Токсикологія сполук свинцю
КАБІНЕТ МІНІСТРІВ УКРАЇНИ
Національний університет біоресурсів і природокористування України
Навчально – науковий інститут ветеринарної медицини, якості та безпеки продукції АПК
Кафедра фармакології
та токсикології
Курсова робота з токсикології на тему:
«Токсикологія сполук свинцю»
Виконала: Карасевич А.Р.
Перевірив: професор Духницький В.Б.
Київ - 2011
ПЛАН
ВСТУП
1.Значення, перелік і застосування препаратів свинцю у сільськогосподарському виробництві, різних галузях промисловості та побуті
2.Фізичні та хімічні властивості свинцю і його найважливіших сполук
3.Умови, що сприяють отруєнню
4. Шляхи надходження отрут в організм
5. Токсикологія
6.Патогенез
7. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів
8. Патолого-анатомічна картина
9. Діагноз
9. 1. Прогноз і перебіг захворювання
9. 2. Диференціальна діагностика
10. Лікування
11.Профілактика отруєнь
12. Ветеринарна санітарна оцінка продуктів тваринництва
Висновок
Список використаної літератури
ВСТУП
Свинець дуже цікавий та потрібний метал у нашому житті, відомий людству з давніх-давен. Завдяки його властивостям, він та його сполуки застосовуються у різних галузях промисловості, науки, використовуються в побуті. Широка сфера його застосування обумовлена поширеністю в природі, доступністю добування та специфікою фізико-хімічних властивостей.
У практиці дуже часто зустрічаються випадки отруєнь сільськогосподарських тварин сполуками свинцю.
Багато сполук свинцю відносяться до сильнодіючих отруйних речовин, що, знаходячись у м'ясі в мінімальних кількостях, здатні зробити токсичний вплив на організм людини. При отруєннях сполуками свинцю знижується резистентність організму тварин. Внаслідок цього токсичні речовини, створюючи умови розповсюдження кишкової мікрофлори по організму тварин і виникнення вторинних інфекцій. У м'ясі тварин, що отруїлися, часто не відбувається тих глибоких біохімічних процесів і змін фізико-колоїдної структури білка, що властиві нормальному процесові дозрівання або його ферментації. Ця обставина знижує не тільки смакові, але і якість самого м'яса.
1.Загальна характеристика
Свинець (від латинського Plumbum), Pb, хімічний елемент IV групи періодичної системи Менделєєва; атомний номер 82, атомна маса 207,2. Свинець - важкий метал голубувато-сірого кольору, дуже пластичний, м'який (ріжеться ножем, навіть дряпається нігтем). Природний свинець складається з п’яти стабільних ізотопів з масовими числами 202, 204 (1,5%), 206 (23,6%), 207 (22,6%), 208 (52,3%). Останні три ізотопи - кінцеві продукти радіоактивних перетворень 238U, 235U і 232Th. При ядерних реакціях утворюються численні радіоактивні ізотопи свинцю.
В біосфері свинець в основному розсіюється, його мало в живій речовині (5·10-5%), морській воді (3·10-9%). З природних вод свинець частково взаємодіє з глинами і осідає сірководнем, тому він нагромаджується в морському мулові і в чорних глинах, що утворилися з них, і сланцях.
Електронна будова атома Pb:
1s2 2s2 2p6 3s2 3p6 3d10 4s2 4p6 4d10 4f14 5s2 5p6 5d10 6s2 6p2
Назва: Плюмбум
Хімічний символ: Pb
Атомний номер: 82
Атомна маса: 207,2
Температура плавлення: 327.5°C
Температура кипіння: 1740°C
Число протонів/електронів: 82
Число нейтронів: 125
Густина: (293), 11.34 г/см3
Перелік і застосування препаратів свинцю у сільськогосподарському виробництві, різних галузях промисловості та побуті.
