех странах Европы.Эпизоотии сибирской язвы наблюдались почти до конца XIX века.

     Возбудитель сибирской язвы  был открыт в 1850 году почти одновременно Брауеллом ( в Дерпте) и Давеном (в Париже). Брауелл провел первые удачные опыты заражения разных животных кровью, содержащей палочки  сибирской язвы. Однако вопрос об этиологии  возбудителя сибирской язвы был окончательно решен в 1876- 1880гг.Р.Кохом  и Л.Пастером. В 1881 г. Л.Пастер  поставил первый публичный  опыт предохранения животных от сибирской язвы путем вакцинации ослабленными культурами B.anthracis  и дал для практики радикальный метод борьбы с этой инфекцией. В 1883 году Л.С. Ценковский приготовил для предохранительных прививок 1-ю и 2-ю вакцины, которые и по настоящее время с успехом применяются у нас в борьбе с сибирской язвой. 

       Этиология. Сибирская язва - остро протекающее инфекционное заболевание, вызываемое микробом сибирской язвы В.anthracis. Сибирская язва поражает сельскохозяйственных и диких животных всех видов. Восприимчив к ней и человек.

     Возбудитель - Bacillus anthraсis, аэроб, факультативный анаэроб, представляет собой грамположительную неподвижную довольно крупную палочку длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм; окрашивается по Граму. Bac. anthracis является отчетливым и гомогенным видом с гомологиями между штаммами 90-99%. Гомологии представителей других видов к Bac.anthracis равны или меньше 59%. (1) 

     Устойчивость бацилл и спор. Бациллы сибирской язвы малоустойчивы. В невскрытом трупе бациллы лизируются и погибают в летнее время в течение 1-3 суток; при гниении трупа, даже в том случае, если оно продолжается несколько часов, не удается выделить культуру возбудителя (4).

     В желудочном соке бациллы погибают, тогда, как споры выделяются с  каловыми массами, сохраняя свою жизнеспособность и вирулентность. При кипячении  бациллы погибают немедленно, а споры  погибают через 5-20 минут. В сухом  жаре при температуре 140° споры погибают через 3 часа. Низкие температуры слабо влияют на бацилл. Так, при температуре - 24° они гибнут в 12 дней,  а при -10,5° в 24 дня ( Клепцов).  При температуре от -130 до - 180° бациллы гибнут в течение нескольких  часов.

     На  шелковинках в высушенном состоянии споры сохраняли вирулентность до 55 лет. Споры в засушенной крови при доступе воздуха сохраняли жизнеспособность  23 года, на коже, в волосе, шерсти – до 34 лет (Ручкин), а в навозе – от одного до восьми лет

      (Э. Д. Озоль и И.Н.Виноградов). В воде споры сохранялись 29 месяцев. Сохраняемость B.Anthracis в почве зависит от физико - химических  свойств  и  типов  почвы. Так глина оказывает  неблагоприятное влияние на B.anthracis, в то время как в гумусе возбудитель может сохраняться неопределенно продолжительное время (А.А.Владимиров).

     Дезинфицирующие  вещества в обычно применяемых концентрациях  быстро убивают бацилл, тогда как  для уничтожения спор  требуется  более длительное время воздействия. Так, в опытах Коха 1% карболовая  кислота убивала бацилл через 2 минуты, а споры – только на 14- й  день. Хлорная известь в 5% растворе убивает споры в 1 минуту (Воронцов, Виноградов, Колесников). Раствор сулемы 1:1000 убивает споры, по одним данным , через 15- 30 минут, а по другим –лишь через несколько часов и даже дней.

     Большое расхождение в показателях устойчивости спор объясняется не только различными условиями опытов, проведенных отдельными авторами, но тем, что она у различных  штаммов неодинаково. Кроме того, она зависит от условий, при которых происходило спорообразование. Например, установлено, что при температуре 18- 20°образуется  более устойчивые споры, нежели при температуре 35-38°.

