Стронгилоидоз лошадей

Министерство  образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное  образовательное учреждение

Высшего профессионального образования (ФГБОУ ВПО)

«МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ

ПИЩЕВЫХ ПРОИЗВОДСТВ»

Курсовая работа

по паразитологии и инвазионным болезням животных на тему:

«Стронгилоидоз лошадей»

Москва 2012

ОГЛАВЛЕНИЕ   

Введение……………………………………………………………………..3

Глава I. Стронгилоидоз лошадей…………………………………………..5

1. Определение болезни…...……………………………….……5
2. Морфология и цикл развития возбудителя……………….....5
3. Эпизоотология стронгилоидоза лошадей…………….……...13
4. Патогенез стронгилоидоза лошадей…………………….……15
5. Клинические признаки………………………………………...17
6. Патологоанатомические признаки……………………………20
7. Ветеринарно-санитарная оценка……………………………...20
8. Диагноз…………………………………..……………………..21
9. Лечение, профилактика и меры борьбы……………….……..21

     Заключение  и выводы…………………………………………………….....26

Список литературы…………………………………………………….........29

Введение

Актуальность. В современных условиях хозяйствования с ростом оснащённости сельскохозяйственного производства автотранспортом численность поголовья лошадей в последние годы в частных и государственных сельхозпредприятиях резко уменьшилась. Однако при этом на протяжении последнего десятилетия и до настоящего времени активно развивается такая отрасль животноводства как спортивное коневодство. Для достижения спортивных результатов перед ветеринарными специалистами стоит проблема предохранения лошадей от различных заболеваний и их профилактика. Одной из патологий, которая довольно часто встречается у лошадей, являются различные гельминтозы, особенно имеющие латентный характер протекания. Хроническая инвазия отрицательно сказывается на работоспособности лошадей, спортивных достижениях, создаёт проблемы для обслуживающего персонала, тренеров и ветеринарных специалистов.

Лошади часто бывают заражены гельминтами, опасными как для них самих, так и для других животных и человека. Работами отечественных паразитологов выявлено, что в европейской части России у лошадей паразитирует более 90 видов гельминтов (К.И. Скрябин, P.C. Шульц, 1941; Г.М. Двойное, В.А. Харченко, 1994; Д.А. Смирнов 2003; Л.А. Бундина 2006).

По данным К.И. Скрябина (1933), Д.Н. Антипина (1938, 1946), B.C. Ершова (1936, 1958), Н.Т. Кадырова (1987), Н.Т. Кадырова, С.А. Аубакирова (1989), Г.М. Двойноса (1993), Г.М. Сафронова (1994), В.А. Большаковой (1998), Н.М. Понамарева (1998) Д.А. Смирнова (2003), Л.А.Бундиной (2006) и других, до 90-100% поголовья лошадей поражено гельминтами, из которых наиболее распространенными являются стронгилоидесы, параскариды, стронгилята желудочно-кишечного тракта.

Цель. Провести аналитический обзор литературы.

Задачи. 1. Дать определение болезни.

               2. Описать морфологию и биологию  возбудителя.

               3. Дать сведения об эпизоотологических данных болезни.

             4. Изучить патогенез стронгилоидоза  лошадей.

             5. Описать клиническую картину  заболевания.

             6. Охарактеризовать патологоанатомические изменения.

             7. Дать информацию о ветеринарно-санитарной  оценке.

             8. Привести метод предубойной  диагностики.

             9. Дать сведения о лечебно-профилактических мероприятиях.

Глава I. Стронгилоидоз лошадей

1.1. Определение  болезни

Стронгилоидоз жеребят – инвазионное заболевание однокопытных животных, вызываемое нематодами из отряда Rhabditida, подотряда Rhabditata, семейства Strongyloididae, рода Strongyloides, видом Strongyloides westeri, паразитирующими в тонком отделе кишечника (в двенадцатиперстной и тощей кишках) у лошадей, ослов и мулов. Заболевание проявляется в виде расстройства деятельности кишечника - диареи, отставанием в развитии, исхуданием, задержкой линьки. Нередко стронгилоидоз проходит под другими диагнозами: бронхопневмония и энтерит. Болеют жеребята в возрасте двух недель и до 6-7 месяцев. Наиболее ярко заболевание проявляется у жеребят в возрасте 1-2 месяца.

