Содержание.
Введение……………………………………..………………………………3
1.Обзор литературы………………………………………………………...4
1.1 Определение заболевания………………………………………………4
1.2 Морфология возбудителя………………………………………………
5
1.3 Биологический
цикл развития………………………………………….7
1.4 Эпизоотологические
данные и иммунитет…………………………...10
1.5 Патогенез.
Паталогоанатомические данные……………………….....12
1.6 Клиническая
картина...............................................................................16
1.7 Диагноз. Дифференциальный
диагноз…...............................................19
1.8 Меры борьбы.
Лечение. Профилактика….............................................25
Заключение………………...………………………………..........................32
Список используемой
литературы……………………………...................35
Введение
Ленточные гельминты, паразитирующие
на разных стадиях своего развития у человека
и животных известны с незапамятных времен,
но до недавнего времени существовало
немного сведений об этих возбудителях,
вызываемой ими патологии, средствах и
методах борьбы с ними. К таким заболеваниям
относятся цестицеркоз целлюлозный (финноз
свиней) и цистицеркоз бовисный (финноз
крупного рогатого скота). Эти гельминтозы
вызываются у животных ларвальными стадиями
тениид, в то время как половозрелые цестоды
паразитируют у человека. Впервые ленточные
черви были описаны греками - Гиппократом
(460-370 гг. до н. э), Аристотелем (384-322 гг. до
н. э) и Теофрастом (372-287 гг. до н. э); последний
назвал их Helmins platea-плоские черви или Taenia-
ленточные черви. Открытие сколекса ленточных
червей в 1683 г. Считается фундаментальным
и принадлежит Эдварду Тисону, однако
сами термины «сколекс», а затем «стробила»
были введены в обращение Бенеденом в
1850 г.
Цистицеркозы причиняют существенный
экономический ущерб за счет браковки
сильно пораженных туш, снижения качества
слабо инвазированного мяса и затрат на
его обезвреживание, потери прироста живой
массы, абортов, снижение плодовитости
и молочной продуктивности. Велико медико-санитарное
значение тениидозов. Бычий и свиной цепни,
паразитируя в кишечнике человека, значительно
снижают его работоспособность, замедляют
физическое и интеллектуальное развитие.
Кроме того, цистицерки свиного цепня,
паразитируют в головном мозге и глазах
человека, могут вызвать у него значительные
расстройства зрения и психической деятельности,
а иногда явиться причиной смерти. Каждый
из этих гельминтозов имеет свои отличительные
особенности, хотя меры борьбы с ними идентичны.
1. Литературный
обзор.
1.1 Определение
болезни.
Цистицеркоз свиней - остро
или хронически протекающее гельминтоантропозоонозное
заболевание, вызываемое паразитированием
личиночной стадии ленточного гельминта
класса Cestoda, подотряда Teaniata, семейства
Taeniidae. Протекает бессимптомно, при сильной
инвазии развиваются отеки, кахексия,
эпилептические судороги. При локализации
в головном мозге болезнь характеризуется
нервными явлениями, в глазах -прогрессирующей
слепотой.
Личинки цестоды локализуются в скелетных
мышцах туловища, мышцах языка, сердце,
наружных и внутренних жевательных мышцах,
реже в печени, глазах и мозге и других
органах. Цестода в ленточной стадии паразитирует
в кишечнике только у человека (М.Ш. Акбаев,
А.А. Водянов, Н.Е. Косминков, А. И. Ятусевич,
П.И. Пашкин, Ф.И. Васильевич, 1998). У человека
может находиться в головном мозге и глазах.
Цистицеркоз причиняет существенный экономический
ущерб за счет браковки сильно пораженных
туш, снижения качества слабо инвазированного
мяса и затрат на его обезвреживание, потери
прироста живой массы, абортов, снижение
плодовитости и молочной продуктивности
свиноматок. Паразитируя в головном мозге
и глазах человека, цистицерк вызывает
значительные расстройства зрения и психической
деятельности, сопровождается тяжелым
симптомокомплексом, именуемым нейроцистицеркозом.
Исход нередко бывает летальным.
Источником заражения человека цистицеркозом
может служить мясо не только свиней, но
и диких кабанов, косуль, верблюдов. Распространенность
цистицеркоза тесно связана с плохими
санитарно-гигиеническими условиями жизни,
что имеет место преимущественно в развивающихся
странах. Однако с ростом туризма и деловых
контактов в развитых странах все чаще
являются случаи завозного цистицеркоза,
в том числе и нейроцистицеркоза.