У сучасній промисловості і побуті найчастіше використовуються наступні з'єднання свинцю: оксид свинцю (свинцевий глет), свинцевий сурик, хромат свинцю (крокоїт або жовтий крон), металевий свинець, свинцеві сплави і припої, а також органічні сполуки свинцю у вигляді тетраетил і тетраметил свинцю. Неорганічні з'єднання металу використовуються для виробництва антикорозійних покриттів і фарбувальних пігментів, лакофарбної продукції і ін. Металевий свинець і його оксиди використовують для виробництва акумуляторних батарей і електричних кабелів. Оксиди свинцю - у виробництві скла, глазурі і поліграфії. Органічні сполуки металу використовують як компоненти антидетонаційних присадок до палива для двигунів внутрішнього згорання.
Свинцю окисел (глет), РВО - зазвичай жовті кристали (іноді червоні), майже нерозчинні у воді. Використовується як основа жовтої фарби.
Свинцевий сурик (РвО4) - червоний, важкий кристалічний порошок, нерозчинний у воді. Використовується для захисту металу від корозії.
Свинцю карбонат основної (свинець вуглекислий). Білий порошок, дуже погано розчинний у воді. Використовується для приготування свинцевих білил.
Тетраетилсвинець (ГЕС). Металорганічне з'єднання. На вигляд - це безбарвна летка рідина з фруктовим запахом. Нестійкий до дії повітря, світла, кислот. Горить з утворенням густого диму окису свинцю. Використовується як добавка до різних видів моторного палива, як антидетонатор.
2.Фізичні властивості елементу
Свинець кристалізується в гранецентричній кубічній решітці (а = 4,9389Е), алотропних модифікацій не має. Атомний радіус 1,75Е, іонні радіуси: Рb2+ 1,26Е, Рb4+ 0,76Е; густина 11,34 г/см3(20 °С); температура плавлення 327,4 °С; температура кипіння 1725 °С; питома теплоємність при 20 °С 0,128 кДж/(кг·К) [0,0306 кал/г·°С] теплопровідність 33,5 вт/(м·К) [0,08 кал/см·сек·°С]; температурний коефіцієнт лінійного розширення 29,1·10-6 при кімнатній температурі; твердість по Брінеллю 25-40 мН/м2 (2,5-4 кгс/мм2); межа міцності при розтягуванні 12-13 мН/м2, при стисненні близько 50 мН/м2; відносне подовження при розриві 50-70%. Напаювання не підвищує механічних властивостей Свинцю, оскільки температура його рекристалізації лежить нижче кімнатній (близько -35 °С при ступені деформації 40% і вище). Свинець діамагнітний, його магнітна сприйнятливість -0,12·10-6, а при 7,18 К стає надпровідником.
Хімічні властивості елементу
Конфігурація зовнішніх електронних оболонок атома Pb 6s26р2, відповідно він проявляє ступені окислення +2 і +4. Свинець порівняно малоактивний. Металевий блиск свіжого розрізу свинцю поступово зникає на повітрі унаслідок утворення якнайтоншої плівки РbО, що оберігає його від подальшого окислення. В цю плівку входять PbO, Рb(OH)2. З киснем утворює ряд оксидів Рb2О, РbО, РbО2, Рb3О4 і Рb2О3. За відсутності О2 , вода при кімнатній температурі на свинець не діє, але він розкладає гарячий водяний пар з утворенням оксиду свинцю і водню. Відповідні оксидам РbО і РbО2 гідрооксиди Рb(ОН)2 і Рb(ОН)4 мають амфотерний характер. З'єднання свинцю з воднем РbН4 виходить в невеликих кількостях при дії розбавленої соляної кислоти на Mg2Pb. PbH4 - безбарвний газ, який дуже легко розкладається на Pb і Н2. При нагріванні свинець з'єднується з галогенами, утворюючи галогеніди РbХ2 (X - галоген). Всі вони малорозчинні у воді. Отримані також галогеніди РbХ4: тетрафторид PbF4 - безбарвні кристали і тетрахлорид РbСl4- жовта масляниста рідина. Обидва