1.2. Морфология  и цикл развития возбудителя

ТИП – Nemathelminthes

КЛАСС – Nematoda

ОТРЯД - Rhabditida

ПОДОТРЯД - Rhabditata

СЕМЕЙСТВО - Strongyloididae

РОД - Strongyloides

ВИД - Strongyloides westeri

                     Рисунок 1. Strongyloides westeri

                                  (головной конец)

Морфология возбудителя. Мелкие нематоды, ведущие свободный или паразитический образ жизни. Часть развивается по типу гетерогонии с чередованием раздельнополого (свободноживущего) и гермафродитного (паразитического) поколений. Особи, подразделяющиеся на самцов и самок, характеризуются наличием двойного вздутия на пищеводе. Тело нитевидное или веретеновидное. На поперечном разрезе тело круглое.

Покровы тела представлены кожно-мускульным мешком, который состоит из кутикулы, гиподермы и мышц. Кутикула покрывает тело снаружи, а также выстилает внутри ротовую полость, анус и вагину. Прочность кутикуле придают коллаген и кератин, входящие в её состав. Под кутикулой располагается гиподерма, которая образует выпячивания в первичную полость тела – гиподермальные валики: дорсальный, вентральный и два латеральных. В них располагаются нервные стволы, а в латеральных валиках ещё и экскреторные каналы. Мышцы располагаются под гиподермой, между гиподермическими валиками, разделяющими тело нематод на 4 сектора по две мышцы в каждом. Кроме соматических мышц в теле нематод имеются мышцы отдельных органов, например, губ, пищевода, прямой кишки, яйцемёта и спикул. Внутреннее пространство в теле нематод называется схизоцелем или первичной полостью тела, заполненной изоляционной тканью. Эта ткань покрывает тонким слоем внутренние органы нематод и состоит из переплетающихся пластинок, промежутки между которыми заполнены белковой жидкостью. Схизоцель регулирует осмотическое давление нематод.

Экскреторная система состоит из двух каналов, располагающихся в латеральных гиподермальных валиках нематод. Близ переднего конца тела экскреторные каналы соединяются друг с другом в экскреторный синус, открывающийся наружу экскреторным отверстием на вентральной поверхности тела в области пищевода.

Нервная система нематод состоит из нервного кольца, окружающего пищевод в передней половине и отходящих от него продольных нервных стволов, от которых отходят нервные ветви ко всем частям и органам нематод.

Пищеварительная система представлена трубкой, открывающейся на переднем конце ротовым отверстием, а на заднем – анусом (у самок) или клоакой (у самцов). Свободноживущая половозрелая стадия имеет рот, окружённый тремя губами, кожный цилиндрический вестибулум. Начальная часть глотки (стома) представлена мощной вазовидной формы капсулой. Пищевод окружён кольцевидными мышцами с двумя вздутиями (бульбусами), отделённые сужением, опоясанным нервным кольцом, переднее вздутие удлинённое (предбульбус), заднее – более короткое, грушевидной формы с клапановидным аппаратом. Кишечник у нематод представляет прямую трубку. У самцов в заднюю (прямую) кишку открываются протоки половых желёз, образуя клоаку. У самок анальное отверстие открывается на вентральной поверхности тела недалеко от хвоста.

        Половая система: мужские половые органы состоят из одиночного нитевидного семенника и семяпровода, впадающего в прямую кишку. У самца хвост изогнут, в полости клоаки имеются две равные короткие спикулы (вдвигаясь в половые органы самки, удерживают её в момент оплодотворения), рулёк (кутикулярное, склерозированное образование в виде утолщения на дорзальной стенке клоаки, служит для направленного движения спикул), несколько пар преанальных и постанальных сосочков. Самец 0,6 – 0,8 мм длины, 0,02 – 0,04 мм ширины.

Женские половые органы представлены парными тонкими трубчатыми яичниками, переходящими в более  толстые яйцепроводы, которые переходят  в матку. Матка заканчивается яичным сфинктером – яйцемётом. Затем вагина, открывающаяся на вентральной поверхности тела впереди анального отверстия вульвой. У самки хвост прямой, вульва близ середины тела. Самка 0,8 – 1,16 мм длины и 0,06 мм ширины. «Гермафродитная» самка длиной 8-9 мм, шириной 0,025 – 0,08 мм (на всём протяжении тела). Половое отверстие расположено в задней трети тела и окружено губами. У самки развивается до 17-25 яиц овальной и реже круглой формы. Яйцо St. westeri серого цвета, слегка овальной формы, длина 0,04 – 0,052 мм, ширина 0,032 – 0,04 мм, покрыто тремя оболочками. Наружная и средняя оболочки обеспечивают защиту от механического воздействия. А внутренняя «липоидная» оболочка - от химического воздействия.

