Токсикологія стахіоботріотоксинів
Кабінет Міністрів України
Національний
Університет Біоресурсів і
Кафедра ветеринарної фармакології
і токсикології
Курсова робота
З дисципліни « Ветеринарна токсикологія»
На тему :
“Токсикологія стахіботріотоксинів”
Перевірив
Бойко Г.В.
Київ – 2012
План
Вступ
- Ботанічний опис токсиноутворюючих грибів 5
- Умови, що сприяють отруєнню
7 - Патогенез
9 - Клінічні ознаки отруєння у різних видів тварин 11
- Паталого-анатомічні зміни
17 - Лікування
19 - Профілактика
22 - Ветеринарно-санітарна оцінка продктів тваринництва 24
Висновок
Список використаної літератури
Важливим етапом в комплексі загальних заходів, що забезпечують всебічний розвиток тваринництва в нашій країні є розробка препаратів по профілактиці, діагностиці та лікуванню мікотоксикозу сільськогосподарських тварин, що викликаються мікроскопічними грибами. Вони широко поширенні і утворюють токсини які при вживанні їх з продуктами та кормами викликають отруєння людей та тварин. Боротьба із мікроорганізмами набула особливої актуальності в умовах, коли при груповому утриманні тварин мікотоксикозні ураження часто приймають масовий характер.
В зв'язку з цим оцінка складу мікрофлори кормів, санітарно-мікологічний аналіз ураженності кормових субстратів токсичними і потенційно токсичними грибами, правильна організація кормовиробництва та заберігання кормів, що забезпечує створення надійної кормової бази є важливими завданнями, своєчасне вирішення яких неохідно для забезпечення здоров'я тварин. Чим вищий рівень промислового і сільськогосподарського виробництва, тим вищі вимоги до якості кормів, як основи забезпечення росту, продуктивності і рентабельності тваринництва та попередження винекнення мітоксикозів людей та сільськогосподарських тварин.
Мікотоксикози – це елементарні захворювання не інфекційної природи при яких не встановлено розмноження мікроміцетів в організмі. В патогенезі мікротоксікозів беруть участь токсичні продукти які продуктуються клітинами грибів, що утворюються на субстраті, який вони вражають.
Зростання уваги до прблеми мікотоксикозів зумовлено:
- доведенням їх реальної загрози для здоров'я людини і сільськогосподарських тварин;
- значними розмірами нанесених збитків;
- мікотоксини відносяться до природних контомінатів харчових продуктів і кормів, що представляють безпосередньо загрозу для здоров'я людей і тварин;
- вибракування харчових продуктів та кормів;
- підвищення чутливості до інфекійних захворювань за рахунок зниження природної стійкості та імуносупресівної дії;
- затрати на системи контролю за якістю харчових продуктів і кормів.
- безпосередня небезпека для здоров'я при надходженні з їжаю;
- надзвичайно широким поширенням
1.Ботанічний опис токсикоутворюючих грибів
- Гриби – це велика гетерогенна група організмів, яка відрізняється морфологією, способами поділу, циклами розвитку, способами живлення, місцями поширення. Зараз відомо близько 240 видів різних мікроскопічних грибів, які продукують більше 100 токсичних сполук, що є причиною елементарних мікотоксикозів людей і тварин.
- Гриби мають від одного до декількох ядер з подвійною мембраною, ядерце та
хромосоми. По будові ядра гриби відносять до еукаріотичних організмів. - Гриби мають деякі рослинні і тваринні особливості. З тваринами їх поєднує характер азотного і вуглеводного обмінів, а також наявність хітину в обонці клітини. З рослинами їх споріднює характер живлення – всмоктування, а також верхівковий ріст. [6]
- Вегетативне тіло гриба склдається з скупчення гіф-міцелія. Лише в окремих представників грибів тіло представлене однією клітиною. Гіфа є основною морфологічною структурою більшості грибів, вона представлена у вигляді сітчатої форми, оточеної обочкою, характерезується верхівковим ростом і галуженням. Система сплетених гіф утворює міцелій, який є однією із характеристик морфологічних ознак більшості грибів.
