Токсическая диспепсия поросят

Министерство  сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент кадровой политики и образования

Федеральное государственное образовательное  учреждение

Иркутская Государственная Сельскохозяйственная Академия 

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и фармакологии 
 
 
 
 
 
 
 

Курсовая  работа

Тема: «Токсическая диспепсия поросят». 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила: студентка V курса, 2гр. факультета БВМ

Баинова С.М.

Проверил: д.в.н. Лудыпов Ц.Л. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Иркутск, 2007г.  

Содержание

 Введение

 1.Предварительное знакомство с больным животным…………………..5

1.1. Регистрация животного……………………………………………………5

1.2. История жизни  (Anamnesis vitae)…………………………………………6

1.3. История болезни (Anamnesis morbi)……………………………………..7

 2. Status Presens…………………………………………………………………8

    2.1. Общее исследование животного……………………………………..8

    2.2. Специальные исследования  животного…………………………….8

    2.2.1. Исследования сердечно-сосудистой  системы…………………….9

    2.2.2. Исследование дыхательной  системы……………………………..9

    2.2.3. Исследования пищеварительной  системы……………………..10

    2.2.4. Исследование мочевой  системы…………………………………10

    2.2.5. Исследование нервной  системы…………………………………10

 3. Дневник…………………………………………………………………….11

 4. Эпикриз…………………………………………………………………….16

 5. Анализ болезни  курируемого животного………………………………18

    5.1. Определение болезни………………………….................................18

    5.2. Анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта поросят………………………………………………………………..18

    5.3. Этиология заболевания……………………………………………19

    5.4. Патогенез……………………………………………........................21

    5.5. Симптомы болезни, обнаруженные у курируемого животного..22

    5.6. Диагноз……………………………………………………………….23

    5.7. Дифференциация заболевания от сходных болезней…………..24

    5.8. Лечение……………………………………………………………….25

    5.9. Исход………………………………………………………………….26

    5.10. Профилактика……………………………………………………..26

 Заключение………………………………………………………………….28

 Список  использованной литературы…………………………………….29

Введение

    Осуществляемая  широкая программа дальнейшего  перевода животноводства на индустриальную основу путем создания крупных специализированных комплексов с поточно-цеховой системой интенсивного воспроизводства животных и их эксплуатации дает возможность значительно увеличить производительность труда, рентабельность производства и эффективность использования кормов, повысить продуктивность животных в соответствии с их наследственными возможностями, вести научно обоснованную селекцию и т.д. Однако в связи с укрупнением хозяйств, увеличением концентрации животных и повышением их продуктивности особую роль приобретает защита животных от вредных воздействий внешней среды, т.е.техногенных факторов. В условиях промышленного животноводства значительно возрастает опасность возникновения заболеваний незаразной патологии, вызываемых условно-патогенными микробами и обусловленных нарушением обменных процессов. При этом на первое место по частоте, массовости и величине причиняемого ущерба выходят желудочно-кишечные и легочные заболевания, болезни обмена веществ. Такое положение объясняется тем, что при промышленном животноводстве своеобразные условия содержания и кормления отрицательно влияют на обменные процессы животных, на качество и количество микроорганизмов как у животных – источников возбудителей, так и внутри помещения, а также на специфическую и общую резистентность организма.

    Не  всегда микроклимат в помещениях соответствует оптимальным показателям. В меняющихся условиях содержания, кормления, ухода и эксплуатации животных проявляют свое болезнетворное действие и условно - патогенные микроорганизмы.

    Одним из сдерживающих факторов развития этой отрасли для хозяйств является высокая заболеваемость и гибель поросят от желудочно-кишечных (диспепсия, диарея) болезней. Хозяйства от выше указанного заболевания несут значительные убытки, слагающиеся из потерь падежа животных, снижения привесов, затрат на лечебно-профилактические мероприятия, снижения потенциала продуктивности и их племенных качеств, ухудшению качества получаемой продукции и, тем самым, наносит ощутимый ущерб развитию отрасли.