                                                 Рисунок 2.  Яйцо Strongyloides westeri

У рабдитовидных личинок 1-ой стадии головной конец притуплён, хвостовой слегка заострён. Бульбусы на пищеводе видны не ясно, размер 0,2 мм. Рабдитовидные личинки 2-ой стадии имеют ясно выраженное рабдитовидное строение пищевода и резко очерченный кишечник, размер 0,21 мм. Филяриевидные личинки длиной 0,52-0,54 мм. Головной конец тонко срезан и снабжён ротовым отверстием, окружённым сосочками. Пищевод длинный, цилиндрический, личинка очень подвижна.

Цикл развития возбудителя. Стронгилоиды – раздельнополые гельминты. В слизистой оболочке кишечника (между ворсинками и под эпителиальным слоем) животных паразитируют только «гермафродитные» самки. Развитие паразитов происходит со сменой паразитических и свободноживущих колоний. Самки в кишечнике животных откладывают яйца не только с личинками внутри, но и на более ранних стадиях развития – с шарами дробления. Во время своего развития гельминты периодически линяют, меняя кутикулу. В полном цикле развития происходит четыре линьки, и различают личинки 1-й, 2-й, 3-й, 4-й и, наконец, 5-й стадии.

Одной из особенностей основного  цикла развития стронгилоид является то, что развитие личинок до инвазионной стадии протекает в фекалиях основного хозяина. Следовательно, St. westeri – геогельминт.

С фекалиями лошадей яйца стронгилоидесов попадают во внешнюю среду. Яйца выделяются на разных стадиях развития – 51-90% - на стадии дробления, 48-60% - с личинкой. При оптимальных условиях из яйца через 5-6 часов выходит рабдитовидная личинка длиной до 0,4 мм. Она линяет и через 2-3 дня превращается либо в филяриевидную (инвазионную) личинку (прямой путь развития), либо в свободноживущую генерацию непаразитирующих самцов и самок (непрямой путь развития). Прямой путь развития при +20.. .+30⁰С происходит за 24-48 часов. 

Оплодотворённые самки  свободноживущей генерации на третий день после выделения фекалий  начинают откладывать яйца в навоз, из которых через 5-6 часов выходят  рабдитовидные личинки. Они линяют и через 1-2 дня превращаются в филяриевидных. При благоприятных условиях прямое и непрямое развитие этих паразитов во внешней среде осуществляется одновременно. Таким образом, в фекалиях заражённого животного обнаруживают различные стадии и формы стронгилоидесов. В первые часы после выделения фекалий находят только яйца, а через 5-6 часов, кроме яиц, рабдитовидных личинок; через 10-16 часов - переходные формы личинок (рабдитовидные личинки постепенно превращаются в филяриевидные, часть из них принимает форму будущих самцов и самок свободноживущего поколения); до 2-3 дней можно обнаружить филяриевидных личинок, самок и самцов свободноживущего поколения и их яйца; на 4-й день, кроме этого, находят рабдитовидных или филяриевидных личинок, развившихся из яиц, отложенных свободноживущим поколением.

Инвазионные личинки  обладают повышенной подвижностью и покидают фекальные массы, мигрируя на окружающие предметы, в воду, на шёрстный покров животных. Инвазирование дефинитивных хозяев филяриевидными личинками происходит как при перкутанном (активное проникновение личинок через неповреждённую кожу животных), так и при алиментарном заражении (с кормом или водой). Многие авторы указывают на то, что заражение личинками стронгилоидес происходит через молоко (Е.Т. Lyons, J.H. Drudge, S.C. Tolliver, 1973). По данным авторов, личинки стронгилоидес обнаруживаются в молоке с 4-го по 47-й день после родов. L.J. Kelley (1989) сообщает, что у кобыл личинки Strongyloides westeri находятся длительное время в латентном состоянии в тканях вокруг вымени после выжеребки (4-20 дней) и с молоком кобыл передаются жеребятам.