з'єднання легко розкладаються, виділяючи F2 або Cl2; гідролізуються водою. З азотом свинець не реагує. Азід свинцю Pb(N3)2 одержують взаємодією розчинів азиду натрію NaN3 і солей Рb(II); безбарвні голчаті кристали, важкорозчинні у воді; при ударі або нагріванні розкладається на Pb і N2 з вибухом. Сірка діє на свинець при нагріванні з утворенням сульфіду PbS - чорного аморфного порошку. Сульфід може бути отриманий також при пропусканні сірководню в розчини солей Pb(II); в природі зустрічається у вигляді свинцевого блиску - галеніту. У ряді напруг Pb знаходиться вище водню. Проте свинець не витісняє водень з розбавленої соляної і сірчаної кислот, унаслідок перенапруження Н2 на Pb, а також утворення на поверхні металу захисних плівок важкорозчинних хлориду РbCl2 і сульфату PbSO4. Концентровані H2SO4 і НCl при нагріванні діють на Pb, причому виходять розчинні комплексні з'єднання складу Pb(HSO4)2 і Н2[РbCl4]. Азотна, оцтова, а також деякі органічних кислоти (наприклад лимонна) розчиняють свинець з утворенням солей Рb(II). За розчинністю у воді солі діляться на розчинні (ацетат, нітрат і хлорат свинцю), малорозчинні (хлорид і фторид) і нерозчинні (сульфат, карбонат, хромат, фосфат, молібдат і сульфід). Солі Pb(IV) можуть бути отримані електролізом сильно підкислених H2SO4 розчинів солей Рb(II); найважливіші з солей Pb(IV) - сульфат Pb(SO4)2 і ацетат Рb(С2Н3О2)4. Солі Pb(IV) схильні приєднувати надмірні негативні іони з утворенням комплексних аніонів, наприклад, плюмбатів (РbО3)2- і (РbО4)4-, хлороплюмбатів (РbCl6)2-, гідроксоплюмбатів [Рb(ОН)6]2 - та інших. Концентровані розчини їдких лугів при нагріванні реагують з Pb з виділенням водню і гідроксоплюмбитів типу Х2[Рb(ОН)4].
3.Умови, що сприяють отруєнню. Забруднення виробничого середовища свинцем в сучасних умовах відбувається в результаті виготовлення і переробки природньої сировини, при виплавці металевого свинцю і виробництві його сплавів, неорганічних і органічних сполук, пігментів, фарб і ін. Серед виробничих і технологічних процесів, які призводять до викидів свинцю в зовнішнє середовище, особливе місце займають процеси дроблення і подрібнення сировини; плавлення і литво; обрубування, шліфовка і поліровка металовиробів; протруювання; сушка, фарбування виробів і багато іншого. Відомо, що в результаті виробничих процесів, де використовується свинець, характерною його дією на людину є використання аерозолів, що утворюються унаслідок конденсації і окислення пари на повітрі.
У об'єктах зовнішнього середовища свинець зазвичай міститься в питній воді в концентраціях від 0,01 до 0,03 мг/л, в атмосферному повітрі - 0,03-0,1 мкг/м3; у грунті - 10 мкг/г. При цьому середній вміст свинцю в грунті зазвичай корелює з його вмістом в органах і тканинах диких і домашніх тварин (печінка, нирки, легені, скелет, волосся, від 2,3 до 35 мкг/г), що може розглядатися як можливе надходження цього металу в організм переважно з їжею. Вміст свинцю в харчових продуктах в нормі коливається від 0,02 до 3,0 мг/кг сирої маси.
4.Шляхи надходження отрут в організм. Основними шляхами надходження свинцю в організм людини з об'єктів зовнішнього середовища є інгаляційний шлях, разом з вдихуваним повітрям і аліментарно з питною водою і продуктами харчування. При цьому технологічні викиди металу зазвичай призводять до його багатократного підвищення в об'єктах навколишнього середовища, що часто обумовлює підвищення його вмісту в продуктах харчування.
