Тактика фельдшера при сахарном диабете

Государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования города Москвы

«Медицинский колледж № 4»

Департамента здравоохранениягорода Москвы 

Курсовая работа

по специализации

«Фельдшер скорой и неотложной медицинской помощи»

Тема: «Тактика фельдшера при сахарном диабете»

Выполнила  студентка

     Бобырева К.А.

     Курс 5

     Группа 511

     Специальность:060101Лечебное дело

     Руководитель: Баталова Н.Е.

                                                                Дата защиты курсовой работы: 

16.04.2014 г. 

Оценка:______________

Москва

2014

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Список сокращений

PS – пульс

АД – артериальное давление

ВВЛ – вспомогательная вентиляция легких

ВДП – верхние дыхательные пути

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ГКБ – городская клиническая больница

ГМ – головной мозг

ДГЭ – догоспитальный этап

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ЛПВП – липопротеиды высокой плотности

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ОАМ – общий анализ мочи

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

ФА – физическая активность

ХЕ – хлебные единицы

ЦНС – центральная нервная система

ЧДД – частота дыхательных движений

ЭКГ – электрокардиография

ВВЕДЕНИЕ

Сахарный диабет (СД) относится к эпидемиологическим, т.е. широко распространенным, заболеваниям.СД может поразить человека с раннего возраста до глубокой старости, в любой точке мира, независимо от цвета кожи, богатства или бедности, социального статуса. Среди заболеваний эндокринной системы по частоте встречаемости СД занимает первое место. Распространенность СД в разных странах составляет от 4 до 7%.1  Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2012г. СД страдали примерно 371 миллион человек во всем мире. По прогнозам, это число к 2030г. возрастет до 552 миллионов.2В настоящее время проблема СД становится особенно актуальной для России. По данным Государственного регистра больных сахарным диабетом в РФ на 01.01.2013г. было зарегистрировано 3,7 млн. пациентов.

Осложнения СД приводят к ранней инвалидизации и потере трудоспособности больных. Так, при СД инфаркт миокарда встречается в 4-5 раз чаще, чем у лиц без диабета, инсульт – в 4 раза чаще. Кроме того, 15% всех слепых на земном шаре - это больные СД.  А 50% нетравматической ампутации ног производится у больных с СД, в результате развития синдрома диабетической стопы. Более того, 30% нуждающихся в гемодиализе, вследствие развившейся хронической почечной недостаточности – больные СД3

Также последствия СД являются причиной высокой смертности больных и серьезно угрожают жизни пациента. Согласно данным Международной федерации диабета смертность при данной патологии на 2009 г. достигла 3,8 млн, что представляет более 6% общемировой смертности.4 Одной из наиболее частых причин, приводящих к летальному исходу является развитие острых осложнений. Например, смертность при кетоацидотической коме составляет 5-15%.Летальность при развитии гиперосмолярной комы составляет около 30%, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает 60-70% пациентов. А при развитии гипогликемической комы погибает 3-4% больных СД.5

Актуальность темы заключается в том, что комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. Из них на долю гипогликемической комы приходится 5,7 %, а кетоацидотической – 2,5%. Более того в 12% случаев причины комы на догоспитальном этапе оставались не только не выясненными, но даже не заподозренными.

Объект исследования–тактика фельдшера при сахарном диабете

Предмет изучения – тактика фельдшера при острых осложнениях сахарного диабета

Цель исследования–изучить особенности клинического течения ранних осложнений СД, алгоритмы скорой и неотложной помощи при СД и показать, что прогноз неотложных состояний при СД зависит от максимально ранней диагностики данных состояний, от объема и своевременного оказания неотложной медицинской помощи

Задачи

1. подбор и изучение научной учебной литературы, нормативно-правовых, информационных и методических материалов по теме;
2. обработка собранной информации;
3. уточнение основных понятий исследования;
4. анализ практического опыта по изученной теме;
5. обобщение и формирование выводов.

Методы исследования

• изучение литературных источников;

• анализ литературных источников;

• сравнительный метод;

• метод наблюдения;

• метод обобщения.

Практическое значение курсовой работы

Изучение этиологии и патогенеза неотложных состояний при СД позволит своевременно диагностировать развитие острых осложнений и незамедлительно оказать необходимый объем медицинской помощи на ДГЭ

1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

СД - группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.