При проникновении через  кожу личинки внедряются в венозные и лимфатические сосуды в подкожной  клетчатке и током крови заносятся  в лёгкие. При проглатывании с  кормом они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды стенки желудка и кишечника, и с током крови попадают в лёгкие. Из лёгочных капилляров они проникают в мелкие бронхи, попадают в трахею, потом при кашле - в рот и со слизью попадают в глотку, проглатываются и в тонком кишечнике через 5-10 дней превращаются в партеногенетических самок, способных откладывать яйца. Паразитическая «гермафродитная» самка живёт в кишечнике 8-9 месяцев. В организме лошадей паразит заканчивает развитие на 8-й день после заражения.

Выдвигались предположения, что при миграции Strongyloides играет роль термотаксис - стремление личинок к теплу. Однако это предположение было опровергнуто. Гудей (F. Goodey, 1924) и Ф.Фюллеборн (F.Fulleborn, 1928) показали, что термотаксис в равной мере свойственен личинкам гельминтов холоднокровных животных. I.T. Lucker (1938) доказал, что личинки стронгилоидес мигрируют не только через кожу теплокровных животных, но и через кожу лягушек, могут проходить через кожу мёртвых и остывших мышей. Ф. Фюллеборн (1914) наблюдал миграцию личинок стронгилоидес через кутикулярный покров дафний.

С. А. Малыгин (1957) установил, что при заражении неспецифических  хозяев личинки стронгилоидесов  лошадей довольно быстро проникают  через кожу поросят и кроликов, мигрируют по организму, хотя половозрелых стадий не достигают.

Во внешней среде  оптимальная температура для  выхода личинок из яиц составляет +25…+30⁰С – выходят через 4 часа. При температуре +38…+42⁰С происходит гибель яиц, при +11⁰С развитие замедляется до 15 часов. При температуре ниже нуля яйца устойчивы. После суточного промораживания при минус 10⁰С в термостате из яиц выходят личинки. После промораживания в течение 3 суток при минус 5⁰С из яиц на другой день выходят личинки. Температура влияет на скорость превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные. При температуре +10...+15°С рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидных за 48- 60 часов, при +26...+30⁰С- за 24-36 часов. Исследования показывают, что при +30°С больше образуется самок, при +22⁰С-самцов.

Яйца Strongyloides в воде на глубине свыше 5-8 см прекращали своё развитие, хотя и не погибали, а неинвазионные личинки на этой же глубине погибали быстро. А при толщине водного покрова 2-4 см из 100 яиц выходит менее 39% личинок.

Вертикальная миграция личинок во внешней среде зависит от состава почвы и глубины залегания личинок. Интенсивнее вертикальная миграция филяриевидных личинок St. westeri происходит в лёгких почвах (крупнозернистый песок), умеренная – в песчано-жирной глинистой почве, а в тяжёлой суглинистой почве миграция личинок весьма затруднена.

При просушивании яйца гибнут сразу после испарения влаги, скорлупа сморщивается, образуются складки, личинки из яиц не выходят. В.М. Ивашкин (1979) пишет, что личинки стронгилоидесов, помещённые на стекло в каплю воды, сохраняют жизнь, пока вокруг них имеется тонкий слой воды, с испарением этого слоя они погибают. Без кислорода яйца задерживаются в развитии. Яйца в загнивающей среде остаются на стадии дробления, дальше не развиваются. В ненасыщенном растворе соли (10%) при +12⁰С через 24 часа из 90% яиц выходят личинки, малоподвижные. Через 48 часов в этом растворе яиц не обнаруживали. Яйца в стадии дробления, помещённые в насыщенный раствор соли, сильно меняют свою форму, содержимое яйца уплотняется, становится меньше размером, оболочка яйца разрывается. В 0,5% растворе медного купороса в яйцах на стадии дробления происходит изменение внутреннего содержимого, оно представляет собой однородную массу, плотно прилегающую к оболочке. В 5% растворе медного купороса через несколько часов личинки внутри яйца погибают и превращаются в однородную массу. В 10%-ном растворе медного купороса живут час. Сурьма в разведении 1:2000 пагубно действует на яйца – содержимое приобретает бурый цвет и дальше не развивается. Карболовая кислота в 0,5% растворе – яйца в ней дают 1-2% личинок, но они быстро гибнут. В 2,5% растворе карболовой кислоты через несколько минут содержимое яйца приобретает вид тёмной однородной массы, не прилегающей к скорлупе. В 1% растворе формалина из яиц выходят личинки, но они быстро гибнут, в 2,5% растворе личинки не выходят. Восьмидневные инвазионные личинки в 10%-ном и 5%-ном растворах формалина гибнут через несколько секунд, в 3%-ном растворе формалина - через 2 минуты, в 4%-ном растворе - 80% гибнет через 7 минут. Горячая вода (80⁰С) убивает личинок за несколько секунд.

