Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Сибирская язва

СОДЕРЖАНИЕ

Введение …………………………………………………………………………………………………………………………….4

Историческая справка …………………………………………………………………………………………………..5

Характеристика возбудителя………………………………………………………………………………………………………………………..6

Эпидемиология……………………………………………………………………………………………………………..….7

1.1 Восприимчивые животные …………………………………………………………………………………………7

1.2 Источники возбудителя инфекции и факторы его

передачи…………………………………………………………………………………………………………………………….8

1.3 Сезонность……………………………………………………………………………………………………………………9

1.4 Стационарность…………………………………………………………………………………………………………..10

1.5 Особенности процесса в современных условиях…………………………………………………………………………………………………………………………………10

Патогенез…………………………………………………………………………………………………………………………….11

2.1. При заражении через кожу ……………………………………………………………………………………….12

2.2. При аэрогенном заражении ……………………………………………………………………………………..12

2.3. При алиментарном заражении…………………………………………………………………………..…….13

Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания……………………………………………………………………………………………………………………….14

3.1. Молниесное ………………………………………………………………………………………………………….……14

3.2. Острое ………………………………………………………………………………………………………………………..14

3.3. Подострое…………………………………………………………………………………………………………………..16

3.4. Хроническое…………………………………………………………………………………………………..…………..16

3.5. Атипичное…………………………………………………………………………………………………………………..16

3.6. Абортивное…………………………………………………………………………………………………………………17

Клиническая картина в зависимости от локализации проявлений сибирской язвы………………………………………………………………………………………………………………………………………17

4.1. Кожная форма …………………………………………………………………………………………………………..17

4.2. Кишечная форма …………………………………………………………………………………………….………….19

4.3. Легочная форма ………………………………………………………………………………………………….……..19

4.4. Ангионозная форма……………………………………………………………………………………………………20

Патологоанатомические изменения………………………………………………………….…..……..…20

5.1. Кожная форма ………………………………………………………………………………………………………..…24

5.2. Ангионозная форма …………………………………………………………………………………………………..24

5.3. Кишечная форма ………………………………………………………………………………………................27

5.4. Легочная форма ………………………………………………………………………………….……………………..30

5.6. У пушных зверей………………………………………………………………….………………………..……………30

5.7. Молниеносная форма……………………………………………………………………………………..…………31

5.8. Атипичная форма ………………………………………………………………………………….……………………31

Патогистологические изменения……………………………………………..………………………………..32

Дифференциальный диагноз………………………………………………………………………………………33

Заключение………………………………………………………………………………………………………………..………41

Список использовавшейся литературы…………………………………………………….……………..42

Введение

Сибирская язва (син. злокачественный карбункул) - исключительно остро протекающая инфекционная болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующаяся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на различных участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивающаяся смертью. Введена в группу особо опасных инфекций.

В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы.

Ареал сибирской язвы имеет глобальный характер распространения. Проблема борьбы с сибирской язвой в настоящее время приобретает особую актуальность в связи с активизацией почвенных очагов и ростом заболеваемости. Сравнительно высокая заболеваемость поддерживается в странах с развитым животноводством Азии, Африки, Южной Америки. В 2008 г. эпизоотологическая и эпидемиологическая ситуация по сибирской язве, в сравнении с 2005-2007 г., в мире ухудшилась.

Несмотря на то, что на протяжении ряда лет в Российской Федерации сибирская язва имеет тенденцию к снижению, заболевания СХЖ ежегодно регистрируются на территории двух-шести субъектов Центрального, Южного, Приволжского и Сибирского федеральных округов. Также эпизоотологические закономерности проявления сибирской язвы за последние 24 года характеризуются снижением числа заболевших СХЖ на фоне уменьшения поголовья скота; преобладанием вспышечных случаев (84,8 %); удельного веса заболеваний КРС (45,5 %); превалированием заболеваний животных крестьянских фермерских хозяйств (58,6 %) и личных подворий (41,4 %).

Историческая справка

Первое упоминание о сибирской язве относится к V веку до н. э. В Библии она описывается как «шестая египетская язва», а греческие, римские и древнеарабские писателями и врачи называют сибирскую язву «священным огнем», «персидским огнем», считавшимся священной карой людей за их прегрешения.

Значительные эпидемические вспышки происходили в Европе и Сибири в 17 веке. За период с 1848 по 1917 г. на территории России пало 1 514 500 оленей. На каждые 10000 случаев заболеваний животных приходилось в среднем 200 случаев среди людей.