1. История изучения сахарного диабета

Сахарный диабет – широко распространенное заболевание, известное еще в глубокой древности: первые описания симптомов диабета были сделаны 5,5 тысяч лет назад. Слово «диабет» происходит от греческого слова diabaino, которое переводится как «протекать сквозь…». Считали, что жидкости, которые потребляет человек, не задерживаясь в его организме, проходят сквозь него и выделяются в виде мочи. Одним из названий диабета в то время было – «синдром обильной мочи», что объяснялось главными признаками диабета: жаждой и обильным мочеиспусканием. Проходили тысячелетия и только в 1674 году Томас Уиллис разделил диабет по вкусу мочи на «сахарный» (diabetesmellitus – медовый) и «безвкусный», «несахарный» (diabetesinsipidus). В 1773 году Добсон доказал, что сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней сахара. В 1835 году Амброзиани установил наличие высокого сахара в крови (гипергликемии) - главного симптома сахарного диабета. В 1869 году немецкий анатом Пауль Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления клеток, которые имели признаки секреции, - впоследствии они были названы островками Лангерганса, а выделяемый ими гормон в 1916 году английским физиологом Э. Шарпи-Шефером был назван «инсулином» (от латинского слова insula – островок). До открытия инсулина единственным способом лечения СД была полуголодная диета. Причем больные с СД 1 типа умирали вскоре после начала заболевания, тогда как больные с СД 2 типа могли прожить 5-7 лет. Пероральных сахароснижающих препаратов также еще не было, любое инфекционное заболевание, могло послужить толчком к летальному исходу. В 1889 – 1892гг. О. Минковский и И. Меринг получили экспериментальный сахарный диабет у собак, удаляя и пересаживая им поджелудочную железу. В 1889-1900гг. русский ученый Л.В. Соболев из лаборатории И.П. Павлова впервые доказал, что главную роль в развитии сахарного диабета играет повреждение панкреатических островков. Наиболее бурный рассвет научных исследований по сахарному диабету начался в ХХ столетии. В 1921 году канадские ученые Ф.Бантинг и Ч.Бест ввели собаке с удаленной поджелудочной железой и находящейся в прекоме экстракт атрофированной поджелудочной железы. Уже через несколько часов у собаки начал снижаться уровень сахара в крови и моче, исчез запах ацетона. Затем ей ввели экстракт во второй раз, и она прожила еще 7 дней. Собака, конечно, прожила бы и дольше, но у исследователей закончился запас экстракта. В дальнейшем Бантинг и Бест начали получать экстракт из поджелудочной железы быка, теперь количество инсулина хватало на то, чтобы поддержать жизнь подопытной собаки до 70 дней. В 1922 г. Бантинг и Бест начали клинические испытания инсулина на человеке. В начале ученые ввели по 10 условных единиц инсулина себе, а затем ввели его добровольцу – 14-летнему мальчику Леонарду Томпсону, больному СД, который стал быстро поправляться. Это был первый человек, которого спас инсулин.6

Эллиот Проктор Джослин, был одним из пионеров инсулинотерапии, в 1924 г. предложил схему изменения мест введения инсулина, сказав с какой скоростью он всасывается в разных местах. Схема Джослина представляла собой, сегодняшнюю схему: введение инсулина короткого действия небольшими дозами перед основными тремя приёмами пищи. Он настаивал на определении сахара в моче перед каждым приёмом пищи, для корректировки дозы инсулина.

Джослин занимался обучением больных, врачей и медицинского персонала. В 1925 году он организовал курсы для обучения больных сахарным диабетом, где обучали как питаться, как распределять физические нагрузки в совокупности с инсулинотерапией.

1936г.- сэр Гарольд Персиваль выделяет диабет 1 и 2 типа.

В 1941г. Киммиг синтезировал сульфаниламид, были изучены его антибактериальные свойства и в 1942г. он стал применяться у тифозных больных. В ходе лечения возникли случаи нарушения сознания, судороги и состояния подобные коме. В то время не догадывались, что гипогликемия может быть причиной смерти. Далее в экспериментах на собаках было зарегистрировано длительное, в течение 24 часов, снижение глюкозы в крови. Однако, только после синтеза карбутамида профессором Гельмутом Клейнзорге в 1955г началось применение оральных противодиабетических средств у людей. Был открыт новый путь в лечении диабета.

В 1972г. был синтезирован человеческий инсулин в Институте экспериментальной эндокринологии и химии гормонов АМН СССР под руководством академика Н.А.Юдаева.

В конце девяностых годов в Соединенных Штатах Арнольдом Кадишом в Лос-Анджелесе была разработана первая инсулиновая помпа.

В 2002 г появилась инсулиновая помпа, способная определять количество глюкозы в крови в реальном времени и на основании этих данных рассчитывать необходимое количество вводимого инсулина

В настоящее время ученые разрабатывают метод с помощью которого будет возможна пересадка β-клеток поджелудочной железы больным СД, т.е. метод способный излечить СД 1 типа.7

Таким образом, несмотря на то, что диабет известен более пяти тысячелетий, самые важные научные открытия о причинах возникновения, механизмах развития и способах лечения были сделаны в ХХ веке. Самым главным из них было открытие инсулина, позволившее сохранить жизнь миллионам больных.