В насыщенной водяными парами атмосфере личинки сохраняют  жизнь. В культурах, хранившихся  зимой в лаборатории при комнатной  температуре, личинки оставались живыми до того времени, когда культура отвердевала от высыхания. При +37⁰С личинки проявляют наибольшую активность, в водопроводной воде они живут до 28 дней. При +15° С и ниже личинки неподвижны на дне чашки, при +20...+28° С - подвижность их увеличивается, они переходят к активности, при +28...+30° С - увеличение подвижности, при +30...+37⁰С -личинки очень активны, при +40...+55°С движения стремительные и спазматичные, при +55⁰С -личинки выпрямляются, при +80⁰С — погибают моментально.

Инвазионные личинки  чувствительны к высоким и  низким температурам. Из-за чувствительности к низким температурам инвазионные личинки на пастбище не перезимовывают, выживает не больше 0,22% личинок строигилоидес. При температуре +5...+10⁰С личинки погибают за несколько минут, при +65⁰С - погибают быстро, при +50⁰С- личинки живут час. Горячая вода убивает моментально. В фекалиях живут до 2 месяцев, но как только фекалии становятся сухими они гибнут моментально.

1.3. Эпизоотология стронгилоидоза лошадей

Вопросы эпизоотологии  стронгилоидоза до настоящего времени являются наименее изученными. В России впервые в форме массового заболевания стронгилоидоз обнаружен в Кировской области летом 1934 года 142-й союзной гельминтологической экспедицией.

Стронгилоидоз очень широко распространён как в нашей стране, так и во всём мире. Литературные данные (Д. А. Смирнов, 2003; К. Б. Сангаджиев, Г.В. Шарапов, 2007; Л.А. Бундина, 2007) свидетельствуют, что на территории Российской Федерации стронгилоидоз лошадей имеет широкое распространение. Так, по данным Н.П. Попова (1927), у лошадей в центральной части России часто встречается стронгилоидоз. Исследованиями И.С. Шаровой (2007) стронгилоидоз установлен у лошадей почти во всех обследованных предприятиях Костромской (18,1%) и Рязанской (13,2%) областей. Д.А. Смирнов (2003) при обследовании конезаводческих хозяйств Ивановской области установил, что максимальная экстенсивность инвазии стронгилоидесами (30,6%) наблюдается у жеребят в 6-месячном возрасте, сильно инвазированы жеребята до года (12,5%-30,4%), средняя степень инвазии отмечена у лошадей в возрасте 1,5 лет (7,1%-17,2%), минимальная - в 2-летнем возрасте (6,5%). Стронгилоидоз у лошадей старше 3 лет не выявлен.

М. Толобаев (1997) регистрировал  стронгилоидоз у лошадей круглогодично. Интенсивность инвазии у животных достигает от сотен до тысяч экземпляров. Максимальный пик инвазии наблюдается летом, осенью происходит снижение инвазии, зимой регистрируется минимальная инвазия, весной - повышение. Личинки летом при тёплой, влажной погоде могут мигрировать по траве. B.C. Ершов (1934), В.И. Пухов (1941), Н.Т. Кадыров (1987), Ф. Бенье, Ж. Гевре (1997) отмечают, что развитие личинок во внешней среде происходит с мая (редко с конца апреля) по сентябрь, причем инвазионной стадии они достигают летом быстрее, чем весной и осенью. С октября по апрель личинки в большинстве случаев живут на первых стадиях развития.