С.С.Андреевский в 1788 году, работавший на Урале, в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека. Возбудитель сибирской язвы был открыт и выделен в чистой культуре в 1876 г. Р.Кохом. Он же вырастил бактерию на искусственной питательной среде, выявил у неё способность спорообразования и воспроизвел сибиреязвенную инфекцию в эксперименте на мышах. Спустя всего 5 лет Л. Пастер получил и опробировал живую противосибиреязвенную вакцину для животных.

Косвенные доказательства показывают, что человек умеренно резистентен к сибирской язве. До того, как вакцины и антибиотики стали доступны, и во времена, когда понимание индустриальной гигиены было весьма относительным, рабочие по переработке продуктов животноводства, ежедневно подвергались воздействию значительного количества спор сибирской язвы. В Британии в период с 1899 по 1912 годы на таких производствах были отмечены 354 случая сибирской язвы. (Anon, 1918). Количество людей, подвергавшихся воздействию спор сибирской язвы, составляло много тысяч и явно выявленные случаи такого воздействия составляют лишь очень небольшую часть.

В России культуру сибиреязвенного микроба впервые получил В.К.Высокович (1882), а в 1883 году Ценковский Л.С. впервые в России создал вакцину для овец, положив тем самым начало вакцинопрофилактики животных против сибирской язвы.

Характеристика возбудителя

Bacillus anthracis в мазке крови животного

Возбудитель - Bacillus anthracis. Название микроба происходит от греческого "anthracis" - уголь, что объясняется образованием на коже схожих по цвету язв. Представляет собой крупную палочку, которая в мазках располагается цепочками, при этом, концы палочек, обращенные друг к другу, резко обрублены, а свободные - закруглены.

Бациллы грамположительны, факультативные анаэробы, неподвижны. В организме и на средах с добавлением большого количества белка они образуют капсулу. В присутствии кислорода воздуха не развивается. Возбудитель сибирской язвы образует споры, которые являются формой длительного сохранения бацилл при неблагоприятных условиях существования. Образование спор происходит в средах с нейтральной или слабощелочной реакцией при дефиците белковых веществ и доступе кислорода. При нарушении целостности трупа возможно спорообразование, поэтому при подозрении на сибирскую язву вскрытие проводить нельзя. Споры имеют овальную, а иногда округлую форму, диаметр споры не превышает ширину бациллы. Они обладают исключительной устойчивостью. Установлено, что в почве возбудитель СЯ может сохраняться до 85 лет и более (по данным некоторых авторов, он может не только сохраняться, но и при наличии благоприятных условий размножаться). Сухой жар при +120...+ 140 °С инактивирует споры только через 2-3 ч, авто- клавирование при +120 °С -- через 5-10 мин, кипячение -- через 60 мин. При +400 °С споры гибнут через 20-30 с. 10%-й раствор гидроксида натрия инактивирует споры возбудителя СЯ только через 2 ч.

Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75–80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Вирулентность возбудителя обусловлена капсульным антигеном, обладающим выраженной способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов, и сильным экзотоксином белковой природы, который состоит из трех компонентов: отечного, летального и протективного, активизирующего два первых компонента.

Эпидемиология

Восприимчивые животные

К сибирской язве восприимчивы животные многих видов, особенно копытные (22 вида). Чаще всего заболевают крупный рогатый скот, овцы, буйволы, лошади, ослы, олени и верблюды. Реже свиньи и домашняя птица (заражается только экспериментально). Это объясняется тем, что восприимчивость животных к сибирской язве коррелирует с температурой их тела: у птиц и свиней она самая высокая, а у крупного рогатого скота - самая низкая. Заражение птицы возможно только при снижении температуры ее тела до +37...+38 °С.

Сибирская язва описана также среди горных баранов, ланей, зубров, диких кабанов, медведей, слонов, львов, гепардов, волков, косуль, лисиц, норок, соболей, нутрий, енотов, серых крыс и лесных мышей.

Зависимость от пола и породы животных не установлена. При вспышке сибирской язвы в хозяйствах регистрировали случаи заболевания телят двух-трехнедельного и более старшего возраста.

Плотоядные животные (собаки и кошки), а также дикие плотоядные относительно устойчивы к СЯ. Они, поедая мясо больных или павших от сибирской язвы животных, каловыми массами, содержащими бациллы, контаминируют почву во время своих охотничьих кочевок на значительной территории. При этом сами заболевают в редких случаях. Обычно это происходит при поедании мяса, сильно контаминированного возбудителем сибирской язвы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи

Выделение возбудителя из организма происходит в последние часы жизни и в первые часы после смерти из естественных отверстий с кровянисто-пенистой жидкостью. Больные сибирской язвой животные выделяют возбудителя с мочой, каловыми массами, слюной, а с молоком за 10-16 ч до их смерти.