2. Эпидемиология сахарного диабета

В разных странах мира количество больных сахарным диабетом составляет 4-7% общей популяции. Наиболее часто встречаются два основных вида сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, характерный для детей и подростков, а также лиц молодого возраста, на долю которого приходится 10-15% больных и сахарныйдиабет 2 типа, на его долю приходится 85-90% больных.8Распространенность СД 1типа и СД 2типа значительно отличается.

Заболеваемость СД 1типа в разных странах мира существенно варьирует. Самая высокая частота  - в Скандинавских странах (Финляндия, Швеция, Дания, Норвегия). Зарегистрированы сезонные колебания в частоте заболевания. Наибольшая частота манифестации СД 1типа приходится на зимние месяцы, что совпадает с максимальной заболеваемостью вирусными инфекционными заболеваниями. Выделяют два возрастных пика заболеваемости – 10-12 лет и 5-7лет.

Распространённость СД 2 типа составляет 5—7% и постоянно растёт. В Российской Федерации количество больных СД2 типа составляет 3 млн 121 тыс. человек, но реальное число больных, по данным эпидемиологических исследований, в 2–3 раза больше.9 Отмечается тенденция к увеличению заболеваемости СД2 типа в более молодом возрасте. Если раньше заболевание регистрировали в основном в 45–50 лет, то сейчас – моложе 30 лет, и даже в детской и подростковой возрастной группах. Часты семейные формы заболевания.

 На эпидемиологию диабета также влияют следующие факторы:

• Географическое расположение. Все страны, располагающиеся южнее экватора, имеют заболеваемость не выше 15 на 100 000 населения, в то время как страны северного полушария имеют заболеваемость выше.
• Этнические, расовые особенности. Например, в США у белокожего населения вероятность возникновения диабета 1типа в 1,5 раза выше, чем у афроамериканцев или испанского населения.Сахарный диабет 2 типа наиболее распространён среди монголоидов, на втором месте стоят люди негроидной расы. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.
• Пол.  Распространенность среди мужчин (менее 60 лет) выше чем у женщин, с возрастом риск заболеваемости примерно одинаков. Интерес представляет тот факт, что, например, в пределах Европы, в странах, где заболеваемость выше 20 на 100 000 населения (Великобритания, Италия, Норвегия и т.д.) мужчины болеют чаще, а в странах с распространенностью ниже 4,5 на 100 000 населения (Румыния, Македония и т.д.) наоборот – женщины болеют чаще. У ребенка, рожденного от матери больной сахарным диабетом 1 типа, риск заболеть 1:50, а от больного отца – 1:15

3. Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999г.):

1. Сахарный диабет 1типа

• Аутоиммунный
• Идиопатический (неизвестной этиологии)

2. Сахарный диабет 2типа

3. Другие специфические типы

• генетические дефекты функции β-клеток;
• генетические дефекты в действии инсулина;
• болезни экзокринной части поджелудочной железы;
• эндокринопатии;
• сахарный диабет, индуцированный лекарствами, химикатами;
• инфекции;
• редкие формы иммуноопосредованного диабета;
• другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

4. Гестационный сахарный диабет

4. Этиология

Сахарный диабет 1типа характеризуется деструкцией (гибелью) β-клеток поджелудочной железы, приводящей к значительному снижению выработки инсулина β-клетками, то есть к абсолютной инсулиновой недостаточности. В зависимости от механизма, приводящего к деструкции β-клеток, различают аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет 1 типа.

В основе аутоиммунного СД 1 типа лежит гибель β-клеток под действием панкреотропных вирусов у генетически предрасположенных лиц. В основе генетического дефекта – наличие мутантных диабетических генов в 6 хромосоме, имеющих отношение к системе HLA (человеческие лейкоцитарные антигены). Система HLA определяет ответ организма на различные антигены. Мутации ведут к нарушениям иммунного ответа, что делает β-клетки более чувствительными к действию панкреотропных вирусов (краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, Коксаки, гепатита, гриппа), которые запускают аутоиммунные процессы. Кроме того, вирусы оказывают прямое цитолитическое действие и развитие воспаления. В ходе разрушения β-клеток отдельные белки денатурируют и приобретают антигенные свойства. Против них также вырабатываются антитела. Кроме того, разрушение β-клеток сопровождается высвобождением «чужих» для иммунной системы белков (в норме они находятся только внутриклеточно): белков проинсулина. Их высвобождение вызывает новый эпизод аутоиммунной атаки.