    Чтобы поднять на новый уровень культуру ведения животноводства требуется повседневная работа специалистов сельского хозяйства, что внесет весомый вклад в дело развития свиноводства. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.Предварительное  знакомство с больным  животным. 

1.1. Регистрация животного. 

Вид животного - свинья

Пол - свинка           

Порода - крупная белая

Возраст, дата рождения - 11.08.06

Масть и отметины - белая, без отметин

Инвентарный номер-

Кому принадлежит  животное - Халтаев А.И.

Адрес владельца - п.Бильчир, ул. Наимагутская д. 6

Дата заболевания-12.08.06.

Дата поступления на лечение - 13.08.06.

Дата выбытия - 18.08.06

Длительность  лечения – 6 дней

Диагноз первоначальный - токсическая диспепсия

Диагноз при  последующем лечении - токсическая диспепсия

Исход болезни - выздоровление, с последующим отставанием в росте

Куратор - Баинова С.М. 

Руководитель  курации - Лудыпов Ц.Л. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2. История жизни (Anamnesis vitae). 

    В п. Бильчир, Осинского района, частник  Халтаев А.И. содержит в собственном подворье свиней: хряк-производитель, 3 свиноматки, 9 поросят-сосунов, 6 поросят-отъемышей; 5 свиней на откорме.

    Животные  содержаться в приспособленном  помещении. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Стены, полы и потолок изготовлены из дерева. Вентиляция искусственная за счет естественного побуждения. Навозоудаление производят ручным способом. Параметры микроклимата: влажность- 75%, скорость движения воздуха- 0,2 м/с, температура воздуха +15 С. Ежедневно проводится чистка и уборка помещений. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.3. История болезни (Anamnesis morbi).

     Поросят пришлось вынуждено подкармливать коровьим молоком, т. к. у свиноматки не было молока. К вечеру у одного из поросят, хозяйка заметила отсутствие аппетита. Поросенок лежал зарывшись в подстилку, общее состояние было угнетено.

    12 августа 2006года у поросенка отмечалась частая дефекация, по составу фекалии жидкие, неприятного кислого запаха, грязно- бурого цвета с наличием большого количества слизи. Температура тела в норме. Аппетит понижен, при пальпации стенок живота отмечалась болезненность.

    14 августа 2006 года, поросенок полностью отказался от корма, лежал, зарывшись в подстилку, отмечался профузный понос. Температура тела в пределах нормы. Глаза были тусклые, наблюдалось западение глазного яблока. Слизистые оболочки рта, пяточка, конъюнктивы- суховатые. Понос сопровождался коликами. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    2. Status Presens/ 

    2.1. Общее исследование животного.

    Общее состояние угнетенное, температура  тела 39°С. Телосложение слабое, упитанность плохая, конституция нежная, темперамент ровный, тип нервной системы слабый, нрав добрый.

    Поросенок больше лежит, встает неохотно.

    Состояние волосяного покрова: щетина взъерошена, волосы удерживаются слабо, короткие, редкие.

    Эластичность  кожи понижена. Отмечается сухость, цвет бледный, чувствительность сохранена, температура кожи в пределах нормы. Отеки, ранения, язвы отсутствуют; верхний слой эпидермиса носового зеркальца потрескавшийся. Степень развития подкожной клетчатки слабая.

    Лимфатические узлы (предлопаточные, коленной складки) не увеличены, продолговато-овальной формы, гладкие, упругие, подвижные, безболезненные; местная температура в области лимфатических узлов без изменений.

    Слизистые оболочки (конъюнктива, слизистые пятачка, рта, влагалища) анемичны, сухие, умеренно напряжены, кровоизлияний, ранений, наложений нет. 
 

    2.2. Специальные исследования  животного. 

    2.2.1. Исследования сердечно-сосудистой  системы. 