1.2. Морфология
возбудителя.
Cysticercus cellulose- пузырь эллипсоидной
формы, светло-серого цвета, длиной 6-20мм,
шириной 5-10 мм (М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов,
Н.Е. Косминков, А. И. Ятусевич, П.И. Пашкин,
Ф.И. Васильевич, 1998). Стенка цистицерка
двухслойная. Цистицерки наполнены слегка
опалесцирующей жидкостью, в которой находится
прикрепленный к внутренней оболочке
сколекс. Последний в ввернутом состоянии,
просвечивает через стенку цистицерка
в виде белого пятнышка и имеет такое же
строение, как сколекс половозрелой T.
Solium (К.И Амбуладзе,Н.В. Демидов и др., 1990)
. Протосколекс крупный,1,5-2,00 мм в диаметре,
снабжен четырьмя присосками. В паренхиме
протосколекса и шейки разбросаны многочисленные
известковые тельца диаметром до 0,021 мм.
Снаружи цистицерк покрыт соединительнотканной
оболочкой, под которой располагается
собственная оболочка ларвоцисты, идентичная
тегументу взрослой цестоды. Наружный
слой тегумента более тонкий, чем внутренний.
В толще собственной оболочки цистицерка
располагаются экскреторные сосуды и
мышечные волокна. Стенка цистицерка -
комплексный орган, предназначенный для
защиты и поддержки инвагинированной
личинки. В ее функции входит пищеварение
и защита он иммунной атаки хозяина. На
переднем конце цистицерка располагается
вход в спиралевидный канал протосколекса.
Продукты метаболизма цистицерка скапливаются
в полости хвоста (в пузырной жидкости).
Ленточная стадия-половозрелая цестода
Taenia solium,или вооруженный свиной цепень,
достигает в длину 1,5-2,5 м, в редких случаях
– 6-8м (А.В. Степанов,1979 ) . Свиной цепень
состоит из сколекса (головки), шейки и
членистого тела, или стробилы. Сколекс
светло-серый, вооружен двойной короной
крючьев, число которых колеблется в пределах
от 22 до 32 и, четырьмя мышечными присосками
и рудиментарным хоботком. Крючки большого
ряда 0,16-0,18 мм длины, а малого – 0,11-0,12 мм
длины. Первые членики короткие, затем
они постепенно увеличиваются в длину
и становятся квадратными, а зрелые членики
достигают длины 10-12 мм и ширины 5-6 мм(по
Синовичу Л.И. и Савельевой Н.А. 1983) . Половые
отверстия неправильно чередуются. Семенники
– многочисленные. T. Solium имеет примитивную
нервную и выделительную системы. Пищеварительная
система отсутствует, всасывание питательных
веществ осуществляется всей поверхностью
тела паразита( В.С. Ершов, 1936; А.А. Фролова
и др., 1987). Характерная особенность
гермафродитных члеников - наличие дополнительной
лопасти яичника. В зрелом членике от медиального
ствола матки с каждой стороны отходят
по 7-12 боковых ответвлений, образующих
в свою очередь небольшое количество лопастей
(рис.1) (К.И Амбуладзе,Н.В. Демидов и
др., 1990). Число яиц в матке зрелого членика
-50-60 тыс., но оно может значительно колебаться.
Зрелые яйца темно-коричневого цвета длиной
0,03-0,04мм и шириной 0,02-0,03 мм.
Рис. 1. T. Solium:
1-крючки; 2- гермафродитный
членик; 3- зрелый членик.
1.3 Биологический цикл развития.