За даними Л.Р. Ноздрюхиной, в організм людини з їжею надходить 0,22 міліграм, з водою 0,1 міліграм і пилом 0,08 міліграм свинцю. Курці здатні додатково споживати по 1 мкг свинцю на 1 викурену сигарету, внаслідок чого концентрація цього металу в крові у них дещо вище, ніж у некурящих людей.
Сполуки важких металів, до яких відноситься і свинець, є найбільш частішими причинами прихованої екологічно обумовленої та професійної патології хімічного генезу . Це обумовлено тим, що у сучасних умовах технологічне забруднення довкілля свинцем у зв'зку з широким розвитком автомобільної індустрії і використанням автотранспорту та його промисловим застосуванням досить значне і чинить несприятливу дію на здоров'я людей. Завдяки наявності у повітрі одночасно зі свинцем сполук інших металів і хімічних забруднювачів промислових міст, створюється ефект біологічної сумації їхнього впливу і таким чином поглинається несприятлива дія цього комплексу на організм. Враховуючи значну поширеність сполук свинцю у навколишньому середовищі, дослідження в цій області мають високу соціальну та економічну значимість.
З точки зору науки, одними з найбільш важливих моментів у розробці наукових принципів і підходів до вторинної медико-біологічної профілактики патології, яка пов'язана з впливом сполук свинцю на людину, є чітке з'ясування можливих шляхів їхнього надходження та особливостей токсикокінетики і токсикодинаміки у організмі.
Найбільш вивченими шляхами надходження сполук свинцю до організму людини з навколишнього середовища є проникнення у біологічні середовища через бронхолегеневу систему та шлунково-кишковий тракт (ШКТ). Причому, відносний внесок кожного з наведених шляхів у сумарне надходження свинцю до організму суттєво відрізняється у залежності від віку, виду, умов навантаження, місця знаходження (екологічна експозиція), сезону року. Він також пов'язаний з переважними реально існуючими джерелами сполук свинцю у навколишньому середовищі, які можуть бути представлені повітрям або грунтом за умови довготривалого забруднення певної території викидами відповідних промислових підприємств та автомобільного транспорту. Дефіцит у харчовому раціоні фосфору, кальцію, заліза, білку збільшує всмоктування свинцю з ШКТ. Методом лінійної регресії показана висока кореляція між дефіцитом заліза у дієті та підсиленням токсичних ефектів свинцю. Прояви синергізму між токсичними ефектами свинцю і дефіцитом заліза розрізнялися по відношенню до різних ферментних систем організму. За даними, вірогідного всмоктування неорганічних сполук свинцю через шкіру до крові та підвищеного його виведення з сечею не встановлено після нашкірної аплікації навіть на протязі 24 годин. При дослідженні спостерігали підвищення рівня свинцю у поту через 30 хв після початку аплікації на шкіру з подальшим збільшенням його вмісту у слині. Максимум накопичення свинцю у поту відмічався на 3-6 добу (до 100-400 мкг/л) з поступовим зниженням до фонового рівня (15 мкг/л).
Вважається, що свинець, який надійшов до організму, через кров розподіляється між внутрішніми органами і тканинами у залежності від інтенсивності кровообігу в них . Природний вміст свинцю у крові людини дорівнює від 0.8 до 40.0 мкг/ 100 мл, а заданими ВООЗ та деяких інших дослідників знаходиться на рівні 10.0-25.0 мкг/ 100 мл. Фізіологічні норми вмісту свинцю (мкМ/кг) в легенях — 0.19, м'язах — 0.29, мозкові — 0.49, нирках — 0.52, печінці — 0.84, крові — 1.3, шкірі — 1.5, кістках — 53.0, еритроцитах — 2.6, плазмі крові — 0.23.