    При прослушивании сердца установлена  тахикардия, глухость тонов, почти полностью  пропадает первый тон. Пульс резко  учащен – 96 ударов в минуту (норма  – 90 уд/мин), мягкий, иногда нитевидный плохо прощупывается. Узловатостей, уплотнений, болезненностей вен и артерий не обнаружено. 

    2.2.2. Исследование дыхательной  системы. 

    Носовые истечения, кровотечение отсутствуют. Слизистая оболочка пяточка бледная, сухая, с трещинками. Контуры носовых отверстий без изменений. Вдох и выдох свободные. При осмотре и пальпации верхнечелюстных и лобных пазух, выпячиваний наружных сторон придатков полостей носа не наблюдается, при перкуссии – коробчатый звук. При осмотре гортани и трахеи воспалений слизистой оболочки, повреждений, припуханий не обнаружено. При выслушивании отмечают громкие и дующие звуки.

    Акт дыхания учащен, количество дыхательных  движений 25 в минуту, при норме 15 – 20. Тип дыхания брюшной.

    Грудная клетка развитая, умеренно округлая, симметричная. При аускультации легких дыхание везикулярное. Патологические шумы не обнаружены. 
 

    2.2.3. Исследования пищеварительной  системы. 

    Аппетит отсутствует, прием воды уменьшен, расстройство слюноотделения. Слизистые ротовой полости бледные. Отечностей при исследовании ротовой полости не отмечается. Проходимость молока по глотке и пищеводу свободная.

    При пальпации стенок живота отмечается болезненность. Живот запавший. При аускультации брюшной полости – оживленные, громкие шумы, напоминающие звуки переливания жидкости. Бурные перистальтические шумы всегда проходят с обильной дефикацией (профузный понос), сопровождающейся коликами. Акт дефикации проходит с тенезмом и со звуком, напоминающем стоны. Отмечается ослабление тонуса анального отверстия.

    Дефекация учащена, испражнения водянистые с  примесью слизи. Запах кала резкий, кислый.

    Печень  безболезненна, не увеличена. При перкуссии  – тупой звук.  
 

    2.2.4. Исследование мочевой  системы. 

    При мочеиспускании поза естественная, болезненности не наблюдается, частота мочеиспускания три раза в сутки. Моча темно-желтая, прозрачная. Плотность 1,015 при норме 1,005 – 1,025. запах специфический.

    Почки не увеличены, безболезненны. Отеков в  области век, подгрудка и живота не обнаружено.  
 

    2.2.5. Исследование нервной системы. 

    Общее состояние угнетенное. Уменьшение двигательной активности. Хорошо выражены очертания  контуров костей плечевого и тазового пояса. Координация движений нарушена. Тактильная, болевая, поверхностная  чувствительность сохранена.

    При исследовании органов зрения глаза  помутневшие, отмечается сухость конъюнктивы, западение глазных яблок. Реакция зрачка на раздражитель (свет) – живая, зрение сохранено.

    Слух  сохранен, отмечается целостность и  симметричность ушных раковин, истечений нет, при пальпации ушные раковины безболезненны.

    Постановка  конечностей правильная.

    Развитие  мускулатуры слабое. движения шаткие, отмечается динамическая атаксия. Парезы и параличи отсутствуют.  

                                                   3. Дневник.

                                                                                                                                     4. Эпикриз 

    Диспепсия – (несварение) – функциональное расстройство органов желудочно-кишечного тракта. Причиной диспепсии послужило:

 а)  Неполноценное кормление супоросной  свиноматки в период глубокой  супоросности, что повлекло за собой рождение поросят с низкой резистентностью.

б) Недостаток в рационе свиноматок протеина, незаменимых  аминокислот, углеводов, витаминов.

    Желудочно-кишечные заболевания молодняка чаще возникают  в результате грубых нарушений правил питания. Это может быть при резком переходе от материнского молока к самостоятельному кормлению, при антисанитарном состоянии клеток и кормушек, отсутствии свежей воды для питья; при скармливании недоброкачественных кормов. Ухудшение биологических свойств молока, нарушения способа и кратности кормления.