- Гіфи покриті рідиною оболонкою, що складається на 80-90% азотовмісних і безазотистих полісахарадів – хітину, вуглеводів, глюкоронової кислоти. Склад клітинної мембрани може змінюватися залежно від умов культивування, віку грибів, його систематичного походження. Мікрофібрили хітину утворюють скелет для клітинної болочки під якою розміщена цитоплазматична мембрана, що оточує внутрішню частину клітини – протопласт. В цитоплазмі клітини знаходяться структурні білки і незв'язані з органаїдами компоненти – ферменти, амінокислоти, вуглеводи і лікіди. [1]
- Гіфи грибів, утворюючи міцелій мають дуже велику поверхню, через яку шляхом всмоктування проходить поглинання поживних речовин з розчинів.
- При культивуванні як на щільних, так і на рідких поживних середовищах міцелій грибів росте у вигляді колоній, тобто радіанальний ріст пророщої спори і галуженного міцелію. Міцелій занурений в субстрат, називають субстратним, а ростучий над субстратом – повітряним.
- У грибів існує статеве, безстатеве і вегетативне розмноження. Типовим органом розноження є спора, що утворюється на галуженнях міцелію, всередені, або ззовні особливих утворень – плодових тіл. Спори грибів відіграють важливу роль в їх розповсюдженні і заселенні різних субстратів. Як правило вони утворюються в повітряному середовищі. Кількість спор на одному органі може бути різною. Тривалість періоду спороутворення, також різна в різних грибів.
- При вегетативному розмноженні навіть найбільші частинки гіф продовжують ріст при сприятливих умовах. Відірваний міцелій з частинками грунту розноситься вітром і попавши на новий субстракт при сприятливих умовах може дати початок новому організму.
- Міцелій, що брунькується під час росту розпадається на окремі клітини, які в свою чергу брунькуються. [9]
2. Умови, що сприяють отруєнню
Збудниками захворювання стахіботріотоксикоз є токсичний грибок Stachybotrys alternans, що належить до родини Dematiaceae. Діє на організм тварин при поїданні кормів, уражених даним грибом. У пиродних умовах грибок міститься в землі , а також на вологих рослинних субстратах, уражає солому , полову , відмираючі буряни, стерню,добре розвивається за вологості понад 40%.Даний гриб є сапрофітом. Існує дві форми гриба – патогенна або токсична і непатогенна. Гриби розвиваються тільки на мертвій клітковині рослинних тканин. Зазвичай гриб розвивається в скирдах вологої соломи, в поживних залишках на сіні. Необхідними умовами для розвитку гриба є висока вологість поживного середовища в межах 30-40% і досить висока температура близькою 22-27С. [9]
Поживний субстрат заражається спорами гриба як в період збирання та зберігання так і на полях. Достатньо 3-4 денного контакту вологої соломи з ураженим грунтом, щоб почався ріст гриба і токсиноутворення. В сухих кормах з вологістю до 20% гриб не розвивається і токсини не утворюються. Токсини утворюються лише в період розвитку гриба і з'являються з моменту спороутворення. Значний вміст токсина можно виявити вже через 5-6 діб після зараження корму спорами гриба, в період посиленного спороутворення і появи пігменту в міцелії гриба. Ураженний грибом Stachybotrys alternans корм володіє дуже високим ступенем токсичності, так 200-300гр заражених кормів можуть викликати смерть коня. Отруйні речовини володіють місцевими і кумулятивними властивостями. Найбільш сприятливі до стахіботріотоксикозу коні, хоча інші тварини також хворіють. [3]
Ураженні грибами корми стають почорнівшими, ніби покриваються чорним нальотом. Ураженню кормів сприяє підвищенна вологість. Утворення токсину триває поступово на протязі 10-25 діб, і закінчується з зупинкою росту гриба. [2]
Розсіюється гриб кондідіями більшість яких попадаючи в повітря, розносяться повітряним масами на різні відстані. Гриб перезимовує в грунті, кормах, поживних залишках. Розповсюдження спор гриба в природі частіше проходить аерогенним, або контактним шляхами. Спори гриба можуть переноситись тваринами, людьми і комахами. На сухій соломі без пересівів гриб може зберігатися більше п'яти років.
Хвороба частіше виникає в період стійлового утримання тварин, після згодовування уражених грибами кормів. В господарствах, де діагноз встановлено з запізненням,і не виключено з раціону уражені корми, хворі коні не звільняються від роботи, лікувальна допомога не надається, або надається запізно реєструється більш важкі форми стахіботріотоксикозу і відмічається більший відсоток смерті. [1]
3. Патогенез
Попавши в організм через травний тракт токсичні речовини надходять в кровоносну і лімфатичну системи і розносяться по всьому організму. Вони проникають в центральну нервову систему і зумовлюють анатомічні зміни в ній, що найбільш виражені при тривалому перебігу захворювання. В цих випадках відмічають гіперемію, набряки, іноді крововиливи і дегенеративні зміни – каріоплазмоліз і каріоплазморексис. Ці зміни зумовлюють симптомокомплекс: збудження, що змінюється пригніченням, втрата чутливості, згасання рефлексів.
Слід відзначити, що в перші дві стадії тварини гинуть рідко, так як незворотні зміни відсутні. [7]
Поява в крові токсичних речовин веде до ураження ендотелію і всієї стінки судин викликаючи запальні і некротичні процеси в них, стінки судин стають дряблими і порозними, одночасно розвиваються зміни і в кровотворних органах. При гістологічному дослідженні встановлено збіднення кісткової тканини на зрілі форми кров'яних елементів, а також зменшення кількості юних ембріональних форм. В селезінці зменшення, або відсутність мальпігієвих тілець. Лімфатичні вузли гіперемійовані, а синуси розширені. [5]
В печінці розвиваються дегенеративні процеси: мутне набухання, зерниста дегенерація, клітини органу в різних стадіях некробіозу, жирова дистрофія. Врезультаті глибоких змін в центральній нервовій системі, а потім в кровотворних органах і судинній системі порушується кровообіг, виникає гіперемія, застійні явища, геморогічних діатез, зміни в морфологічному складі крові і некробіотичні процеси.
В третій стадії відмічається різке зниження кількості лейкоцитів до 200-100 в 1 мм кб. крові з повними зникненням моноцитів, зернистих форм і різким збільшенням кількості лімфоцитів, зменшенням кількості тромбоцитів і часто повною ірретракцією кров'яного згустка, це вказує на різке пошкодження кісткового мозку.
В результаті дії токсичних речовин на ендотелій судин вони стають ламкими і більшпроникливими що веде до виникнення геморагічного діатезу. Причинами пошкодження судин є безпосередня і рефлекторна дія на стінки капілярів токсичних речовин гриба, а також зміна фізико-хімічних влативостей крові під дією токсину, що веде до сповільнення її згортання і зменшення кількості тромбоцитів. [8]
Одночасно з
розвитком патологічного процесу
виявляють деякі розлади
Під впливом
токсину відбувається пригнічення
функції ретинуло-
Весь перебіг захворювання можна розділити на три послідовні стадії і переконатися в тому, що для розвитку основних важких симптомів – геморагічного діатезу, лейкопенії, тромбопенії, некрозів і сепсису необхідний час, вони розвиваються поступово і тільки різко виділяються на останній стадії захворювання. [8]
4. Клінічні ознаки отруєння у різних видів тварин
В КОНЕЙ страхіботріотоксикоз в основному протікає у двох формах: атиповий і типовий. Для типової форми захворювання характерними ознаками є: місцевий виразково-некротичний процес, прогресуюча лейкопенія з лімфоцитозом, геморогічний синдром. Атипова форма характеризуеться в першу чергу ураженням центральної нервової системи.
ТИПОВА ФОРМА. Першими ознаками захворювання є ураження слизової оболонки ротової порожнини, а саме запальна реакція по типу катарального стоматиту. Спочатку слизова оболонка суха і гаряча, з'являються гіперемія і набряки. Іноді через 2-3 дні на губах, дні ротової порожнини, яснах, іноді на мигдаликах утворюються виразки, а згодом некротичні вогнища різних розмірів. В важких випадках виникають набряки губ, язика, щік, крил носа і нижньої частини голови. Дані ураження спричиняють тварині больові відчуття, внаслідок цього прийом корму утруднений, а секреція слини посилюється і спостерігається сильна слинотеча. Іноді перша стадія проходить без видимих ознак, так як місцеві ураження зникають.
Крім вказаних уражень з'являються виразки та некрози на слизовій оболонці носової порожнини та конюнктивіти.
В окремих випадках відмічаються розлади шлунково-кишкового травлення: посилення, або послаблення перестальтики.
Змінюється
і склад крові –
Можливий розвиток регіонального лімфоденіту.
Температура в цей період хвороби залишається в межах норми, і тільки в окремих випадках може підвищуватьсяна 1-1,5 0С.
Якщо при появі перших ознак отруєння з раціону тварини не виключити уражені грибом корми, хвороба прогресує. Розвивається важкий загальний токсикоз, що характеризуеться в основному змінами морфологічного складу крові.
Первинний нейтрофільний лейкоцитоз поступово змінюється стійкою лейкопенією. Кількість лейкоцитів зменшується до 3000-1000 в 1мм3 крові. Поступово зменшується відсоток нейтрофілів і збільшується кількість лімфоцитів і відсоток еозинофілів. В 5-6 разів зменшується кількість тробоцитів і знижується ретракція кров'яного згустку.
Подальші прогресуючі зміни в морфологічному складі крові є початком другої стадії хворби. Стан хворої тварини оцінюється як задовільний, в цьому періоді відмічають геморогічний діатез, порушення роботи шлунково-кишкового тракту, короткочасні підвищення температури, болючисть підщелепових і привушних лімфатичних вузлів і глотки. Некрози шкіри на губах і слизовій оболонці ротової порожнини можуть збільшуватися . На третій повіці, конюнктиві, слизової оболнці ротової і носової порожнини виявляють крововиливи; на різних ділянках тіла з'являються облисіння і кропивниця. Апетит погіршується, тварина слабшає, а під час роботи потіє і швидко стомлюється.
Третя стадія характеризуеться прогресючими некротичними процесами, різко вираженими змінами в морфологічному складі крові, септичними явищами.
Температура тіла підвищується до 40-41,50С і на такому рівні тримається до смерті тварини. Робота серця послаблюється, пульс слабкий, частий, часто аритмічний до кінця захворювання ниткоподібний, прослуховуються серцеві шуми. Кінцівки і черевна стінка набрякають.
Зміни в морфологічному складі
крові продовжують
В ротовій порожнині, на губах з'являються нові обширні вогнища некрозів. Тканина розладається, з ротової порожнини відчувається гнилісний запах, спостерігається сильна слинотеча.
Шлунково-кишкові розлади можуть проявлятися коліками, посиленням, або послабленням перестальтики, або парезом кишечника, іноді відмічаються випадки проносу. Апетит в більшості хворих тварин знижений, або відсутній. З носової порожнини часто виділяються сіро-брудні виділення.
В нирках в більшості випадків знаходять ознаки нефриту; в сечі знаходять білок, нирковий епітелій і зернисті циліндри.
Геморагічний діатез характеризуеться множинністю крововиливів на видимих слизових оболонках.
З крові хворих тварин виділяють Bacteria pyоsepticum viscosum egui і диплострептокок.
В цій стадії тварини сильно худнуть, більше часу лежать, з'являються пролежні.
АТИПОВА ФОРМА характеризуеться в основному ознаками ураження центральної нервової системи: втратою шкірної чутливості, згасання, або зниження рефлексів, різким пригніченням, розладами координації рухів. У коней послаблюється слух, погіршується, або повністю зникає зір.
Серцево-судинні зміни
виражені різко пульс важко
На видимих слизових оболонках з'являються множинні дрібні точкові крововиливи. Відмічаються випадки кровотечі з носової порожнини і прямої кишки. Розвивається набряк, що супроводжується задишкою, ціанозом слизових оболонок, носові витікання, при аускультації прослуховуються хрипи.
Температурна реація непостійного типу. Іноді температура підвищується до 40 0С. [8]
У ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ так як і коней захворювання може перебігати в гострій, підгострій і хронічній формах залежно від кількості токсину і тривалості згодовування уражених кормів. У випадках гострого перебігу тварини гинуть не протязі 1-4 діб, з ознаками пригнічення, слабкості, відмови від корму і швидкою смертю тварини, характерні клінічні ознаки відсутні.
Хронічна форма перебігає у дві стадії: передклінічна (прихована) і клінічна.
В прихованій стадії що триває від 3 до 30 діб відмічаються зміни в загальній картині крові. Короткочасний лейкоцитоз змінюється нейтропенією, що зберігається до смерті. Пізніше на слизовій ротової порожнини з’являються некротичні вогнища, апетит знижується, спостерігається атонія рубця, тварина слабшає. Пульс прискорений, аритмічний. Дихання часте, з’являється кашель. На кінцівках запалення вінчика і копитець, в результаті розвитку некротичного запалення у деяких тварин можуть відпадати копитні башмаки.
В клінічній стадії температура тіла дещо підвищується. Спостерігається профузний пронос з домішками крові. Загальний стан поступово погіршується: тварина не їсть, спостерігається тремор м’язів часте дихання, набряки голови. Іноді на носовому дзеркалі розвиваються некрози. З носової порожнини витікають серозні, серозно-геморагічні виділення. У бугаїв запалення шкіри мошонки.
Стахіботріотоксини діють в основному в кислому середовищі. Лужне середовище слини частково захищає організм від дії токсину. Кислі корми, що згодовують тваринам в великих кількостях, нейтралізують слину і створюють сприятливі умови для дії токсинів.
В СВИНЕЙ стахіботріотоксикоз проявляється в двох формах: шкірній і генералізованій.
Шкірна форма захворювання проявляється припуханнями, гіперемією носу і куточків роту. З носу виділяється серозний ексудат, що поступово набуває сірого забарвлення. На місцях припухання поступово утворюються ерозії. В куточках роту, на нижчій щелепі, носі, повіках утворюються кірочки, що можуть бути на животі, в ділянці сосків, паху, вух.
Генералізована форма супроводжується вираженою депресією, салівацією, тахікардією, тремором м’язів блюванням, паралічами задніх кінцівок і лейкоцитозом. Відмічається тромбоцитопенія, зниження зсідання крові. Пізніше на губах, хвості з’являються вогнища некрозів, шкіра в цих місцях покривається струпами. На слизових оболонках і тонкій шкірі видні вогнища крововиливів.
Хронічний перебіг відмічається при багаторазовому надходженні в організм відносно невеликих доз токсину. Першими ознаками є гіперемія слизової роту і губ. В крові відмічається лейкоцитоз і нейтрофілія. В окремих тварин порушення координації рухів. Відмічається в крові еритропенія, еозинофілія, зниження рівня загального білка і лужної фосфатази, анемія. Температура дещо підвищена, пульс прискорений.
Супоросні свиноматки абортують в другій половині вагітності. Плоди можуть бути нормальними, або муміфікованими з ознаками мацерації. У хворих свиноматок висока смертність поросят-сисунів.[6]
У ОВЕЦЬ клінічний перебіг стахіботріотоксикозу схожий на перебіг у великої рогатої худоби. Часто захворювання протікає в формі геморагічної септицемії, тварини гинуть без видимих клінічних ознак захворювання. Окрім підвищення температури у тварини може спостерігатися диспноє, апатія, геморагічна діарея. Часто геморагії виявляють на кінчиках вух. Дана форма захворювання може ускладнюватися інфекційними захворюваннями.
Ягнята гинуть на 1-3 день народження, в них відмічається підвищення температури і смерть. В інших овець можуть бути аборти. [6]
У ПТИЦІ клінічні ознаки при гострому стахіботріотоксикозі характеризується пригніченням, відсутністю аппетиту.
Хронічний перебіг характеризується жовтяничністю слизових оболонок, наявністю дрібних жовтих пухирців і вогнищ ураження на язиці, носово-піднебіній щілині, слизовій глотки. Пізніше ці зміни переходять в некрози. Ураження в ділянці ротової порожнини часто заважають закриванню дзюба. Слиновиділення підвищене.
Першими ознаками хвороби є депресія, скованість рухів і хитка хода. Температура тіла в межах норми. В крові лейкопенія і тромбоцитопенія. Птиця гине через 1-2 місяці.[6]
ПЕРЕБІГ І ПРОГНОЗ:
- Перша стадія хвороби з місцевими ураженнями протікає 6-15 днів, а іноді і довше. При своєчасному виявленні хворих і їх лікуванні розвиток хвороби зупиняється і тварини видужують.
- Друга стадія триває від 5 до 15-20 днів. При виключені з раціону уражених кормів, покращенні догляду і лікуванні більшість хворих тварин видужує на протязі 15-20 днів.
- Третя стадія протікає злоякісно і дуже швидко через 1-5 днів закінчується смертю тварини.
Перебіг атипової форми над гострий, або гострий. Тривалість хвороби 10-24 години. Прогноз несприятливий.[2]
5. Паталого-анатомічні зміни.
Для типової форми стахіботріотоксикозу найбільш характерними змінами є: 1) некробіотичний процес; 2) геморогічний діатез; 3) дистрофія паранхіматозних органів.
Некробіотичний процес характеризується появою поодиноких або множинних вогнищ некрозу на слизовій оболонці глотки, м’якому піднебіні і яснах. На надгортаннику, стравоході і в носовій порожнині виявляють виразки різних розмірів з некротичним центром. Слизова оболонка навколо них сильно гіперемійована, краї в деяких випадках валикоподібно потовщені. Такі ж некротичні вогнища іноді виявляють в пілоричній частині шлунка, часто на слизовій кишечника і особливо в товстому його відділі.
Геморагічний діатез виявляється у всіх випадках і проявляється у вигляді множинних, точкових, полосчатих, плямистих та дифузних крововиливів.
При розтині трупів виявляються точкові і полосчаті крововиливи в м’язах плечових, залопаткових, грудних і спинних, а також точкові, полосчаті і плямисті крововиливи на діафрагмі, плеврі, по ходу міжреберних судин, рідше на очеревині і стінках черевної порожнини.
Лімфатичні вузли – під щелепові, шийні збільшені, темно-червоного кольору з крововиливами. Клітковина навколо них просочена серозним і серозно-геморогічним ексудатом.
В легенях виявляються інфаркти, множинні субплевральні крововиливи, іноді вся тканина просочена кров’ю.
Серце розширене,
точкові і полосчаті
В шлунково-кишковому тракті – наявність множинних крововиливів на слизовій і підслизовій оболонках. Із природних отворів кров’янисті виділення.
Аналогічні крововиливи на поверхні печінки, під капсулою селезінки і нирок та під слизовою оболонкою сечового міхура.
Точкові, а іноді і полосчаті крововиливи можна виявити в речовині головного мозку, в сірій та білій речовині спинного мозку і вогнищеві крововиливи в кістковому мозку трубчастих кісток.
Дистрофія паренхіматозних органів.
Серцевий м’яз дряблій, часто має вигляд вареного м’яса. Печінка глинистого кольору, межа кіркового і мозкового шарів згладжена. Кістковий мозок трубчатих кісток часто розріджений, слизистої консистенції.