У організмі свинець перебуває у двох токсикологічно нерівноцінних фракціях — обмінній та стабільній .Обмінна фракція свинцю знаходиться у крові — близько 95.0% свинцю зв'язано з еритроцитами, клітинами печінки, нирок і інших внутрішніх органів, а інша частина — у зв'язку з перенощиками органічної природи (альбумін, продукти білкового катаболізму, хелатори типу глютатіону). Стабільна фракція локалізована переважно у скелеті. Остеокласти швидше та у значно більших кількостях адсорбують свинець, ніж остеобласти. Тому вони і визначають взаємодію свинцю з кістковою тканиною та внаслідок цього можуть у значній мірі впливати на метаболізм кальцію в організмі. В культурі клітин кісткової тканини мишей показано, що свинець у концентрації 10 мкМ і кадмій у концентрації 0.5 мкМ стимулювали процес її резорбції . Вважають, що механізм індукції кадмієм ос-теокластоподібних клітин подібний до механізму індукції процесу резорбції кісткової тканини, але відмінний від аналогічного механізму впливу свинцю, а також, що остеопорозоподібний пошкоджуючий вплив кадмію на кісткову тканину може бути зумовлений його прямою дією на процес резорбції. Кількісний вміст свинцю у крові, з точки зору багатьох авторів, свідчить про наявність поточного впливу, в той час, як його вміст у кістках — про попереднє, як правило, тривале надходження до організму.
Основними шляхами виведення свинцю з організму є: 1. Через нирки з сечею — до 75.0-80.0%. При цьому швидкість екскреції свинцю досягає 4.2% за добу по відношенню до вмісту у крові; 2. Через печінку з жовчю з можливістю реабсорбції у тонкому кишечнику виділяється біля 15.0% свинцю; 3. Біля 7.0% свинцю, що знаходиться у крові, потрапляє до потових залоз, слини, проникає до волосся та нігтів. Час напіввиведення свинцю з крові та з тканин внутрішніх органів складає 20-40 днів. Кров — найбільш лабільний, а кістки найбільш стабільний орган з напіввиведенням свинцю — 1,5-27 років. Затримка свинцю в організмі дітей дещо довша, ніж в організмі дорослих .
В аналітичних експериментальних дослідженнях показано, що міцність зв'язування катіонів свинцю з білковими молекулами обумовлюється наявністю у структурі останніх лігандів з ОН-та SH-групами.
Процес накопичення свинцю у внутрішніх органах і тканинах організму не є пасивним і включає ряд важливих фізико-хімічних та біологічних закономірностей. Аналіз можливих механізмів транспорту важких металів через мембрану до гепатоцитів свідчить, що вони проникають до цих клітин шляхом ендоцитозу та диффузії.
Відомі три типи ендоцитозу: піноцитоз, адсорбція та зв'язування з рецептором. Такі біологічно активні речовини-перенощики металів, як трансферин, феритин, церулоплазмін, переходять у гепатоцити виключно шляхом ендоцитозу. Ендоцитозні везикули переносять свій вміст до лізосом та апарату Гольджі, де вони метаболізуються, а продукти метаболізму виділяються до жовчі.
Основним шляхом їхнього виведення з тканини печінки є виділення у складі жовчі. Токсичність важких металів для тканини печінки та інших органів і тканин обумовлена зв'язуванням та блокуванням біологічно активних сполук. Свинець та кадмій здатні заміщувати кальцій та порушувати специфічні функції білків і ліпідів, які його містять.
В основі хронічної токсичності важких металів лежить феномен їхнього накопичення в організмі поряд з сумуванням токсичних ефектів, які або незворотні, або не встигають нормалізуватися за наявності певної заданої частоти експозиції. Виходячи з цього вважається, що критичною концентрацією (КК) металу у клітині є така мінімальна його концентрація, при якій в ній наступають негативні зміни. КК у органі — це середня концентрація металу на момент, коли в якій-небудь клітині цього органу буде досягнута КК. Критичний орган — це той орган, у якому КК досягається раніше всього за даних умов експозиції. Критичний ефект — це негативний функціональний здвиг, який спостерігається у критичному органі, коли досягається КК металу.