Стронгилоидоз - широко распространённое заболевание молодняка при конюшенном содержании животных. Заражение стронгилоидозом молодняка происходит в условиях стойлового содержания, особенно этому способствует плохое санитарное состояние помещений. Болеют в основном жеребята первого года. Известно, что жеребята заражаются в первые же дни жизни, когда они сосут соски матери, перебирают губами подстилку (имитируя приём корма), лижут загрязнённые полы. Позже молодняк часто заражается, поедая фекалии, выделенные взрослыми животными – носителями инвазии (у жеребят развита копрофагия). Уже у 12-дневных жеребят обнаруживаются яйца и личинки стронгилоидесов (JI.А. Бундина, 2006). Происходит ещё перкутанное заражение жеребят. Одни авторы (V. Barus, 1962, М. Stoye, 1972) утверждают, что при стронгилоидозе нет внутриутробного заражения, другие (R.P.Herd, 1990) говорят о возможности внутриутробного заражения.

Личинки стронгилоид (неинвазионные и инвазионные) и свободноживущее поколение паразитов малоустойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Благоприятные условия создаются для их выживания в сырых, тёплых помещениях, с нерегулярной и плохой уборкой навоза, грязным инвентарём и оборудованием. Инвазионные личинки, обладая активной вертикальной миграцией и гидротаксисом, скапливаются в большом количестве в кормушках, небольших лужицах воды, на стенках станков и в других местах.

Источником инвазии  является молодняк старше одного года и взрослые лошади, которые могут являться носителями большого количества гельминтов и, таким образом, оказывать значительно влияние на эпизоотологию заболевания. В последние годы появляется все больше доказательств того, что у многих личинок 3-й стадии, проглоченных в осенний период, происходит гипобиоз и они остаются в слизистой оболочке кишечника до следующей весны. Массовое появление этих личинок в кишечнике кобыл - является причиной развития заболевания у жеребят.

Наличие в биологическом  цикле стронгилоид свободноживущего поколения, способного к размножению вне организма хозяина, обеспечивает накопление большого количества инвазионных личинок в помещениях. Заражённость животных на пастбищах всегда значительно слабее конюшенного.

1.4. Патогенез стронгилондоза лошадей

При заражении жеребят  инвазионными личинками через кожу может возникать её покраснение, отёчность, зуд. Миграция личинок через  лёгкие вызывает формирование мелких множественных геморрагии, видимых  на большей части поверхности  лёгких.

Зрелые гельминты обнаруживаются в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Патогенез инвазии взрослыми особями Strongyloides связан с повреждением слизистой оболочки кишечника. Хотя нематоды имеют маленькую ротовую капсулу и питаются в основном слизистой жидкостью, переваренной хозяевами пищей и мёртвыми клетками, но при скоплении их в кишечнике в больших количествах, они могут вызывать воспаление, сопровождающееся отёком и нарушением целостности или изменением эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, что инициирует его катаральное воспаление. Катаральный энтерит проявляется нарушением функции пищеварения и всысывания кишечника.

Действие, оказываемое инвазией взрослыми  гельминтами, полностью не изучено, но повреждение слизистой тонкого кишечника и последующая потеря тканевой жидкости определенно являются причинами задержки роста и развития анемии.

Патогенное влияние  взрослых гельминтов на организм лошадей  складывается из механического, токсического, трофического и аллергического воздействия (Н.А.Лаврова, 2005). Механическое воздействие обусловлено миграцией личинок, давлением в месте паразитирования. Часто гельминты способствуют заносу в органы и ткани своего хозяина патогенных микроорганизмов. Ведущим фактором стронгилоидоза является сенсибилизирующее действие гельминтов на организм, переходящее в аллергию с обширными эозинофильными инфильтратами тучных клеток. Аллергические реакции при глистной инвазии проявляются покраснениями и отёком кожи, сыпью, повышением температуры тела, одышкой, ознобом и могут заканчиваться шоковым состоянием. В результате нарушения обмена веществ у больных животных наблюдается токсикоз: ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается процесс пищеварения. Также происходит снижение факторов естественной резистентности на 5-10 сутки после заражения.

Метаболиты стронгилоидесов влияют на количественный и качественный состав крови. Стронгилоиды - гематофаги и вызывают в крови животных уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, вследствие чего развивается анемия. Наблюдается увеличение количества лейкоцитов в крови.

При стронгилоидозе щелочной резерв крови уменьшается на 42 %, что свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Хронический стронгилоидоз лошадей характеризуется некомпенсированным ацидозом, так как гельминтоз вызывает расстройство секреторной деятельности тонкого кишечника, сопровождающееся развитием патогенной микрофлоры и избыточным образованием молочной и уксусной кислот в таком количестве, что они не могут быть нейтрализованы буферными системами крови, в результате чего её рН смещается в кислую сторону.