Человек - единственный дефинитивный
хозяин свиного цепня - заразится, если
съест недостаточно прожаренное мясо,
сырого мяса (строганина, сырое вяленое
или копченое, слабосоленое мясо) или недостаточно
термически обработанных мясных изделий
(котлет, пельменей, шашлыков) пораженных
цистицеркусами. В желудке мясо переваривается,
а личинки выворачиваются из пузыря и,
прикрепившись присосками к слизистой
присосками, достигают стадии имаго в
течение 2,5мес. Хвостовой пузырек цистицерка
при этом отпадает, а от шейки начинают
отрастать членики. Зараженный человек
периодически выделяет с фекалиями зрелые
членики. Во внешней среде членики совершают
активные движения, при этом происходит
выталкивание яиц из матки через разрушенный
край проглоттиды. Промежуточные хозяева
заражаются при заглатывании яиц T. Solium с кормом или водой. В кишечнике
свиней онкосфера выходит из яйца, оболочка
ее разрушается и зародыш, проникнув в
кровеносные или лимфатические сосуды
стенки кишечника, затем с кровью заносится
обычно в межмышечную соединительную
ткань, мозг, глаза и другие органы. В возрасте
40-50 дней цистицерки уже обладают развитым
сколексом с присосками, хоботком и зачатками
крючьев, а к 2-4 мес заканчивают свое развитие.
Продолжительность жизни цистицерков
у свиньи 3-6 лет, после чего они сморщиваются,
пропитываются известью и погибают (рис.
2). Необходимо учитывать,
что человек для T. Solium является не только
дефинитивным, но и промежуточным хозяином.
Заражение человека цистицерками происходит
двумя путями: либо проглатывание онкосфер
с пищей, либо при внутреннем самозаражении.
Последнее происходит у паразитоносителя
следующим образом: при антиперистальтических
движениях кишечника, вызываемых рвотным
рефлексом или другими причинами, в желудок
попадают зрелые членики T. Solium, где они
перевариваются и освобождают массу яиц,
содержащих зародыши паразита, которые
в теле человека совершают тот же путь
миграции, который они проделывают в организме
свиньи. C. Cellulose у человека может поражать
любые органы и ткани. Таким образом, лица
инвазированные ленточной стадией, всегда
находятся под угрозой заболевания цистицеркозом.
Окончательное развитие паразита происходит
в организме человека, который заражается
при заглатывании сформированных цистицерков,
находящихся в не проваренном или не прожаренном
мясе. В желудочно-кишечном тракте человека
оболочки пузыря перевариваются, а сколекс
выворачивается. Полностью сколексы выворачиваются
в двенадцатиперстной кишке, чему способствует
желчь. Затем паразит прикрепляется к
слизистой оболочке кишечника, внедряясь
в нее своими крючками. Начинается формирование
стробилы, и через 2-3 мес у свиного цепня
появляются зрелые членики. Продолжительность
жизни тении исчисляется годами (К.И Амбуладзе,
Н.В. Демидов, А.А. Непоклонов, С.Н. Никольский,
Н.В Павлова, А.В.Степанов, 1990).
Рис.2-развитие T. Solium.
1.4 Эпизоотологические
данные и иммунитет.
Цистицеркоз свиней регистрируют
на Украине, в Белоруссии, центральных
областях Нечерноземной зоны. В российской
Федерации статистика цистицеркоза нерегулярная.
На крайнем Севере России цистицеркоз
свиней возможен в связи с развитием свиноводства,
однако, конкретных сведений о выявлении
C. Cellulose пока нет (А.С Артамошин, А.А. Фролова
1990). В Мордовской республике заражаемость
свиней C. Cellulose в 1963-1972 снизилась в 13 раз
(А. Мачинский). Сведения о цистицеркозе
на Дальнем Востоке достаточно многочисленны
и хорошо документированы. В Ремпублике
Саха (Якутия) отдельные регистрации C. Cellulose вызывают опасения относительно
распространения T. Solium среди народностей
Севера ( М. З. Готовцева, 1985). По данным
ветеринарной отчетности по Приморскому
краю за 1986-1991 гг., цистицеркоз свиней чаще
регистрировался в таежных районах края:
Анучинском, Дальнегорском, Лесозаводскоми
др. В этих же районах установлено заражение
C. Cellulose кабанов.
Источник заражения животных цистицеркозом
- человек, инвазированный свиным цепнем.
Из-за продолжительной жизни паразита
один больной может инвазировать яйцами
цепня большую территорию. Способствует
этому отсутствие благоустроенных туалетов,
антисанитарное их состояние. Свиньи охотно
поедают фекалии человека, заглатывая
вместе с ними и членики цепня. Легко подвергаются
инвазии и собаки, которым так же свойственна
копрофагия. Энтеральное заражение может
быть прямым или косвенным (непрямым).
Прямой путь предполагает непосредственный
контакт с источником возбудителя инвазии;
заражение в этом случае происходит при
пожирании свиньями человеческих фекалий
с фрагментами стробилы свиного цепня.