Идиопатический  сахарный диабет 1 типа – заболевание без выявленной причины (с неизвестной этиологией).

Предполагают, что в развитии СД 1 типа имеют значение не только вирусы, но и такие факторы как:

1. Недостаток грудного вскармливания и ранее кормление ребенка коровьим молоком. Это связано с тем, что коровье молоко содержит вещество белковой природы, которое ученые назвали «аббос». Это вещество способствует образованию антител, разрушающих β-клетки поджелудочной железы. К тому жедефицит грудного вскармливанияспособствует ослаблению иммунитетаребенка, а значит увеличивает вероятность возникновения вирусных заболеваний. 
2. Недостаток субстанции Р. Недостаток этого пептида приводит к избыточной выработке инсулина, что в свою очередь вызывает растущую инсулинорезистентность, а затем и атаку иммунной системы на производящие избыток инсулина клетки. 10

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью. Это означает, что имеется недостаток эффектов инсулина при нормальной или повышенной концентрации гормона в крови.

В настоящее время выделяют генетические и средовые факторы, оказывающие влияние на развитие СД 2 типа.

Генетические факторы. Известно, что предрасположенность к сахарному диабету 2 типа в большинстве случаев передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Выделение единого генетического маркера СД 2 типа не предоставляется возможным, так как наследование этого заболевания сцеплено с множеством генов, отвечающих за различные процессы.

Основной фактор внешней среды, приводящий к развитию СД 2 типа это переедание на фоне гиподинамии, вызывающее ожирение. А также широко распространенное использование легкоусвояемых углеводов и жиров в системе «быстрого питания» и существенное ограничение физической активности, особенно в последние десятилетия. Определенный вклад в развитие ожирения вносят повторяющиеся стрессовые ситуации, сопровождающиеся повышением активности симпатоадреналовой системы.

В развитии СД 2 типа значимую роль играют факторы риска. К их числу относятся:

• Гестационный СД в анамнезе;
• Рождение ребенка весом более 4,5кг;
• Абдоминальное ожирение (избыток веса более 20%);
• Наследственная отягощенность по сахарному диабету;
• Возраст старше 65 лет.

5. Патогенез

При сахарном диабете 1 типа развивается абсолютная недостаточность инсулина, вследствие разрушения β-клеток поджелудочной железы. Это ведет к нарушению всех видов обмена, и прежде всего, углеводного.

Нарушение углеводного обмена. Несмотря на гипергликемию, клетки испытывают энергетический голод, так как без инсулина клетки не могут усвоить глюкозу. В ответ на это усиливаютсяпроцессы глюконеогенеза (процесс образования в печени и отчасти в корковом веществе почек молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например, свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина) и гликогенолиза (биохимическая реакция, протекающая главным образом в печени и мышцах, во время которой гликоген расщепляется до глюкозы и глюкозо-6-фосфата под действием глюкогона). Как следствие уровень глюкозы еще более повышается. Таким образом формируется своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии (глюкозы) в крови.Гипергликемия повышаетосмолярность плазмы и ведет к клеточной дегидратации. Как только повышается почечный порог для глюкозы (8-10ммоль/л), она появляется в моче, обуславливая глюкозурию и полиурию. Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и повышение осмотического давления обуславливают полидипсию (неутолимую жажду). Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратации и электролитным нарушениям.

Гипергликемия стимулирует гликозилирование белков – процесс не ферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков. Гликолизированный гемоглобин, обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям в следствие чего развивается гипоксия. Гликозилирование белков свертывающей и противосвертывающей системы ведет к усиленному тромбообразованию. Гликозилирование миелина ведет к изменению его структуры и демиелинизации. Кроме того, все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит могут приобретать антигенные свойства, в следствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза  и усилении липолиза. Вот почему больные сахарным диабетом 1 типа худые. В следствии усиленного липолиза накапливаются кетоновые тела (ацетоуксусная, β-оксимасляная кислоты, ацетон). Токсические концентрации кетоновых тел тормозят синтез инсулина и инактивируют гормон, растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток, подавляют активность многих ферментов, угнетают функции ЦНС, нарушают гемодинамику (угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов).

Нарушение белкового обмена. Характеризуется угнетением синтеза белка и усилением его распада в мышцах. В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет к задержке роста (у детей), ухудшению заживления ран, снижению продукции антител и снижению устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет 2 типа характеризуется относительной недостаточностью инсулина, при его нормальной или даже повышенной выработке. При ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину, нарушается структура рецепторов. При этом претерпевает существенные изменения, и секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой: исчезает характерный для нормальной функции β-клеток ранний пик секреции инсулина при исходно более высоком уровне базальной секреции. В результате общее количество инсулина не снижается, а даже превышает нормальные значения.