Почву и воду, в которых возбудитель не только длительное время сохраняется, но и при определенных условиях завершает полный цикл своего развития: вегетативные клетки - споры - вегетативные клетки, считают факторами передачи возбудителя. Выносу спор из глубины почвы могут способствовать разливы рек, размывающие почву, распашка мест захоронения трупов животных, различные земляные работы (строительство, прокладка газопровода, освоение новых земель и др.), при которых горизонты почв, содержащие возбудителя сибирской язвы, часто оказываются вскрытыми, выброшенными на поверхность и рассеянными в окружающей среде.

Резервуар и источник инфекции — травоядные животные.

Занос возбудителя в благополучные районы и страны чаще всего происходит с мясом или субпродуктами от случайно убитых животных, больных сибирской язвой в результате неправильно поставленного диагноза. В странах, где преобладает пастбищное содержание животных, огромную опасность представляют места гибели или захоронения павших от сибирской язвы животных, а также неубранные трупы. Заразны все органы и ткани погибшего животного. Для возникновения болезни необходимо, чтобы возбудитель проник в организм восприимчивого хозяина. Это возможно различными путями: алиментарным, аэрогенным, трансмиссивным, плацентарным. Возможен также механический путь проникновения.

Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным.

Заражения человека от человека отсутствует, так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов.

Для сибирской язвы характерна сезонность

Максимальная заболеваемость скота сибирской язвой приходится на летние месяцы. При засухе, характеризующейся обилием пыли, животные вместе с частицами почвы заглатывают большое количество спор сибирской язвы. В жаркое и засушливое лето, когда трава на пастбищах выгорает, скот нередко перегоняют на пересохшие болота, в овраги, которые во время летних разливов контаминируются спорами возбудителя сибирской язвы. Сухие стебли растений повреждают слизистую оболочку рта и пищевода, способствуют проникновению возбудителя в организм.

Стационарность сибирской язвы

Наиболее яркая эпизоотологическая особенность сибирской язвы. В ранее неблагополучных пунктах спустя многие десятилетия полного благополучия вновь возникали случаи сибирской язвы. Как правило, это связано со стихийными бедствиями (наводнениями, землетрясениями, оползнями, пыльными бурями и т.п.), а также с проведением различного вида земляных, строительных и мелиоративных работ.

Особенности процесса в современных условиях

Благодаря налаженному контролю за этой инфекцией, системе мероприятий с применением высокоэффективных средств профилактики эпизоотический процесс характеризуется лишь проявлением спорадических, единичных случаев. В ряде случаев благополучие достигается широкомасштабной вакцинацией животных. Однако сохраняются регионы, где наблюдаются эпизоотии антракс, особенно часто среди свободно живущих диких животных.

Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей.

Патогенез

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса.

Различают две основные формы: септическая и карбункулезная. У животных, наиболее восприимчивых к сибирской язве (крупный рогатый скот, овцы, лошади), при заражении значительным количеством вирулентных бацилл после короткого инкубационного периода болезнь протекает в виде септицемии; у менее восприимчивых (свиньи), или при заражении слабовирулентными штаммами микробов, вначале развиваются местные воспалительные процессы и лишь при неблагоприятном течении возникает общая септическая форма болезни.

По локализации первичных изменений — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы. Такое деление условно, септицемия может развиться и при первичной карбункулезной форме сибирской язвы. С другой стороны, карбункулы, как вторичное явление, нередко возникают и при септической форме. Другие местные патологические процессы встречаются в разных сочетаниях и тоже развиваются на фоне септицемии или обусловливают ее развитие.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;
второго (II) протективного (защитного) фактора;
третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора — снижает их.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и II факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Важное патогенетическое значение имеют капсульное вещество бацилл и протеазы (экзоферменты). Наличие капсулы предотвращает фагоцитоз возбудителя сибирской язвы, а выделяющиеся им токсические продукты разрушают клетки, фиксировавшие микробы. Освободившиеся бациллы вновь поступают в кровь, вызывая септицемию и сильнейшую интоксикацию. Развивается гипоксия, нарушается кислотно-щелочное равновесие, кровь теряет способность к свертыванию.

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. Обычно возбудитель заражение происходит через кожные покровы в области головы и венчика копыта.

Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, при прорыве последних возможна генерализация заболевания. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

При аэрогенном (пылевом) поступлении спор возбудителя сибирской язвы в организм не происходит их немедленного прорастания в вегетативные формы. В экспериментах на приматах установлено, что споры могут находиться в альвеолах в неактивном состоянии в течение нескольких недель до тех пор, пока не будут захвачены альвеолярными макрофагами. Лейкоциты и макрофаги, фагоцитировавшие споры, переносят их в трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы. Здесь споры B.anthracis находят благоприятные условия для прорастания в вегетативные формы и размножения возбудителя. Микроорганизмы начинают продуцировать токсины, в результате действия которых возникают отек и характерные для сибирской язвы некротические изменения. Развиваются выраженный медиастинит, геморрагические и некротические изменения плевры с образованием геморрагического выпота. Нарастает отек средостения. Отек может быть значительно выраженным и распространяться по клетчаточным пространствам на шею. Вторичным является поражение трахеи, приводящее к появлению мучительного кашля и стридора.

В результате некроза лимфатической ткани под действием токсинов возбудитель попадает в кровеносное русло. Развивается септическое состояние, сопровождающегося генерализованным поражением различных органов и систем.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. У крупного рогатого скота, который проглатывает корм почти не пережевывая, заражение происходит через слизистую желудочно-кишечного тракта, вследствие чего возбудитель сибирской язвы проникает непосредственно в кровь и развивается септицемия.

Свиньи тщательно пережевывают корм и могут травмировать слизистую, что приводит к проникновению возбудителя в ротовой полости. В связи с этим инфекционный процесс локализуется преимущественно в межчелюстном пространстве и протекает болезнь в ангинозной форме.

Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания

Молниеносное течение сибирской язвы является преобладающим у овец и коз, реже регистрируется у лошадей и крупного рогатого скота. Животные погибают внезапно, клинические признаки, предшествующие смерти, не являются строго специфичными.

Заболевшая овца, например, тяжело дышит, дрожит, в припадке судорог падает на землю и через несколько минут погибает. Из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пена.

У крупного рогатого скота и лошадей характеризуется коротким инкубационным периодом и быстрой гибелью животных. При этом течении у животных повышается температура тела до 42°С, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, прерывистым, слизистые цианотичны. Появляется возбуждение, сокращение отдельных групп мышц, животные бьют иногда грудными и тазовыми конечностями о землю, упираются головой в стену. Иногда возбуждение сменяется быстро развивающимся угнетением. Часто крупный рогатый скот имеет испуганный вид, «стеклянные глаза», отмечают метеоризм рубца, запоры или поносы. Животные падают, издают глухое мычание, запрокидывают голову на спину, иногда кладут ее на туловище или прижимают к груди. Из носовой и ротовой полости выделяется кровянистая пена, из прямой кишки - темного цвета кровь. Моча содержит примеси крови. Животные погибают внезапно или в течение 1-2 ч, а иногда нескольких минут.

При остром течении болезни у крупного рогатого скота и лошадей отмечают повышение температуры тела (до 41— 42°С), учащение дыхания и пульса, мышечную дрожь. Иногда рот открыт, язык свисает изо рта, ноздри расширены. На слизистой оболочке ротовой полости могут появляться очаговые поражения величиной с голубиное яйцо, наполненные жидкостью соломенного цвета. Когда они лопаются, из них выделяется жидкость с примесью нитей фибрина. Животные отказываются от корма, у рогатого скота прекращается жвачка, у дойных коров — лактация.

У лошадей нередко возникают приступы колик, у крупного рогатого скота может развиться тимпания. Отмечают запор или, напротив, кровавый понос, обнаруживают кровь в моче. Животные быстро слабеют, дыхание затрудняется, видимые слизистые оболочки цианотичны, зачастую с точечными кровоизлияниями. Могут появиться отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота, геморрагические инфильтраты на слизистой оболочке ротовой полости и языке. Обычно через 2 — 3 дня после появления первых признаков заболевания наступает смерть животного. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

У овец и коз клинические признаки выражены слабее. Температура повышается. Овцы и козы бывают возбуждены, иногда садятся, опрокидываются на землю и лежат в различных позах. Кожа в области кончика носа, височных костей и на ушах становится красной. Моча красного цвета, профузный понос чередуется с запором. У больных животных возникают судороги, параличи конечностей, искривление шеи. В агонaльной стадии отмечают выделение из носа и рта кровянистой жидкости. Болезнь длится 2-3 дня и заканчивается гибелью животного.