1.5. Клинические признаки

Стронгилоидоз у жеребят  протекает хронически. При гельминтозах симптомы болезни зависят от степени инвазии. При небольшом количестве паразитов клинические признаки отсутствуют. Первые симптомы болезни у жеребят могут появиться на 10 сутки инвазии. В этот период мы можем наблюдать повышение температуры тела (39,6°С), кашель, конъюнктивит, понос. В дальнейшем отмеченные изменения постепенно нарастают и достигают своего пика на 20 сутки инвазии. Регистрируют понос, снижение аппетита, животные плохо растут, худеют.

При развитии в тонком отделе кишечника большого количества половозрелых самок нематод у  жеребят наблюдается расстройство пищеварения, приступы колик, увеличение объёма живота, угнетённое состояние, анемия видимых слизистых оболочек. У таких жеребят задерживается линька. Паразитирование личинок приводит к развитию перитонита (воспаление брюшины), расстройству функции печени, лёгких. Инвазионные личинки, мигрируя через кожу, способны вызывать дерматиты и отёки на местах проникновения, а циркуляция с током крови и лимфы может вызвать кратковременное повышение температуры тела и кашель. При биохимическом анализе крови лошадей, больных стронгилоидозом, обнаруживается резкое уменьшение рН крови.

Первые изменения гематологических показателей появляются у заражённых жеребят на 15-30 сутки, максимального уровня они достигают на 90-й день. У больных животных развивается анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, уменьшаются сегментоядерные нейтрофилы, что свидетельствует об остром периоде болезни.

Исследования Т.Г.Никулина, Н.Ф.Карасева, А.И.Ятусевича (1986) показали, что стронгилоидоз лошадей сопровождается достоверным повышением общего белка  в сыворотке крови до  95,60±0,45 г/л. Гиперпротеинемия при этом характеризуется резким уменьшением уровня альбуминов и возрастанием глобулиновых фракций, что сопровождается увеличением каталитической активности АлАт и АсАт. Увеличение содержания глобулинов в крови является следствием возникновения воспалительного процесса в кишечнике при гельминтозе, вызванное паразитированием гермафродитных самок и развитием патогенной микрофлоры.

Поскольку максимальный объём метаболической работы в отношении протеинов крови выполняют гепатоциты и клетки ретикуло-эндотелиальной системы, то возникновение диспротеинемии при стронгилоидозе свидетельствует об изменение функционального состояния печени. Сывороточно-биохимические показатели свидетельствуют об активации в клетках печени цитолиза. В результате нарушения целостности мембран гепатоцитов и их органелл, вследствие токсического раздражения непосредственно продуктами жизнедеятельности гельминтов, а также кислыми промежуточными метаболитами нарушенного обмена веществ в сыворотке крови резко возрастает активность индикаторных ферментов - ферментов переаминирования (Н.А. Савчук, 1963, Р.С. Щульц, B.C. Ершов, 1975).

Снижение концентрации альбуминов свидетельствует о гепато-целлюлярной недостаточности, выражающейся в нарушении синтетических процессов в печёночных клетках. Известно, что главной физиологической функцией альбумина является транспортная функция. Он связывает в кровотоке большое число липофильных веществ и катионов двухвалентных металлов (Са²⁺, Cu²⁺, Ni², Zn²⁺). Поэтому резкое снижение потребности организма в основном транспортном белке свидетельствует о снижении биосинтетической активности не только клеток печени, но и всех тканей организма в целом (Д.Т. Волков, 1970).

Появление антител в крови - это положительный процесс, который снижает аутосенсибилизацию организма и обеспечивает защиту клеток тканей от токсических и пирогенных веществ (А. Д. Нечиненый, З. А. Гращенков, 1988).

Биохимические изменения крови ярко иллюстрируют тяжесть течения механических, токсических, трофических и аллергических реакций в организме лошадей при стронгилоидозе. Они сопровождаются нарушением функции печени, снижением иммунитета, значительным изменением белкового состава сыворотки крови. Белковая картина крови свидетельствует о нарушение белкового метаболизма в организме лошадей, вызванного снижением биосинтетической активности клеток печени.