Факторами передачи возбудителя при непрямом
пути заражения являются загрязненные
яйцами T. Solium корма, вода, почва, руки и
одежда обслуживающего персонала. Основной
путь заражения - оральный. Необходимо
учитывать разнообразие видов животных
- промежуточных хозяев, способствующих
распространению инвазии. Яйца T. Solium могут
заноситься на пастбище ветром, на обуви
обслуживающего животных персонала, на
ногах животных, насекомыми и др. Особую роль в распространении
цистицеркоза играют сточные воды и пастбища
на полях орошения.
С другой стороны, это заболевание носит
локальный характер, так как во многих
республиках и регионах нашей страны
свинину не употребляют в пищу в силу национальных
традиций. Инвазия распространена преимущественно
в районах развитого свиноводства. Заболевание
распространено в странах, где едят сырую
или недостаточно обработанную свинину.
Сезонная динамика выражена нечетко. Практически
животные могут заражаться во все сезоны
года.
В организме свиней цистицеркусы могут
сохранять жизнеспособность до 6 лет, но
обычно их гибель наблюдается значительно
раньше. В свинине цистицеркусы сохраняют
жизнеспособность до 6-7 недель. Замораживание
свинины до -10⁰С и посол в крепком рассоле
приводят к их гибели через 2-3 недели.
Цистицерки весьма чувствительны к высоким
температурам и быстро погибают при 70⁰-80⁰.
Иммунитет при цистицеркозе изучен слабо.
Однако он так же, как и при цистицеркозе
крупного рогатого скота, имеется. Благодаря
этому существуют отдельные сообщения
о разработке аллергической и серологических
методик прижизненной диагностике цистицеркоза
свиней. Переболевание животных цистицеркозом
ведет к развитию иммунитета, на что указывает
наличие антител, выявляемых серологическими
реакциями. Иммунитет против цистицеркоза
имеет комплексный характер. Он включает
иммунные эффекторные механизмы (Т-клетки,
антитела) и неспецифическую продукцию
медиаторов воспаления тучными клетками
и эозинофилами. Иммунитет против C. Cellulose
опосредуется главным образом антителами
класса lgG. Доказан внутримозговой синтез
специфического lgG при нейроцистицеркозе
человека.
Эффекторные клетки (эозинофилы, макрофаги)
повреждают прежде всего антиген-активные
участки цистицерков (спиралевидный канал,
некоторые другие участки паразита), разрушая
в конечном счете тегумент и вызывая гибель
метацестоды. Ведущая роль в клеточной
воспалительной реакции при цистицеркозе
принадлежит эозинофилам. Деструкция
цистицерков наступает раньше и выражена
ярче в мышцах и значительно слабее проявляется
и запаздывает при локализации личинок
в мозге. Главными защитными механизмами
паразита являются индуцируемая им генерализованная
иммуносупрессия (до 50 % цистицеркозных
больных страдают иммунодефицитом), подавление
воспалительной реакции, другие формы
иммунного уклонения. Они направлены в
первую очередь на обеспечение выживания
ранних стадий развития цистицерков в
промежуточном хозяине. Для иммунитета
при тениозе—цистицеркозе характерно
состояние адаптационной толерантности,
при котором паразит вызывает иммунный
ответ, достаточный для защиты хозяина,
но недостаточный дня быстрого и полного
подавления паразита. Тем не менее, у жителей
эндемичной зоны приобретенный иммунитет
обусловливает уменьшение мощности источников
инвазии, удлинение периода инкубации,
замедление скорости оборота паразита.
Наличие специфических антител у половины
больных цистицеркозом указывает, что
в зонах высокого риска заболевания наблюдается
естественная вакцинация людей.
Резистентность окончательного хозяина
к ленточной инвазии Т. solium выражена слабо
или очень слабо, о чем свидетельствует
длительный срок паразитирования в кишечнике
человека.
1.5 Патогенез.
Патологоанатомические изменения.
Болезнетворное влияние цистицеркусов
проявляется в период их миграции. Множество
онкосфер, проникая в слизистую кишечника
и мелкие капилляры, нарушают их целостность
и одновременно инокулируют микрофлору.