Приймаючи до уваги наявність, як правило, комбінованої дії сполук декількох важких металів на організм у виробничих умовах та у екологічно несприятливих регіонах, важливим є дослідження патогенетичного механізму цього впливу. В дослідженнях на щурах оцінювали тип комбінованої дії бінарних сумішей свинець-мідь та свинець-цинк за середньосмертельними, пороговими дозами, кумулятивним ефектом, здатністю катіонів міді та цинку впливати на токсикокі-нетику катіонів свинцю. Встановлено, що ефект гострої комбінованої дії свинцю і цинку ослаблений у 2.5 рази, а свинцю і міді — у 7.5 разів порівняно з ізольованим впливом. При дослідженні впливу на тварин бінарних сумішей свинцю з міддю і цинком за всіма показниками спостерігався ефект менше адитивного. Встановлені коефіцієнти кумуляції металів, що досліджувалися, засвідчили наявність антагонізму між компонентами суміші свинець-мідь та незалежний характер впливу свинцю і цинку за їхнього спільного надходження до організму щурів. При цьому виявлено значне зниження вмісту свинцю у тканині печінки та, навпаки, накопичення в кістковій тканині щурів (при введенні комбінації свинець-мідь) та нирках (свинець-цинк). Отримані дані дали змогу авторам зробити загальний висновок, що тип комбінованої дії бінарних сумішей свинець-мідь і свинець-цинк характеризується як антагоністичний. При цьому мідь і цинк значно підсилювали виведення свинцю з організму щурів з екскретами (екскременти, сеча) та сприяли його депонуванню у кістковій тканині, що, з точки зору авторів, знижувало його токсичний вплив на організм.
За даними,
для катіонів свинцю характерни
Відомо, що біля 95% свинцю знаходиться у зв'язаному стані в еритроцитах. Експериментальні дані підтвердили, що еритроцити крові є однією з найбільш чутливих популяцій клітин до впливу свинцю. У щурів, які на протязі 1 місяця отримували per os no 1 мл 2% водного розчину ацетату свинцю, вже на 9-й день за допомогою скануючої електронної мікроскопії спостерігали зменшення розмірів еритроцитів, появу відростків, зубців, заглиблень і перфорацій їхніх мембран. Вважають, що, можливо, ці структурні порушення мембран пов'язані з розвитком гіпоксії при інтоксикації щурів свинцем.
В клітинах кишкового епітелію, вірогідно, і у клітинах усіх інших типів, свинець накопичується переважно в мембранній, ядерній, мікросомальній і міто-хондріально-лізосомальній фракціях, реалізуючи у цих клітинних і внутрішньоклітинних компонентах свою біологічну дію. Він викликає інтенсифікацію вільнорадикальних процесів в мембранах, у тому числі мітохондрій і лізосом, в результаті чого збільшується їхня проникливість для іонів Н+ (ОН"), К+, Na+, Са2+. Наслідком цього є осмотичні ефекти, розриви мембран з виходом ферментів, зокрема цитохромоксидази, і загибель клітин. Механізм свинцевого ушкодження клітин наступний: гіпоксія - деенергізація і падіння мембранного потенціалу мітохондрій -» вихід Са2+ з клітини -» активація фосфоліпази А -» гідроліз фосфоліпідів - збільшення іонної проникливості мембран -» роз'єднання окислювального фосфорилювання -» загибель клітини. Ця схема відображає механізм внутрішньоклітинних метаболічних порушень, що повністю співпадають з концепцією молекулярно-метаболічної альтерації клітин, яка може бути зворотною або незворотною.