    В результате всех этих факторов в кишечнике  накапливается значительное количество вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обуславливающих токсикоз алиментарного происхождения. Данный процесс является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры. На данной почве возникает дисбактериоз за счет превалирования токсичной микрофлоры, выделяющей в большом количестве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз организма, понос, приводящий к нарушению обмена веществ и вызывающий обезвоживание организма. Отмечается потеря аппетита, западение глаз, упадок сил, резкое угнетение общего состояния. Появляются очертания контуров костей плечевого и тазового пояса. С развитием значительного обезвоживания и токсикоза начинают выявляться признаки ослабления деятельности сердечно-сосудистой системы. Дыхание становится поверхностным, более учащенным.

    Диагноз данного заболевания поставили  с учетом данных клинических признаков, анализа кормового рациона маточного  поголовья и условий содержания молодняка.

    При не своевременном принятии мер может  наступить смерть. В данном случае лечение было комплексным, направленным на регулирование кормления, поддержания водного и кислотнощелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                                                                                                               5. Анализ болезни курируемого животного 

    5.1. Определение болезни

    Диспепсия – функциональное расстройство органов  желудочно-кишечного тракта, проявляющаяся нарушением способности организма полноценно переваривать и всасывать корма. Температура тела при этом заболевании находится в пределах физиологической нормы (38,0 -40,0°С)

    Диспепсия регистрируется во всех странах мира, и главным образом в крупных  животноводческих хозяйствах. Диспепсией могут болеть новорожденные всех видов домашних животных. Ущерб, причиняемый этим заболеванием, выражается в резком снижении возможностей воспроизводства поголовья стада, в плохом развитии и откорме переболевших животных, а также включает средства и время, которые приходится затрачивать на порой безуспешное лечение больных.

    Таким образом, по размерам экономического ущерба, причиняемого животноводству многих стран, диспепсия на много превосходит такое заразное заболевание, как сибирская язва, и для хозяйств племенного направления она является бичом воспроизводства. Заболевание наблюдается во все сезоны года. 

    5.2. Анатомо-физиологические особенности пищеварительного тракта поросят.

    Поросята  рождаются с анатомически и функционально  недоразвитой системой пищеварения. До 20 -25 дневного возраста в их желудочном соке отсутствует свободная соляная  кислота, по этому содержащийся в  нем пепсин малоактивен и не в состоянии расщеплять белки молока. Из-за этого даже при незначительной погрешности в кормлении и содержании поросят – сосунов. У них возрастают расстройства пищеварения, что часто служит причиной их гибели в первые дни их жизни. Кроме того желудочный сок не обладает бактерицидными свойствами, препятствующими развитию патогенных микроорганизмов. Что еще больше усугубляет возможность возникновения различных желудочно-кишечных заболеваний. При рождении у свиньи имеется 8 зубов (4 резца и 4 клыка). Новорожденный поросенок имеет меньше жира по сравнению с новорожденным ребенком и больше воды, но сходен по их содержанию с кроликом и крысой.

    Размер  эритроцита и концентрация гемоглобина. Средний объем эритроцита 50 - 97 мкм3; средняя концентрация гемоглобина в эритроците 27 - 40 %; среднее количества гемоглобина в эритроците 16 - 31 мг; общий объем клеток крови 35 - 47 Mr/l 00 мл.

    Желудок относительно большой, однокамерный пищеводно-кишечного  типа у входа в желудок расположен довольно большой куполообразный выступ - слепой мешок.

    Желудочный  сок свиней содержит ферменты пепсиноген (пепсин) и химозин, наличие липазы и амилазы точно не установлено. Корм в желудке свиней располагается послойно горизонтально. Содержимое желудка в кишечник поступает волнообразно отдельными порциями объемом от 5 до 160мл.

    Развитие  патологии желудочно-кишечного тракта зависит во многом от его функционального  состояния. Это является характерной  особенностью молодого организма.