Продукты метаболизма личинок оказывает
аллергическое и токсическое влияние
на весь организм. Подрастая в мышцах,
цистицеркусы сдавливают окружающую ткань,
и развивается миозит, лихорадка, повышенной
кожной чувствительностью. При интенсивном
заражении цистицерки могут вызвать парезы
жевательных мышц, а при миграции в головном
мозге - нервные явления (запрокидывание
головы и др). Следствием аллергизирующего
действия цистицерков являются выраженная
эозинофилия и кожная гиперчувствительность.
В местах локализации личинок начинается
воспаление (скапливаются фибробласты,
гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), что
способствует образованию соединительнотканной
капсулы, богатой капиллярами. В дальнейшем
личинки адсорбируют соли кальция и другие
элементы, постепенно гибнут и в пузыре
жидкость замещается минеральными солями.
Воспалительный процесс обычно ярче выражен
вокруг цистицерков в мышцах свиней, чем
в мозгу. Патогенез мышечной ткани обусловлен
четырьмя факторами: механическим и химическим
воздействием цистицерков, воспалительной
реакцией и токсическим действием, аллергической
реакцией и мышечной дегенерацией вследствие
застоя в органах кровообращения, вызванного
большим количеством C. Cellulose. Патологоанатомические
изменения наиболее выражены в окружающих
C. Cellulose тканях: исчезновение поперечной
исчерченности скелетных мышц, сильное
размозжение мышечных ядер, выраженная
наполненность межфибрилярных сосудов.
При интенсивной инвазии у свиней мышцы,
в которых находился цистицерк, бледные,
влажные. Отмечается малокровие, кахексия.
Цистицерки локализуются в интерстиции
кровеносных сосудов, вызывая некроз,
экссудацию эозинофилов и образование
грануляционной фибробластической ткани.
в печени при этом диагностируют эозинофильный
гепатит, в легких –катарально - фибринозный
альвеолит, грануломатозный лимфангит
и флебит. В околоушной железе отмечается
гиперплазия эпителия и воспалительная
инфильтрация слизистых оболочек. В поздней
стадии: в легких – очаговый некроз, гипертрофия
стенок артерий; в почках – очаговая лимфоплазмоцеллюлозная
инфильтрация интерстиция и фиброз капсулы
клубочков; в околоушной железе – очаговые
воспалительные изменения. В сердечной
мышце на ранней стадии инвазии наблюдается
некроз соседней с цистицерком. При цистицеркозе
сердца человека выявлена выраженная
воспалительная реакция ткани вокруг
паразита и, частично, кальцификацию внутри
цист.
Присутствие цистицерков в спинномозговом
канале вызывает воспалительные изменения
оболочек спинного мозга, в частности
продуктивны арахноидит, который носит
разлитой характер. Мягкая и паутинная
оболочки утолщены, мутны, местами спаяны
с прилежащей твердой мозговой оболочкой,
плотно окутывают спинные корешки и в
результате рубцового сморщивания сдавливают
поперечник спинного мозга. При расположении
цистицерк в веществе спинного мозга отмечается
пролиферация глиозной ткани с валом
лимфоидной и плазматической инфильтрации
в зоне непосредственно прилежащей к паразиту
(Г.П. Корянский и др., 1968). При локализации
цистицерков в коре и белом веществе головного
мозга на ранних стадиях развития реактивный
слой вокруг пузыря образует вал из эпителиоидных
и гигантских клеток с очагами некроза
и скопления лейкоцитов и макрофагов.
Около цистицерка наблюдается явление
пролиферации интимы и лимфоцитарной
инфильтрации стенок сосудов; иногда наблюдаются
тромбозы сосудов и мелкоочаговые размягчения
мозговой ткани. В отдалении от паразита
отмечается картина токсического энцефалита.
После гибели цистицерка зона реактивного
воспаления уменьшается, в ней начинают
преобладать волокнистые элементы. Сам
же цистицерк подвергается творожистому
некрозу с последующим обызвествлением.
В некоторых случаях встречаются большие
внутримозговые кистозные полости и конгломераты
цист в толще белого вещества головного
мозга, заполненные желатиноподобной,
богатой белками жидкостью, иногда с плавающими
в ней пузырями C. Cellulose ( Т. В. Гурштейн,
1947; Г.П. Корнянский и др., 1968). Появление
серийных судорожных припадков, эпилептических
кризисов при цистицеркозе головного
мозга есть результат постоянного раздржения
рецепторов сосудов мозга, что приводит
к длительным спазмам и анемии мозговой
ткани. Одновременно с этим развивается
отек мозга (Е. Салганик, 1967). В мягких мозговых
оболочках головного мозга воспалительные
явления обычно носят диффузный характер.