Доказано существование другого патологического механизма, участвующего в формировании СД 2 типа – феномена глюкозотоксичности, суть которого заключается в снижении функции β-клеток на фоне хронической гипергликемии за счет снижения количества белков-транспортеров глюкозы в плазме, регулирующих поступление глюкозы в клетки.

Существует еще один механизм, способный влиять на развитие СД 2 типа и связанный с ограничением скорости утилизации глюкозы за счет снижения активности ключевых ферментов гликолиза. Доказаны мутации гена глюкокиназы (превращает глюкозу в гликоген), сопровождающиеся снижением количества и / или активности фермента, ограничивающего   превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Форма СД, развивающаяся в результате мутации гена глюкокиназы, получила название MODY (Maturity –OnsetDiabetesoftheYoung) и характеризуется развитием СД 2 типа в молодом возрасте.

6. Клиническая картина.

В клинических проявлениях СД выделяют классические («большие») симптомы, обусловленные дефицитом инсулина и нарастающей гипергликемией и «малые» симптомы, развивающиеся как следствие хронической гипергликемии.

«Большие» симптомы СД включают:

• полиурию (до 3-5 л/сутки, обусловленную глюкозурией);
• полидипсию (из-за потери жидкости в следствии полиурии);
• полифагию (повышенный аппетит);
• похудание.

Степень выраженности перечисленных симптомов находится в прямой зависимости от степени дефицита инсулина и гипергликемии. Поэтому при СД 1 типа, характеризующимся абсолютным дефицитом инсулина, перечисленные симптомы ярко выражены. Для СД 2 типа «большие» симптомы не характерны, так как при относительном дефиците инсулина степень гликемии не приводит к выраженной глюкозурии, полиурии и другим симптомам.

К «малым» симптомам относятся:

• снижение трудоспособности, слабость
• кожные проявления: кожный зуд, пиодермии, ксантоматоз – отложение в коже, сухожилиях и других тканях холестерина в форме очаговых скоплений, называемых ксантомами(наиболее характерно для СД 2 типа), сухость, шелушение кожи, расчесы;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• прогрессирующий кариес;
• симптомы, связанные с развитием осложнений. (нарушение зрения, снижение чувствительности и т.д.)
7. Диагностика

1. Определение глюкозы в крови (характерна гипергликемия – содержание глюкозы больше 6,1 ммоль/л)

2. Определение толерантности к глюкозе.
3. Определение гликолизированного гемоглобина. Данный метод позволяет определить уровень глюкозы в крови за последние 3-4 месяца
4. Определение инсулина в крови
5. Определение антител к инсулину и β-клеткам поджелудочной железы
6. ОАМ:

• Высокий удельный вес – больше 1035 (из-за содержания глюкозы)
• Глюкозурия
• При развитиии нефропатии – протеинурия и кетоновые тела

7. Суточная моча на сахар (для расчета дозы инсулина)

8. УЗИ поджелудочной железы
9. Консультация окулиста с осмотром глазного дна (для диагностики ретинопатии)
10. Определение кровенаполнения НК (поиск макроангиопатий)
11. Реэнцефалография (поиск макроангиопатий)
8. Лечение

Основными принципами лечения сахарного диабета являются:

1. Диетотерапия. При СД 2 типа цель диетотерапии нормализация массы тела, а при СД 1 типа – вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Необходимо исключить легко всасываемые углеводы. Питание 5-6 раз в день. В сутки употреблять в среднем 10-14 ХЕ (1 ХЕ= 10-12г углеводов)
2. Компенсация дефицита инсулина

• У больных с СД 1 типа используют инсулины:

• Короткого действия (актрапид, хумулин Р, Инсумар рапид)
• Ультракороткого действия (Ново Рапид, хумалог, апидра)
• Средней продолжительности действия (протафан, хумулин Н, инсумальбазаль
• Длительного действия (лантус, детермир)

• У больных с СД 2 типа гипогликемические (сахароснижающие) препараты:

• Производные сульфанилмочевины (глибенкламид (манинил), глипизид (антидиаб), глибенез)
• Бигуаниды( метформин (сиофор, глюкофаж))

3. Физическая активность (ФА). Регулярная ФА улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения. ФА подбирается индивидуально с учетом возраста, осложнений СД и сопутствующих заболеваний.

4. Предупреждение и лечение поздних осложнений диабета
5. Обучение больных.

9. Осложнения сахарного диабета