Заключення. Виходячи з наведеного вище, науково обгрунтовані підходи до вторинної медико-біологічної профілактики свинцю в організмі та процесу детоксикації організму від свинцю повинні включати заходи, які спрямовані на зниження рівня біологічної експозиції, ефективну мобілізацію (нейтралізацію) катіонів цього металу у біологічних середовищах для попередження їхнього зв'язування з відповідними органічними лігандами та інтенсифікацію виведення з організму.
Профілакти повинна бути спрямована на гальмування процесів взаємодії катіонів свинцю з органічними лігандами у крові (лімфі) та на цитоплазматичній мембрані клітин після їхнього надходження до біологічних середовищ організму через ШКТ і бронхолегеневу систему. Терапевтична тактика детоксикації організму, окрім цього, повинна включати і деінкорпорацію свинцю з внутрішньоклітинних компонентів (ядро, мітохондрії, мікросоми, лізосоми, аппарат Гольджі) для зменшення проявів молекулярно-метаболічної альтерації клітин. Однак, в обох випадках надзвичайно важливим є забезпечення, після зв'язування катіонів свинцю, інтенсифікації їхнього виведення з організму фізіологічними шляхами і недопущення переносу зв'язуючим агентом у інші органи і клітини-мішені. Останнє може бути забезпечене комплексним застосуванням разом з агентом, який здатний до ефективного зв'язування свинцю, хімічних речовин, що впливають різними (специфічним, неспецифічним) механізмами на можливість реалізації ізольованої біологічної дії, чи дії комплексу катіонів свинцю зі зв'язуючими агентами на біологічні структури.
5.Токсикологія. Широке застосування свинцю в різних областях промисловості (особливе застосування тетраетилсвинця як антидетонаційна домішка в бензині) веде до постійного підвищення ступеня забруднення навколишнього середовища.
В даний час загальновизнано, що забруднення навколишнього середовища відбувається, в основному, за рахунок промислових викидів і транспортом. У зв'язку з цим концентрація свинцю в повітрі сільської місцевості досягає 0,1-1 мкг/м3, а в містах до 0,5-10 мкг/м3.
При згоранні в двигунах тетраетилсвинець, що міститься в бензині, руйнується, утворюючи токсичні свинцеві з'єднання: свинець бромистий, свинцю окисел, свинець хлористий, свинцю фосфат, свинцю сульфат.
Вдихання великої кількості свинцю в багатьох
великих містах приводить до підвищення
захворювань з психічними розладами.
6.Патогенез. Надходження свинцю в організм, навіть в малих кількостях, викликає порушення синтезу і пригнічення активності дегідратази гамма-амінольовулінової кислоти. При цьому збільшується число випадків гіпертонії.
Свинець може потрапити в організм тварин через органи дихання і шлунково-кишковий тракт. Абсорбція з'єднань свинцю в організмі залежить, головним чином, від фізико-хімічних властивостей з'єднання, а також фізіологічного стану організму в цілому і органу, через який свинець проникає в організм, а також і від ряду інших чинників. Найбільш токсичні з'єднання свинцю, розчинні у воді і розбавлених кислотах. Деякі нерозчинні у воді з'єднання свинцю під впливом кислоти шлункового соку переходять в розчинний стан і токсичність їх при цьому посилюється. Так, наприклад, розчинність карбонату свинцю в шлунковому соку досягає 46%, сульфатів 9,5%, свинцю сірчанокислого - до 2,5%.
Доведена можливість надходження свинцю через шкіру тварин. Особливо добре проникають через шкіру жиророзчинні органічні сполуки свинцю. При потрапляні на шкіру розчинні з'єднання свинцю викликають припікаючу дію, внаслідок чого їх раніше застосовували як терпкі засоби. При дії концентрованних розчинів (наприклад, 5% свинцю ацетату) внаслідок глибокого пошкодження тканин утворюється струп.