В острой стадии и при обострении хронического
цистицеркозного лептоменингита паутинная
и сосудистая оболочки, особенно по ходу
сосудов утолщены, имеют белесоватый цвет.
В хронической стадии цистицеркозного
лептоменингита всегда имеют место выраженные
в различной степени явления фиброза мягких
оболочек с нарушением их резорбционой
функции (Б.С. Хоминский, 1962; Г.П. Корнянский
и др., 1968).
Смертность от цистицеркоза варьирует
в широких пределах, что зависит, естественно
от локализации паразитов и интенсивности
инвазии. Одна из главных причин внезапной
смерти - обтурация цистицерком путей
ликворооттока с последующим развитием
острой водянки мозга и механическое
воздействие на дно IV желудочка, где локализуются
дыхательный и сосудодвигательный центры.
Смерть наступает от внезапной остановки
сердца и дыхания.
В заключение можно сказать, что важнейшим
фактором патогенеза цистицеркоза является
механический фактор, вызывающий раздражение,
давление, обтурацию и другие повреждения.
Наиболее опасные его проявления при цистицеркозе
– обтурация просвета желудочков и цистерн
мозга, атрофия нервной ткани, отслоение
сетчатки глаза и другие нарушения. Токсическое
и аллергизирующее действие свиных цепней
и их метацестод проявляется наиболее
часто и специфически. Самые распростаненые
симптомы токсикоза и аллергии - слабость,
тошнота, рвота, судороги и контрктуры,
поносы и запоры, а самые опасные-токсический
энцефалит, анафилактический шок и др.
воспалительный процес- наиболее типичная
защитная реакция хозяина на внедрение
цепня и его метацестоды в ткани, а
также инокуляцию ими патогенной микрофлоры.
Клеточные воспалительные инфильтраты,
гранулемы, васкулиты, тромбозы сосудов,
очаги ишемического размягчения мозга
и образование внутримозговых кистозных
полостей – вот далеко не полный перечень
патологических процессов и состояний,
обусловленных ответной реакцией хозяина
на инвазию C. Cellulose и T. Solium.
1.6 Клиническая
картина.
Клиника цистицеркоза свиней.
Она изучена пока недостаточно, но имеющиеся
наблюдения указывают на большое сходство
симптомов с таковыми у человека. Очень
часто даже при достаточно интенсивном
заражении свиней С. cellulosae болезнь протекает
без клинических признаков и цистицерки
выявляются только при вскрытии трупов
или ветеринарно-санитарной экспертизе
туш убитых животных. (Возможны, однако,
значительные изменения формы тела (искривление
позвоночника и др.), а при поражении глаз
— слепота (К. И. Абуладзе, 1964; А. В. Степанов,
1979, и др.).
Хронический диссеминированный цистицеркоз
с интенсивным поражением мышц и подкожной
клетчатки вызывает видимость гипертрофии
и ожирения, бугристость мышц груди и тазового
пояса. Тело свиньи напоминает «львиное
тело» или форму гантели. Зараженные свиньи
малоподвижны, их реакции замедленны,
наблюдается тугоподвижность и дрожание
конечностей, глубокое провисание грудной
клетки между плечами. В языке цистицерки
прощупываются по его краям и на нижней
поверхности в виде узелков от чечевичного
зерна до горошины. Иногда они располагаются
под слизистой заднего прохода. Находясь
под кожей, цистицерки могут выпячиваться
в виде темных и белых пятен на брюшной
поверхности и внутренней стороне бедер.
Больные свиньи плохо откармливаются,
их голос может стать хриплым и низким,
дыхание — тяжелым и учащенным. В конечном
итоге наступают истощение, малокровие,
отеки и гибель животных (К.И. Амбуладзе,
1964; А.В. Степанов, 1979 и др.).
Согласно китайским приметам важнейшие
клинические симптомы цистиперкоза можно
услышать, увидеть или исследовать. Услышать
можно дыхание тяжелое и частое (одышка)
с xpипом. Три признака можно увидеть. Это
— выпученные глаза, раздутые плечи
и как бы распухшая голова. Три части тела
необходимо исследовать — язык, глазные
веки и внутреннюю часть мышцы бедра, где
можно нащупать цисты С. Cellulosae (Jing,Wang, 1895).