    На  первых этапах жизни, вследствие незрелости коры мозга, иннервация жизненно важных центров животных осуществляется преимущественно за счет безусловно рефлекторных реакций.  

    5.3. Этиология заболевания

    Большинство исследователей относят диспепсию  поросят к полиэтиологическому заболеванию. Причиной заболеваемости чаще являются неблагоприятные факторы, обусловленные нарушением зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил кормление подсосных свиноматок, гигиены опороса и выращивание молодняка.

    Наиболее  частой причиной вызывающие массовое появление больных диспепсией поросят, служит неполноценное кормление супоросных свиноматок в период глубокой супоростности и подсосных свиноматок в период кормления поросят. Недостаток в рационе свиноматок протеина, незаменимых аминокислот, углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов ведет к патологии эмбрионального развития и рождению слабых поросят с пониженной функциональной способностью органов желудочно-кишечного тракта. Рождению слабых поросят способствует также ранняя случка физиологически незрелых свинок, родственное разведение и отсутствие моциона в период супоросности. Причиной диспепсии могут быть токсические или испорченные корма (недоброкачественные комбикорма, ячмень, овес, рыбная мука, кислый жом, барда, пивная дробина, испорченный картофель и др.), скармливаемые супоросным и подсосным свиноматкам. Диспепсии могут быть следствием раннего вынужденного подкармливания поросят коровьим молоком, что часто наблюдают при маломолочности свиноматок.

    Помимо  факторов связанных с получением ослабленных поросят в ряде хозяйств и свиноферм причиной диспепсии могут быть нарушение зоогигиенических норм выращивание поросят, запоздалое подпускание новорожденных поросят к вымени, грязное вымя, длительный перерыв в сосании с последующим перекармливанием поросят, антисанитарное состояние станков в свинарниках - маточниках.

    Значительное  место в возникновении и распространении  диспепсии отводят микрофлоре. Хотя и выделяемая из желудочно-кишечного тракта больных диспепсией поросят микрофлора (кишечная палочка, протеи, паракишечные, ложномолочнокислые и др.) при диспепсии являются вторичным фактором, способным проявить патогенные действия только в ослабленном организме, при определенных условиях она может стать первопричиной заболевания. Это происходит в том случае, если загрязнены подстилка и кормушки или если поросята пьют навозную жижу с попавшими в нее фекалиями больных поросят. 

    5.4. Патогенез

    Под влияние этиологических факторов, неблагоприятно воздействовавших на организм в период эмбрионального и постэмбрионального периода, происходит нарушение основных физиологических процессов новорожденного. В первую очередь отмечается расстройство секреторной, моторной, переваривающей и всасывательной функции органов пищеварения.

    Расстройство  секреции желудка и кишечника  обусловлено продуцированием неполноценных по составу и переваривающей силе пищеварительных соков. Хотя в первые дни болезни по объему количество пищеварительных соков может выделяться даже больше чем в нормальном организме, содержание в них полноценных ферментов и кислот недостаточно. Вследствие расстройства нервно-трофической регуляции и пареза гладкой мускулатуры моторика желудка и кишечника ослабляется, происходит застой содержимого в желудке и тонком кишечнике, что способствует интоксикации.

    При легком течении диспепсии гнилостные и бродильные процессы бурно развиваются только в толстых кишках, а при тяжелом - в тонких кишках и даже желудке. Содержимое кишечника, состоящее из слизи, пищеварительных соков, не переваренных кормовых частиц, продуктов гниения и брожения, в виде неоформленных фекалий выбрасывается наружу (понос).

    В результате поноса и снижения аппетита происходит обезвоживание организма, в тканях и межтканевой жидкости снижается содержание электролитов и белков, что приводит к понижению осмотического давления и нервным явлениям.

    Если  в начале болезни понос рассматривается  как защитная реакция, направленная на удаление токсических продуктов и микроорганизмов, то в последствии он становится вредным в связи с большой потерей жидкости и электролитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена.