Токсикологія сполук міді
КАБІНЕТ МІНІСТРІВ УКРАЇНИ
Національний аграрний університет
Навчально – науковий інститут ветеринарної медицини, якості та безпеки продукції тваринництва
Факультет ветеринарної
медицини
Курсова робота з токсикології на тему:
„Токсикологія сполук міді”
4 групи 4-го курсу
Кравчук Ірина Михайлівна
Київ - 2007
План
Вступ 3
- Мідь, сполуки міді, їх значення 5
- Патогенез 13
- Клінічні ознаки отруєння 13
- Патологоанатомічні зміни 16
- Діагноз 17
- Методи визначення міді 18
- Лікування 22
- Профілактика 23
- Ветеринарно-санітарна експертиза продукції тваринництва 28
Висновок 31
Список використаної літератури 33
ВСТУП
Міді належить важлива біологічна роль у гемопоезі. Забезпечуючи перехід заліза з мінеральної в органічну форму, вона прискорює всмоктування його в тонкому відділі кишечнику і надходження в кістковий мозок для утворення гемоглобіну крові.
Мідь бере безпосередню участь в окислювально-відновних процесах. Входячи до складу цитохромоксидази, вона транспортує електрони в реакціях окислення. Забезпечуючи газоенергетичний обмін, мідь позитивно впливає на тканинне дихання при аноксичних станах. Прискорюючи окислення глюкози і затримуючи розпад глікогену, вона регулює обмін вуглеводів і підвищує детоксикаційну функцію печінки. Активізуючи синтез йодовмісних сполук у щитовидній залозі, мідь впливає на активність статевих гормонів і забезпечує функцію репродуктивного апарату самців і самок.
Мідь активізує ферменти, що каталізують перетворення тирозину в меланін (пігмент волосся) і прокератину в кератин. Завдяки такій дії мідь забезпечує пігментацію волосяного покриву і кератинізацію шкіри, що надає захисної функції покривному епітелію.
Мідь бере участь в генезі остеобластів, відкладанні солей кальцію і фосфору в кістковій тканині і забезпечує формування скелету молодих тварин. Міді сульфат застосовують для поліпшення розвитку поросят, що відстають у рості.
Солі міді всмоктуються у кишечнику, акумулюються в печінці, менше-в селезінці, шишковидній залозі та нирках. Виділяється мідь товстим відділом кишечника, частково з жовчю, молоком, слиною, сечею. Добова потреба тварин у міді забезпечується при наявності її в раціоні 5-10 мг/кг сухої речовини. При низькому рівні міді в кормах тварини хворіють на акупроз, У жуйних тварин розвивається анемія, депігментується волосяний покрив, порушується кератинизація волосся і епідермісу. У телят деміелінизується нервова тканина, виникає деформація кісток. У овець зменшується довжина та міцність вовни, вона втрачає еластичність, стає ламкою і грубою. У ягнят відмічають атаксію, у поросят уражується центральна нервова система, розм'якшуються і деміелінізуються нервові волокна рухливих шляхів спинного мозку, що призводить до порушення координації рухів, виникають паралічі. Препарати міді застосовують у вигляді мікродобавок до раціону при низькому рівні їх у кормах для стимуляції росту й розвитку тварин, підвищення їх продуктивності, поліпшення функції репродуктивного апарату самців і самок, лікування анемій поросят.
Солі міді проявляють місцеву дію. У концентрації 1—2% вони діють в'яжуче, 3—5% — подразнююче, 10—30% — припікаюче. Вони спричинюють загибель плісені і грибів, діють бактерицидне й анти-гельмінтно. Більшість штамів кишкової палички і стафілококів гинуть при дії 1—2%-них розчинів міді сульфату. Загибель туберкульозної палички не викликає навіть 20%-ний розчин. Мідь спричинює загибель стьожкових гельмінтів. Особливо висока чутливість спостерігається у моніезій ягнят, дрепанідотенії качок, трихостронгіліди, що локалізуються в сичузі та тонкому кишечнику. Мідь — це сильний молюскоцид. Розчини 0,02%-ної концентрації застосовують для обробки пасовищ, уражених фасціолами.
Мідь, сполуки міді, їх значення
Мідь (Cuprum) - хімічний елемент першої групи Періодичної системи елементів. Відомі 2 стійких ізотопи і 9 радіоактивних ізотопів міді. Мідь - метал рожево-червоного кольору. У природі зустрічається, головним чином, у виді з'єднань. Мідь і її з'єднання широко використовують у промисловості. Деякі з'єднання міді використовуються в сільському господарстві.
Мідь як мікроелемент є постійною і необхідною частиною тканин рослинних і тваринних організмів. Мідь найважливіша складова частина металопротеідів, що регулюють окислювально-відновні процеси клітинного дихання, фотосинтезу, засвоєння молекулярного азоту. Оптимальні кількості міді впливають на дихання і фотосинтез, вуглеводний обмін, синтез жирів, утворення вітамінів. При недостатнім надходженні міді в рослин порушується обмін речовин і розвивається ряд захворювань.
Порушення обміну міді в організмі тварин може стати причиною розвитку серйозних захворювань -мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Одна з форм гіпокупроза - ензоотична атаксія. Причина захворювання дефіцит міді в навколишньому середовищі (у ґрунті менш 15-16 мг/кг). Причиною захворювання може стати підвищений вміст у кормах антагоністів міді: сульфатів, бора, молібдену, свинцю, марганцю, цинку. Елементи антагоністи витісняють мідь з біологічних з'єднань і в силу цього у тварин розвивається мідна недостатність.
Особливо багаті міддю горіхи, гриби, боби сої, кава, печінка тварин.
У деяких безхребетних (молюски і ракоподібні) мідь входить до складу дихального пігменту гемоціаніну. В організмі деяких молюсків може утримуватися дуже велика кількість міді (0,2 - 0,25% на сиру речовину).
У різних рослинах утримується від 0,00001% до 0,003% міді на сиру речовину.
Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям мідь у процесах обміну речовин займає одне з ведучих місць. Мідь входить до складу активного центра багатьох металопротеінів рослин і тварин. Потреба в міді для тварин суворо визначена і генетично детермінована. Як недостатнє, так і надлишкове споживання міді приводить до порушення життєво важливих функцій. Потреба в міді в деяких сільськогосподарських тварин (по А. П. Дмитроченко) представлена в
таблиці:
Потреба в міді в деяких видів сільськогосподарських тварин
Тварини | |
Корови дійні |
5-10 |
Тільні корови |
12 |
Молодняк ВРХ старше 4 місяців |
10-12 |
Вівці |
5-10 |
Поросята до 2 місяців |
20 |
Поросята старше 2 місяців |
5 |
Свиноматки супоросні |
10 |
Свиноматки підсисні |
15 |
Мідь звичайно всмоктується у верхніх відділах тонкого кишечнику і накопичується в печінці. Печінка є основним депо міді. В організмі дорослої людини утримується 100-150 мг міді. М'язи і кісти містять 50%, а печінка - 10% від усієї міді організму. У перерахуванні на суху речовину, найбільшу кількість міді виявляють в печінці, мозку, серці і нирках -18,9; 21,9; 14 і 11,9 мкг/м. Вміст міді в крові складає в середньому 100 мкг% (20-280 мкг%), в еритроцитах і лейкоцитах - 60 мкг%. У новонароджених дітей у тканинах утримується в 10-20 разів більше міді, чим у дорослих. При надлишковому надходженні в організм мідь вступає в зв'язок з білками, відкладається в печінці і селезінці. Частина міді при надлишковому надходженні в організм виводиться. При недостатку міді в кормі вміст її в сироватці крові зменшується незначно, тому що запаси її поповнюються за рахунок депо. Звичайно засвоюється близько 30% міді, що є в їжі. Інша частина проходить через шлунково-кишковий тракт і виводиться з калом. Мідь, що всмокталася, швидко зникає з крові і концентрується в печінці, а потім знову надходить у кров у складі церулоплазміна, синтез якого відбувається в печінці.
Складні органічні сполуки міді, що утримуються в тканинах, сприяють перетворенню мінеральних з'єднань заліза і використанню його на синтез гемоглобіну. З'єднання міді стимулюють кровотворну діяльність кісткового мозку. У людини при дефіциті міді порушується обмін заліза, біосинтез фосфоліпідів. Мідь необхідна для синтезу колагена і еластина.
Мідь впливає на окисні процеси в організмі, стимулюючи каталазну і пероксидазну активність тканин.
Малі дози міді гальмують розпад глікогену, підсилюють депонування його печінкою, прискорюють процеси окислювання вуглеводів. Мідь підсилює дію інсуліну і деяких гормонів гіпофіза. При оптимальній кількості міді в кормах підсилюється ріст тварин, поліпшується якість вовни в овець. Мідь стимулює овуляцію в хребетних тварин.
Токсикологічне значення. Недостатня кількість міді в кормах негативно позначається на здоров'я тварин. У великої рогатої худоби розвивається анемія, що прогресує схуднення, понос, "лизуха". При цьому сіно містить 1-3 мг міді на 1 кг. Звичайно в сіні утримується від 6 до 12 мг міді на 1 кг. "Лизуха" частіше зустрічається у великої рогатої худоби, рідше в кіз, овець і свиней.
В Англії, Австралії і деяких інших районах недолік міді в кормах служить причиною захворювання ягнят під назвою ензоотична атаксія. Смерть при цьому досягає 100%. У СРСР це захворювання реєструвалося в Дагестану і Самаркандській області. Головні симптоми: некоординовані рухи, тремтіння, судороги, паралічі кінцівок. При розтині трупів тварин, що загинули від ензоотичної атаксії, характерно вогнищеве ураження мозкової тканини півкуль головного мозку. Ця хвороба викликана порушенням синтезу окисних ферментів і ослабленням окисних процесів у тканинах центральної нервової системи. Вона супроводжується недорозвиненням головного мозку, осередковим набряканням білої речовини, деміелінізацією провідних волокон і дистрофічних процесів у нервовій тканині. Такі зміни розвиваються в період внутрішньоутробного розвитку ягняти. Хворобу можна попередити і вилікувати хворих шляхом підгодівлі маток або хворих ягняти солями міді.
Отруєння тварин солями міді можливі у випадку потрапляння їх з кормом.
Серед препаратів міді, що використовувалися або продовжують використовуватися в сільському господарстві, популярність одержали наступні.
Міді сульфат (мідний купорос)— Cupri sulfas.
Властивості: кристалічний порошок синього кольору, без запаху, металево-в'яжучий на смак. Розчиняється у трьох частинах води, чотирьох частинах гліцерину, погано розчиняється у спирті. Водні розчини нестійкі, їх готують перед застосуванням кристали яскраво-синього кольору, добре розчинні у воді, з неприємним металевим смаком, без запаху. На повітрі кристали вивітрюються, втрачають кристалізаційну воду і покриваються білим нальотом безводної сірчанокислої міді (CuSO4). Використовується в практиці як фунгіцид і в інших цілях. Форма випуску: порошок.
Показання, способи і дози застосування: міді сульфат разом з препаратами заліза застосовують поросятам з 7—10-денного віку для профілактики анемії і прискорення росту. З лікувальною метою міді сульфат застосовують у вигляді мінеральних підгодівель при акупрозі і ензоотичній атаксії; вівцям - - для поліпшення якості вовни; коровам — для нормалізації функції репродуктивних органів при гіпофункції яєчників. Місцеву дію 1—2%-них розчинів міді сульфату використовують для проявлення в'яжучої і кровоспинної дії при катарах і кровотечі з внутрішніх органів. Всередину дають як антигельмінтний засіб при стьожкових гельмінтах. Зовнішньо 1—2%-ні розчини застосовують для промивання слизових оболонок при стоматиті, для лікування трихомонозу, інфекційного вагініту, як припікаючий засіб при виразках рогівки ока. Дози всередину профілактичні та рістстимулюючі: коровам 25— .100 мг; телятам 15—50; телятам-сисунам 5—15; свиням 10—20, поросятам 3—10; вівцям 5—10, ягнятам 1—3; курям 0,5—1 мг. Дози лікувальні: коровам 200—300 мг; телятам 50—100; вівцям, козам 10—ЗО; свиням 20—ЗО мг.
Паризька (швейнфуртська) зелень. Відома фарба "ярь-мідянка" миш’яковиста мідь.
Бордоська рідина - фунгіцид, що готують, змішуючи мідний купорос і вапняне молоко в співвідношенні 4:3. Застосовують її для боротьби з різними захворюваннями рослин. Готують безпосередньо перед вживанням.
Бургундська рідина. Подібна з бордоською. При виготовленні її замість вапняного молока використовують соду (карбонат натрію). Застосовують у тих же цілях, що і бордоську рідину.
Препарат АБ - тонкий порошок сіро-зеленуватого кольору, без запаху, нерозчинний у воді, але легко розчиняється в мінеральних кислотах. Складається з основної сіркомідної солі, основної вуглекислої солі міді і крейди. Препарат повинен містити основної солі міді (у перерахуванні на мідь) - 15-16% і не більш 1-3% вологи. Зберігають у сухому приміщенні. Застосовують для сухого протравляння посівного зерна проти різних видів сажкових грибів, а також обпилювання картоплі і винограду.
Хлорокис міді (купритокс). Ясно-зелений порошок, без запаху, нерозчинний у воді й органічних розчинниках. Розчиняється в аміаку, мінеральних кислотах і шлунковому соку. Стійкий до впливу вологи, повітря і сонячного світла. Легко розкладається лугами, утворюючи при цьому малоотруйний гідрат окису міді. Застосовують у тих випадках, що і бордоську рідину.
Нефтенат міді (купронафт). Це липка, в’язка, темно-зелена маса, препарат стійкий при збереженні, нерозчинний у воді, але при підігріванні добре розчиняється в мінеральних оліях. Застосовують як замінник бордоської рідини.
Трихлорфенолят міді (ТХФМ) - червоно-бурий порошок, з різким запахом, що містить 13,9% міді. Практично нерозчинний у воді, бензині, бензолі, толуолі. Добре розчиняється в етанолі, ефірі, дихлоретані, рослинних оліях і сироватці крові. Препарат розкладається при впливі сильних кислот. Застосовується як протруйник насінь.
Купрозан - суміш хлорокису міді (37%) і цинеба (15%). Купрозан - порошок синьо-зеленого кольору.
Купроніл - комбінований препарат. Містить хлорокис міді (35%) і цирам (15%). Це темно-коричневий порошок. Препарат погано розчинний у воді, добре в шлунковому соку.
Суміші препаратів міді з пестицидами виявляють велику активність у відношенні шкідників, чим окремі складові частини. Застосовують їх для знищення шкідників винограду і цукрового буряка, фітофтори картоплі й в інших цілях.
Гострі отруєння солями міді у тварин з однокамерним шлунком зустрічаються рідко. Потрапляючи в організм у
великих дозах, препарати міді викликають роздратування слизової оболонки шлунка й акт блювоти. У зв'язку з цим раніше сірчанокисла мідь використовувалася як блювотний засіб. Усмоктується вона незначно. Збільшенню усмоктування сприяє поступове надходження солі у виді послідовних, відносно невеликих, доз. У цьому випадку відзначається прогресуюче схуднення тварин з розвитком клінічних і патологоанатомічних змін. Установлено, що з'єднання міді краще всмоктуються при наявності різного роду уражень слизових оболонок. Резервується мідь у виді альбумінату. У такому виді вона розноситься по всьому організмі, але відкладається, в основному, у печінці і нирках. Виділяється з організму резорбувавша мідь, головним чином, через кишковий канал і нирки. У нормі в печінці утримується не більш ЗО мг міді в 1 кг. При отруєннях кількість міді в печінці збільшується до 200 мг/кг і більш.
Чутливість різних видів тварин до препаратів міді коливається у великих межах. Так, токсична доза міді сульфату при введенні через рот для овець складає 20 мг/кг, а для дорослої рогатої худоби - 400 мг/кг. Дорослі кури гинуть при введенні їм мідного купоросу в кількості, що перевищує 1 г/кг. Курчата, навпроти, дуже чуттєві до препаратів міді. Для водоплавних птахів становить небезпеку вода зі вмістом сульфату міді в кількості понад 0,1%. Чим сильніше ураження слизових оболонок кишечнику, тим швидше всмоктуються препарати міді і тим небезпечніше вони для організму.
Найбільш чуттєві до солей міді вівці, потім велика рогата худоба, коні і птахи. Підвищена чутливість овець і великої рогатої худоби до міді обумовлена тим, що блювота в них –я вище надзвичайне рідке, а в коней вона узагалі відсутня.
Токсичні дози міді сульфату при пероральному надходженні для овець складає 20 мг/кг маси тіла. Смертельна доза міді сульфату для Великої рогатої худоби складає 300-400 мг/ кг. Смертельна доза для кроликів - 365 мг/кг. Загибель курей спостерігалася при однократному надходженні їм сірчанокислої міді в дозі 1 грам. Молодняк усіх видів тварин більш чуттєвий до препаратів міді, чим дорослі тварини. Для курчат, наприклад, небезпечний корм зі вмістом міді в кількості 100 мг/кг. При використанні такого корму в птахів може спостерігатися пригнічення росту, слабість, м'язова дистрофія, гемолітичная анемія.
Мідний купорос небезпечний для бджіл. ДЦ|оо його складає 83 мкг на одну бджолу (або 9 мкг міді).
Гранична концентрація мідних з'єднань для риб -0,08-0,8 мг на літр. Гранична припустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.
Патогенез. З'єднання міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози з'єднань міді викликають найсильніше роздратування слизових оболонок. Після усмоктування мідь накопичується, в основному, у печінці, а також у нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення в процесах обміну речовин, придушуючи активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і із сечею.
При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печіночний бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть представляти хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм, тому що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями. Особливо часті випадки хронічного отруєння овець.
Клінічні ознаки. Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається в овець. Середня смертельна доза мідного купоросу в овець - 20 мг/кг. Захворілі вівці відстають від череди, пригноблені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього. Апетит відсутній. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитнувато-сірого кольору. Подих прискорений, поверхневий, пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.
Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20-25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.
Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно-буре фарбування, фекалії -відтінок блакитний або зелений колір. Часто відзначається мускульне тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна хворобливість в області живота. В атональній стадії відзначаються судороги і паралічі. При затяжному перебігу хвороби - прогресуюче схуднення. При дослідженні крові знаходять збільшення вмісту цукру і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну, загального білка.
Велика рогата худоба більш стійка до отруєння з'єднаннями міді, чим вівці. Смертельна доза мідного купоросу для ВРХ - 300-400 мг/кг. Клінічні ознаки отруєння такі ж, як і в овець. Сечовиділення звичайне обмежено. Сеча червоно-бурого фарбування. У крові виявляються жовчні пігменти. Вміст міді в крові при отруєнні досягає 0,4 мг% (у нормі - 0,16 мг%). Жовтушність слизових оболонок може бути відсутняя.
Телята більш чуттєві до отруєння солями міді в порівнянні з дорослими тваринами. Так, наприклад, описаний випадок отруєння теляти у віці 8-11 тижнів, вирощуваних на заміннику молока, що містить мідь, у кількості 80-130 мг/кг.
У свиней гострі отруєння мідним купоросом зустрічаються рідко, тому що при надходженні великих кількостей отрути він видаляється з блювотними масами. При багаторазовому надходженні щодо невеликих (середніх) доз отрути можуть розвиватися клінічно виражені симптоми інтоксикації. Спочатку захворювання апетит звичайно зберігається. Потім розвивається жовтяниця й апетит погіршується, тварини худнуть, температура тіла спочатку нормальна, потім підвищується до 40°С і вище. У свиней відзначаються запори. Сечовипускання часте, невеликими порціями. Сеча темного кольору. У хворих свиней відзначається хитка хода. Свині гинуть через кілька днів після прояву клінічних ознак хвороби.
Гостре отруєння свиней супроводжується посиленням перистальтики кишечнику, слинотечею. На відміну від інших видів, у свиней нерідко розвиваються запори. Відзначається тремор, порушення координації рухів.
При хронічному отруєнні - уповільнення росту, виснаження, анемія, явища рахіту, остеомаляція. Дорослі свині хворіють при вмісті в раціоні близько 100 мг/кг міді. При отруєнні коней, крім описаних явищ, можуть спостерігатися кольки, діарея, калові маси сильно розріджені, смердючі, з домішкою крові. При отруєнні може спостерігатися анурія, колапс і судороги, під час яких тварини гинуть від паралічу серця.
Птахи. Смертельною дозою сірчанокислої міді для курей вважають 1 - 1,5 г. Вода з концентрацією міді, що перевищує 0,2% небезпечна для індичок. 2% розчини сірчанокислої міді в дозі 10 мол (0,2 г) небезпечні для гусенят. При вмісті міді в кормі 100 мг/кг настає різке уповільнення росту птаха, слабість, м'язова дистрофія і гемолітична анемія.
При потраплянні в організм солі міді сильно дратують слизові оболонки, викликають слинотечу, блювоту, понос. Калові маси здобувають зеленуватий колір. Слизові оболонки мають зеленувато-червоний відтінок. Потім розвивається м'язова слабість, ослаблення серцевої діяльності, паралічі і колапс.
У всіх птахів, що одержали мідні фунгіциди, спостерігалося припинення сперматогенезу, атрофія насінників. Ступінь змін залежав від дози.
Патологоанатомічні зміни. Найчастіше звертають увагу на запальні процеси в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. При гострому отруєнні макроскопічні зміни в інших органах не характерні. При отруєнні сірчанокислою міддю вміст шлунка і кишечнику пофарбовано в сіро-блакитний колір. Гіперемія слизової шлунка, крововиливи, набряк підслизового шару, можлива наявність некротичних ділянок у шлунку і початкових відділах кишечнику.
При хронічному отруєнні солями міді найбільше яскраво виявляється виражена жовтушність слизових оболонок.
У печінці виражені дистрофічні процеси. Вона звичайно трохи збільшена в обсязі, в'ялої консистенції, з жовтим фарбуванням паренхіми. У випадках тривалої інтоксикації - печінка ущільнена з явищами цирозу. Жовчний міхур розтягнутий і наповнений густою жовчю зеленувато-коричневого кольору.
Нирки збільшені в обсязі, із застійними явищами. Під капсулою виявляються плямисті крововиливи. Паренхіма нирок пухка і легко розривається. У сечовому міхурі виявляють сечу темного кольору, із кров'янистим відтінком.
Селезінка збільшена, повнокровна. Паренхіма її темно-коричневого або майже чорного кольори.
У порожнині серцевої сорочки виявляють рідину солом'яно-жовтого кольору. Під ендокардом крововиливи.
Слизова оболонка шлунка і кишечнику стовщена, жовтого, а іноді і коричневого кольору.
Кістякові м'язи в'ялі і більш бліді по фарбуванню.
Волосяний покрив на шкірі трупа легко висмикується. Спостерігаються крововиливи, ознаки загального гемолізу.
Діагноз. Діагноз установлюється на підставі даних анамнезу, клінічних симптомів інтоксикації, патологоанатомічного розтину і хіміко-токсикологічних досліджень.
Характерними симптомами при хронічній інтоксикації є: схуднення, жовтушність слизових, гематурія при нормальній температурі тіла.
Особливе значення мають хіміко-токсикологічні дослідження. При діагностиці враховують вміст міді в кормах, крові тварин і м'язовій тканині. У м'язовій тканині тварин вміст міді коливається в межах від 0,53 до 5,86 мг/кг. У печінці свиней утримується 15,6-73,7 мг/кг, ягняти - 9,8 мг/кг, кіз - 156 мг/кг, барана - 60 мг/кг, теляти - до 150 мг/кг, уток і гусаків - 11,0 - 158,0 мг/кг міді. При отруєннях вміст міді в печінці збільшується до 1000 мг у 1 кг (у перерахуванні на суху речовину). Підвищений вміст міді в печінці можна установити через кілька місяців після інтоксикації.
У нормі в крові різних тварин утримується від 0,5 до 2,5 мг/л міді. У молодих тварин у крові утримується більше міді. У крові здорової великої рогатої худоби утримується 0,7 - 1,0 мг/л міді, у крові плоду - 1,9 мг/л. Якщо в крові новонародженої великої рогатої худоби утримується 0,7 мг/л міді виникають симптоми порушення функції центральної нервової системи. Ці симптоми
підсилюються, коли в крові знижений вміст кобальту, марганцю, йоду і підвищений вміст молібдену і свинцю.
Потреба тварин у міді не перевищує 0,2 - 0,4 мг/кг. Гострі отруєння відзначаються при вмісті більш 500 мг/кг міді в раціоні. Хронічні - при багаторазовому споживанні кормів, вмісті 20- ЗО мг/кг міді (гемолітичний криз, жовтяниця). При вмісті в печінці міді вище 150 - 250 мг/кг спостерігається гемолітичний криз.
Методи визначення міді
Якісна проба:
1. 1 -2 мл мінералізату змішують з водою 1:1, після чого
2-3 краплі нейтралізують 25% розчином аміаку (судять за
лакмусовим папірцем). Кряплю мінералізату наносять на
смужку фільтрувального паперу, просоченого 4% розчином
силікату натрію, витримують одну хвилину над розчином
аміаку, висушують і обприскують спиртовим розчином
рубеановодневої кислоти (ОД г в 10 мл спирту). При наявності міді з'являється пляма темно-зеленого кольору.
2. Вміст шлунково-кишкового