У свиней острое течение сибирской язвы встречается редко. При этом отмечают повышение температуры тела до 42°С, животное угнетено, движения вялые, аппетит понижен или отсутствует, оно зарывается в подстилку и подолгу лежит. В связи с тем, что глотание затруднено, животное избегает принимать воду. У некоторых свиней наблюдается рвота. Как правило, бывает понос или запор, учащается дыхание. У отдельных животных быстро (за 2-3 ч) возникают отеки в области шеи и подгрудка. В начале область отека красно-оранжевая, затем становится синюшной.

Подострое течение болезни (до 6 — 8 дней) характеризуется теми же симптомами, но нарастают они несколько медленнее и временами ослабевают, что создает иллюзию выздоровления животного. Однако вскоре состояние его вновь ухудшается и наступает смерть. Периоды проявления симптомов болезни чередуются с кажущимся выздоровлением, таких чередований может быть 2-3 за весь период болезни.

У овец и коз проявляется отеками в области вымени, живота и половых органов, гиперемией кожи на внутренней стороне тазовых конечностей. Могут регистрироваться и другие признаки, свойственные острому и молниеносному течению, но они выражены слабее.

При хроническом течении сибирской язвы (2 — 3 мес) главным признаком является прогрессирующее истощение животного. Подозрение на сибирскую язву в таких случаях возникает после убоя животного, когда при осмотре туш обнаруживают студенисто-кровянистые инфильтраты под нижней челюстью и поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов.

У овец хроническое течение отмечается редко. В этих случаях продолжительность болезни до двух месяцев, и сопровождается повышением температуры тела, прогрессирующим исхуданием и поносом.

При хроническом течении болезни у свиней отмечаются кратковременное повышение температуры тела, образование припухлости в области шеи, кашель, хрипы, цианоз слизистых, затем указанные симптомы исчезают и животное кажется здоровым.

Атипичное течение наблюдается довольно часто, но из–за незначительных и нетипичных признаков ставят неправильный диагноз и лишь при лабораторном исследовании выявляют возбудителя. У животных возможно повышение температуры тела, иногда появляются небольшие отёки в различных частях тела или усиление саливации, возникновение симптомов острой тимпании рубца, инвагинации кишечника, слизисто-гнойного воспаления диафрагмы, травматического повреждения селезёнки, атонии желудков, гнойного гепатита, геморрагического гастрита, признаки отравления ядохимикатами.

Абортивная форма болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела и обычно заканчивается выздоровлением. Такую форму течения заболевания сложно диагностировать.

Клиническая картина в зависимости от локализации проявлений сибирской язвы

Кожная форма. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции. Первым возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с отеком прилегающих тканей. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Этапы заболевания:

Проникновение инфицирующей B. anthracis (обычно в виде спор) через повреждения на коже (порезы, ссадины, укусы насекомых и т.д.)
Появляется папула.
Вокруг папулы образуется кольцо из везикул. Может выделяться везикулярная жидкость. Развивается заметный отек. Пока нет вторичной инфекции, нет гноя и поражения безболезненны и необременительны, хотя может развиваться болезненный лимфоаденит региональных лимфатических узлов.
Исходная папула изъязвляется с образованием характерного струпа. Верхние струпы не содержат B. anthracis. Отек распространяется на некоторое расстояние от поражения. Клинические симптомы могут быть более тяжелыми, если поражение расположен на лице, шее или на груди. При этих более тяжелых формах клинически обнаруживается лихорадка, токсемия, местная болезненность adenomegaly и обширный отек, которые могут вызвать шок и смерть.
Струп начинает рассасываться. В небольшой доле случаев при отсутствии лечения развивается систематическая сибирская язва с гиперострыми симптомами.
Если животное не погибает, происходит полное заживление.

У крупного рогатого скота, лошадей и овец - проявляется в виде серозно-геморрагического отёка, чёрный струп не образуются. Первичный карбункул на коже животных появляется редко.

Карбункулезная форма сибирской язвы возможна как при остром, так и подостром течении болезни. Данная разновидность встречается чаще всего. Признаки общей интоксикации (лихорадка, слабость, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2-й день болезни. Лихорадка держится в течение 5-7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу заболевания струп отторгается.

Эдематозная форма наблюдается редко и характеризуется развитием отека без видимого карбункула в начале болезни. Заболевание протекает более тяжело с выраженными проявлениями общей интоксикации. Позднее на месте плотного безболезненного отека появляется некроз кожи, который покрывается струпом.