Найбільшу небезпеку представляють пари і дрібний пил свинцю в повітрі, оскільки через легені вони всмоктуються значно швидше, ніж через ротову порожнину. Проникнення свинцю через легені залежить в значній мірі від розмірів частинок аерозоля і концентрації в повітрі.
Свинець знижує
резистентність еритроцитів, збільшує
проникність клітинних оболонок
Основна маса свинцю в організмі перерозподіляється в кістках (90% свинцю), де період його виведення складає близько 20 років. Решта маси свинцю міститься в крові. Основна маса свинцю (80%) виводиться з організму з сечею, деяка частина з потом, молоком. Свинець може проникати через плаценту в кров (Лід, 1983).
На думку Гелке (1984) вміст 10 мг/кг свинцю в кормі (на суху речовину) не небезпечно для тварин. При вмісті в сухій масі корму 35 мг/кг свинцю спостерігаються ознаки отруєння і відбувається накопичення його в печінці і нирках
Зазвичай з шлунково-кишкового тракту абсорбується 5-10% свинцю, що надійшло до нього, проте, у дітей і молодих тварин абсорбція його йде значно інтенсивніше. Є дані, що з шлунково-кишкового тракту молодняка абсорбується до 50% свинцю, що надійшло. Абсорбція свинцю відбувається інтенсивніше при дефіциті в раціоні кальцію і вітаміну Д, а також при голодуванні.
Свинець, що потрапив в кров, зв'язується еритроцитами (96-98%) і лише 2-4% з плазматичними білками.
У крові плоду виявляється майже така ж концентрація свинцю, як і в крові матері.
Свинець належить до речовин, створюючих в організмі стійкі депо. На початку інтоксикації свинець накопичується в печінці, а потім перерозподіляється в кістках (до 90%). Свинець відкладається в кістках у вигляді неактивного, нерозчинного триосновного фосфату свинцю. Під впливом стресових ситуацій (інфекція, кокова інтоксикація та інші) свинець виходить з депо. При цьому, спостерігались випадки клінічно вираженого свинцевого токсикозу.
Свинець виділяється, головним чином, через нирки (80%) і кишечник (20%). Його виявляють в шлунковому соку, жовчі, слині, молоці і сечі.
Розподіляється
свинець в організмі
Вважається, що при щоденному надходженні в організм 2 міліграми свинцю отруєння розвивається через декілька місяців. Тому свинець є класичним прикладом отрут, що викликають хронічне отруєння.
Різні види тварин проявляє неоднакову чутливість до свинцю. Найбільш чутлива до інтоксикації свинцем велика рогата худоба. Смертельна доза нейтрального ацетату свинцю - Рв(С2Н3О7) 2 для великої рогатої худоби складає 50-60 р. У коней введення цього препарату в дозі 500 г викликає лише важке отруєння. Чутливість жуйних до препаратів свинцю пояснюється специфічним характером травлення, у зв'язку з наявністю у них багатокамерного шлунку. Вівці стійкіші до отруєння свинцем, чим велика рогата худоба. Вельми чутливі до отруєння свинцем собаки і особливо птах.
Токсична доза кожного свинцевого препарату визначається його фізико-хімічними властивостями, виглядом і загальним станом тварини, кратністю надходження.Свинець, як і інші важкі метали,є клітинною протоплазматичною отрутою. У організмі він зв'язує сульфгідрильні групи, викликає порушення обміну речовин, функції кровотворення і центральної нервової системи. Звуження дрібних кровоносних судин веде до дистрофічних змін паренхіматозних органі.
Свинець впливає на центральну нервову систему, викликаючи неврологічні пошкодження у людей, особливо у дітей, які є найбільш сприйнятливими до його дії. Наявність свинцю в організмі людини також викликає зміни тиску крові і порушує репродукцію організму.
6.Клінічні ознаки. У медицині розрізняють 4 групи свинцевих отруєнь.
1.Носійство свинцю - наявність свинцю в сечі, свинцева облямівка на зубах.