     Источники инфекции и пути заражения. Основной резервуар возбудителя  сибирской  язвы – почва. Имеются местности, где  сибирская язва  среди животных возникает почти ежегодно (стационарно неблагополучные пункты). Это связано с тем, что сибирязвенный микроб является и паразитом и сапрофитом (Вышелесский, Михин)(8). Исследователями установлено, что на некоторых  почвах при соответствующих условиях (влажность,температура,ph  и др.)возбудитель сибирской язвы живет как сапрофит ,т. е. споры прорастают в бациллярную форму, бациллы размножаются , образуют в очередь споры и т. д. Из таких мест потоками воды споры могут разноситься на значительные пространства. С.Н. Вышелесский указывает, что «так создаются выпасы,зараженные сибирской язвой,помимо очагов ,возникших вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах».

     Н.А. Покшишевский и А.Д.Головин(11) ежегодно в течение трех лет исследовали летом пастбища в  трех стационарно неблагополучных  пунктах и за 2-4 недели до вспышки сибирской язвы  обнаруживали в почве обильное  размножение B. anthracis .В этих пунктах очаги инфекции находились на осоко - торфянистых   и болотистых участках пастбищ, богатых гумусом, причем вегетация B.Anthracis  наблюдалась при влажности почвы не менее 80%,температуре на поверхности ее около 15-20° и ph 5,3-6,4.

     А.А.Владимиров указывает, что на некоторых скотомогильниках, находящихся в гумусной или торфяной почве,B anthracis  была  обнаружена через много лет (до 30) после того, как в них были  зарыты сибирязвенные трупы. Автор на оснавании проведенных опытов сообщает, что «при благоприятных условиях в почве непрерывно совершается биологический цикл размножения микробов B .anthracis ,прорастание спор, образование в вегетативных формах новых спор и т.д.

     Учитывая  указанные и другие данные, с полным основанием можно допустить, что  стационарность многих неблагополучных  пунктов обусловлена сапрофитным образом жизни B.anthracis в почве. На неблагополучных участках пастбищ трава и мелкие  водоемы сильно загрязняются возбудителем сибирской язвы и служат источником заражения животных.

     Длительно действующими источниками инфекции сибирской язвы являются территории бывших кустарных кожевенных заводов, а также скотомогильники и одиночные ямы, где в прошлом закапывались сибирязвенные  трупы.

     В начале энзоотических и эпизоотических вспышек сибирской язвы  микробы  попадают обычно через пищеварительный  тракт с кормом или водой. В дальнейшем источником распространения  инфекции служат больные и павшие животные. Больные животные обильно выделяют B anthracis в окружающую среду и заражают пастбища, места водопоя и все предметы, с которыми соприкасаются.

     Огромное  значение в распространении сибирской язвы имеют жалящие  насекомые, например слепни, мухи- жигалки, комары, которые заражают животных через кожный покров путем укусов.

     Источником  инфекции являются кожи, а также  другие виды сырья от сибирязвенных  животных. Кроме того, источниками инфекции могут быть дворы, в которых  находились  больные и павшие животные. 

     Сезонность. При сибирской язве весьма  отчетливо выражена сезонность заболевания сельскохозяйственных животных. В.Нагорский (9), анализируя данные по шести эпизоотиям  сопоставляет, за одни и те же недельные периоды показатели заболеваемости  животных  сибирской язвой  с показателями метеорологических условий (температура, облачность, осадки). Учитывая эти и другие данные, Нагорский приходит к выводу: «…высокая температура является  непременным  условием ее наибольшего развития, но в сочетании с наибольшей ясностью неба и с перемежаемостью  атмосферных осадков…». Однако, как указывает автор, погода «играет  роль лишь фактора, благоприятного развитию эпизоотии при прочих равных условиях»; размеры эпизоотии « стоят прежде всего в зависимости от основных факторов - количества и силы заразы в местности и от степени восприимчивости к ней масс скота».

     Степень заболеваемости сибирской язвой  животных отдельных     видов тесно связана с топографическими особенностями различных широт.

     О распространении сибирской язвы жалящими насекомыми сообщают многие исследователи (П.П.Вышелесский, В.Нагорский, А.Левицкий, И. Вагин, Е.М.Борисов и  др.). 

     Клиническая картина, формы и  течение инфекции. Инкубационный период при искусственном заражении колеблется в пределах 1- 3 дней.

     Сибирская язва может протекать без видимых  местных поражений и с видимыми  местными поражениями.

     Сибирскую язву  без видимых местных поражений: а) весьма острую (молниеносная, апоплектическая); б) острую, при которой продолжительность болезни длится от нескольких  часов до суток; в) подострую, когда болезнь продолжается 1-2 дня.

     При молниеносной форме  животные гибнут неожиданно. При этом их видимые  слизистые  оболочки становятся синими, иногда появляется небольшое кровотечение из носа и заднего прохода. Смерть наступает в течение нескольких минут.

     При  острой форме температура  тела поднимается.  Ускоряется сердцебиение,  пульс  доходит до 80-120 в  минуту.

     Дыхание становится затрудненным и ускоренным. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, синеваты. Шерсть теряет блеск и становится взъерошенной. Наблюдаются колики, которые сопровождаются выделением жидких кровянистых  масс. У животных иногда появляется возбуждение и беспокойство, что объясняется  раздражением центральной нервной системы. Вслед за возбуждением наступает угнетенное состояние, причем отмечаются крайняя слабость, шаткая походка, судорожные сокращения мышц конечностей.

     При  под острой  форме симптомы болезни те же, что и при острой форме, но менее интенсивны. Кроме  того, как  отмечает  С.Л. Гунт, в течение  болезни  замечаются  промежутки или послабления, во время которых болезненные  признаки ослабевают; животное в это время начинает есть корм, и кажется выздоравливающим. Такое состояние животного продолжается   несколько часов, вслед за этим болезненные явления усиливаются.

     Сибирская язва с видимыми местными поражениями  протекает в среднем 3-7 дней. При  этом появляются  карбункулы  и  отечные припухлости кожи  и подкожной клетчатки. Карбункулы  наблюдаются на различных частях кожного покрова или слизистой оболочке.  Карбункулезная  форма  может сопутствовать   острому или  под острому  течению сибирской  язвы, но чаще  всего  возникает  вследствие  заражения  животных  жалящими насекомыми.

     При этой форме наблюдается быстро увеличивающийся  отек кожи и подкожной клетчатки. Карбункулы представляют собой опухоли, вначале ограниченные, твердые, горячие  и болезненные, а затем холодные и безболезненные.

     Отеки при сибирской язве наблюдаются  в виде разлитых, плоских, тестообразных  холодных  и  безболезненных  припуханий. Они бывают большей частью   в области  груди и живота, а  также на конечностях.

     У животных иногда появляется отечность  на слизистой  оболочке полости рта, вследствие чего возникает слюнотечение и затруднение глотания.

     У больных животных карбункулы и отеки  наблюдаются  на голове,   шее, груди, брюшных стенках, плечах, крупе, ногах, в паху, на половых органах, на вымени. При наличии опухолей животные наиболее часто выздоравливают от сибирской язвы. 

     Патогенез. Возбудитель сибирской язвы может проникнуть в организм  при нарушении целости слизистых оболочек или кожного покрова (ранения, ссадины, язвочки, укусы инфицированных жалящих насекомых и др.).

     Через неповрежденную слизистую пищеварительного тракта первичное заражение невозможно. Кишечная палочка  является  антагонистом  B. anthracis  и в кишечнике споры сибирской язвы  не прорастают и не размножаются, а вегетативная  форма B.anthracis  быстро погибает под  действием  желудочного сока. Кишечная форма сибирской язвы возникает  при нарушении  целости слизистой  кишечника. В этом случае B anthracis  проникает по млечным ходам в подслизистую оболочку, а затем по лимфатическим и кровеносным путям  поступает в общий круг кровообращения или распространяется  по лимфатическим сосудам, вследствие чего  возникают  лимфадениты и серозный перитонит.

     После внутрикожного введения B. anthracis  сравнительно медленно развивается карбункул. После введения под кожу или под слизистую  оболочку патологический процесс развивается быстро, с образованием  значительного сибирязвенного отека.

     Высокович разделяет течение сибирязвенной  инфекции  на два периода, из которых  первый характеризуется местной  локализацией – размножением бацилл в подкожной клетчатке и  паренхиматозных органах, второй – септицемией, наступающей  за несколько  часов  до смерти животного.

     После подкожного заражения B anthracis  можно обнаружить через несколько часов даже в желудочно – кишечном тракте, а после внутривенного – через 7-15 минут в паренхиматозных органах, в кишечнике (Михин).

     Уже в первые часы после экспериментального заражения            B. Anthracis   можно   обнаружить  в их крови. Затем возбудитель исчезает из крови на 30-85 и сново появляется в ней  на высоте температурной реакции. Септицемия продолжается в среднем 1-2 суток; за этот период в  крови можно обнаружить  B anthracis, что установлено русскими исследователями задолго до работ Пастера и Коха. Так Нагорский писал: «…за 1-2 часа до смерти начинают появляться в крови бактерии или бактериды - тела нитевидные, неподвижные, с перламутровым блеском, прямые, изогнутые или надломленные под углом. Тела эти состоят из члеников».

     С.Н. Вышелесский  считает, что быстрое  развитие патологического процесса зависит от вирулентности B anthracis, а также от способности последнего образовывать защитную капсулу и вырабатывать агрессины. Массовое скопление бацилл в капиллярах подкожной клетчатки и внутренних органах способствует образованию  карбункулов и отеков. Имеется предположение, что образование отеков является результатом обильного скопления слизистого вещества капсул B.anthracis.

     Однако  патогенез при сибирской язве нельзя рассматривать оторванно  от физиологических закономерностей  организма в целом. Согласно учению И. П. Павлова, патологический процесс является реакцией организма на действие чрезвычайных раздражителей, причем в основе ее лежат те же механизмы и закономерности, которые имеют место и при действии обычных раздражителей. Следовательно, рефлекторная теория в полной мере применима и к патологическим процессам, так как в основе любого заболевания лежит ответная  реакция организма в виде сложных рефлекторных процессов.

     О значении   нервной системы  в развитии сибирязвенного процесса можно судить по следующим данным.

     Как известно, 2- я вакцина Ценковского, взятая в дозе 0,10,5 мл, не вызывает гибели кроликов. Но если кроликам ввести подкожно 0,2-0,3 мл 2-й вакцины, затем атропин  тотчас же и в последующие два  дня, то все они без исключения от вакцинного антракса.  То же самое, т.е. гибель кроликов, наблюдается и тогда, когда 2-я вакцина Ценковского, взятая в дозе 0,2 мл, вводится в область верхнего шейного симпатического ганглия.  Вовлечение в вакцинальный процесс верхнего шейного симпатического ганглия и введение атропина отрицательно влияют на координирующую функцию  центральной нервной системы в организации защиты организма. Это связано с тем, что раздражение  верхних   шейных  симпатических узлов  влияет на все отделы головного мозга, в том числе и на высшие симпатические центры, а после введения атропина у животных отмечается симпатикотония.

     Известно, что голуби невосприимчивы  к  сибирской язве. Однако Е.С.Лондону  удалось вызвать их гибель в тех  случаях, когда до подкожного заражения у них полностью удалялись большие полушария или середина полушарий. Если же удалялись передняя или задняя часть полушария, то голуби не всегда  гибли от сибирской язвы. Морфологические исследования также показали, что при сибирской язве имеются дегенеративные изменения в нервных клетках симпатических ганглиев и надпочечниках.

     Из  приведенных данных видно, что при  сибирязвенной инфекции отмечаются  функциональные и морфологические  изменения нервной   системы. 

     Патологоанатомические изменения.

       Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует.

     Признаки  трупного разложения появляются очень  быстро. Труп сильно вздувается, количество  кровянистой жидкости, выделяющейся из естественных отверстий. Постепенно увеличивается в силу образования  газов  и повышения внутрибрюшного давления.

     Наиболее  существенные патологоанатомические  изменения следующие: кровь темная, густая, несвертывающаяся; все ткани  и органы  пронизаны многочисленными  геморрагиями; серозно-студенистая  и геморрагическая инфильтрация подкожной, а иногда межмышечной соединительной ткани, подсерозной (особенно брыжейки и средостения) и подслизистой ткани; острое паренхиматозное воспаление печени, селезенки и лимфатических желез.

     В отдельных органах и тканях обнаруживаются следующие изменения: сосуды кожи и подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся  темной кровью, поэтому кожи, снятые с сибирязвенных трупов, бывают сильно окрашены с внутренней стороны в темно красный цвет. Подкожная клетчатка пронизана точечными  геморрагиями и  пропитано желатинообразными желтоватыми инфильтратами. Подкожные лимфатические узлы увеличены, сочны, усеяны мелкими кровоизлияниями. Мускулатура  тела темная, буро – красная дряблой консистенции.

     В брюшной и грудной полостях, а  также в околосердечной сумке  обнаруживается  серозно – кровянистая жидкость. Сосуды серозных оболочек  переполнены темной кровью. Лимфатические узлы (брыжеечные, средостенные и др.) увеличены, пропитаны, серозной  жидкостью и пронизаны геморрагиями.

     Селезенка обычно сильно увеличена  и наполнена  кровью, размягченная  пульпа при разрезе  стекает  в виде  кофейной гущи. В редких случаях   селезенка по своему объему и консистенции мало  отличается  от  нормальной.

     Печень  и почки содержат большое количество крови и несколько  увеличены  в объеме.

     Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника, в особенности двенадцатиперстной кишки, иногда бывает гиперемирована, отечна и усеяна экстравазатами. На  отдельных местах слизистой иногда встречаются опухоли, состоящие из кровянистой или желтовато – студенистой массы (карбункулы кишок). На пейеровых бляшках и солитарных фолликулах  обнаруживаются струпья и язвы. Слизистая прямой кишки иногда имеет небольшие опухоли в форме валиков (карбункулы прямой кишки). Толстый отдел кишечника поражается редко. Содержимое кишечника часто бывает кровянистым и жидким.

       Легкие бывают часто отечны, гиперемированы  и пронизаны точечными геморрагиями. Трахея и бронхи обычно  наполнены  жидкостью кровянистого оттенка.

     Изложенные  патологоанатомические  изменения  нередко весьма сильно варьируют.

     При подозрении на сибирскую язву труп вскрывать воспрещается, так как  при вскрытии происходит обильное инфицирование  места вскрытия и окружающих предметов, что может способствовать созданию стойкого сибирязвенного очага. 

     Диагноз. Молниеносная, острая и подострая формы протекают  настолько быстро, что клинический диагноз при них поставить почти невозможно. При карбункулезной форме диагноз может  быть поставлен с учетом ее характера, а также общей температурной реакции.

       Патологоанатомическое  вскрытие при подозрении на сибирскую язву не допускается и как метод для диагноза в этом случае не должно применяться.

     Надежный  метод для диагноза сибирской  язвы – микробиологические исследование, которое включает: 1) микроскопирование, 2) получение чистой культуры возбудителя, 3) заражение мелких лабораторных животных и 4) постановку реакции преципитации.

     Для микробиологического исследования  посылают свежий материал, так как  при наступившем гнилостном разложении трупа трудно выделить чистую культуру B. Anthracis. Целесообразно посылать для исследования толстые мазки крови на предметных стеклах (или любых небольших кусках стекла). Мазки на стекла делают из поверхностных кровеносных сосудов конечностей, хвоста, уха. Стекла с мазками высушивают на воздухе (в тени).Чтобы стекла не соприкасались, между ними по краям кладут спички. После этого стекла завертывают в чистую бумагу. Хорошо посылать патологический материал в виде пропитанных кровью кусочков сахара-рафинада, гипса, мела, обожженного кирпича. Иногда практикуется устаревший способ пересылки целого уха павшего животного. Для этой цели ухо перевязывают выше и ниже линии отреза. Поверхности отреза прижигают. Ухо завертывают в пергаментную бумагу или тряпку, пропитанную 3% раствором карболовой кислоты или другим дезинфицирующим веществом, и тщательно упаковывают в металлическую баночку или в деревянный ящик.