Данные многолетней давности, сообщенные
Rehs (1842), Ф. Гутира. И. Марек (1934), другими
исследователями показывают, что интенсивное
заражение свиней С. Cellulosae может сопровождаться
параличом языка. При этом животные не
удерживают пищи и погибают от истощения.
У многих больных свиней отмечают повышенную
чувствительность «пятачка» (верхняя
губа). При приеме пищи они избегают контакта
с кормушкой, а при случайном прикосновении
к ней издают резкий визг. Пищу поддерживают
языком, оттопыривая верхнюю губу кверху.
При генерализованном цистииеркозе отмечается
обшая слабость, угнетение, диарея, клиника
острого миозита, приводящие иногда к
гибели свиней.
Тяжела и разнообразна клиника нейроцитицеркоза
свиней. Описанная многократно разными
авторами (Rеhs. 1842: Neubert, 1861; Foucher, 1874, и др.),
она проявляется в виде манежных движений,
эпилептиформных судорог, скрежетания
зубами, обильного слюнотечения, шаткой
походки, симптомов, напоминающих бешенство.
Отмечали также явления энцефалита, внезапной
слепоты, паралича.
Считается, что клинические признаки мозгового
цистицеркоза у свиней наблюдаются довольно
часто, однако они либо не замечаются,
либо неправильно диагностируются. В этом
убеждают данные А. Мировича (1927), исследовавшего
на Ленинградской бойне 1000 туш свиней
со слабой интенсивностью заражения цистицерками
T.Solium. У 386 из этих свиней (38,6 %) цистицерки
обнаружены в мозгу, в том числе у 186 свиней
в субдуральном и субарахноидальном пространстве,
у 197 -в сером веществе мозга, у 47 - в мозжечке,
у 14 - в спинном мозге. Количество цистицерков
в мозгу колебалось от 2—5 до более 100 на
одно животное. При осмотре еще 1000 туш
свиней с интенсивным поражением мышц
цистицерки в мозгу выявлены в 81 % туш.
Примерно такое же соотношение между поражаемостъю
мозга и обшей интенсивностью заражения
свиней С. Cellulosae отметили Hernandez-Jauregui
et al., (1973). На 60 тушах зараженных свиней
они установили, что при нахождении в локтевых
мышцах цистицерков у 50 % животных цисты
локализовались и в мозгу, при обнаружении
в тех же мышцах 4 - 6 цистицерков цисты
в мозгу находили у 97 % свиней, а когда число
метацестод в анконеусах превышало 7, все
свиньи имели поражение цистицерками
головного мозга.
Клиническая картина экспериментального
цистицеркоза с свиней достаточно подробно
изучена К. И. Абуладзе, С. Н Москвиным (1961)
и Л. С. Тышкевичем (1975). Первые авторы задали
поросятам 2,5-месячного возраста по 5 зрелых
проглоттид Т. solium. У трех поросят и первые
дни инвазии отметили сильное возбуждение,
отказ от корма, гиперемию слизистых, повышение
температуры тела до 41,7 ⁰С. В течение последующих нескольких
дней эти признаки исчезали, а к 10-му дню
после заражения восстанавливался аппетит,
температура тела падала до нормальных
физиологических показателей. При вскрытии
свиней через 6—18 мес. у 4 из них найдены
цистицерки в мозгу, хотя при жизни симптомов
мозгового цистицеркоза не отмечали. Л.
С. Тышкевич ( 1975) наблюдал клинику у поросят
на 2—3-й дни после заражения яйцами Т.
solium: угнетение, повышение температуры
тела, учащение пульса и дыхания, болезненность
мышц, напряженность походки, понос. При
дозах 50 ООО яиц и более заболевание протекало
тяжело, а для 60-дневных поросят заражение
таким количеством яиц было смертельным.
Отмечали отеки век и губ, пучеглазие,
отказ от корма, потерю голоса и зрения,
нервные явления в виде судорог и манежных
движений, анемию и кахексию.
В острый период заболевания (3—7-й дни
после заражения) увеличивалось количество
эозинофилов и содержание гемоглобина.
В дальнейшем наблюдали снижение этих
показателей, а также уменьшение содержания
в крови общего белка и общего кальция.
Развивался лейкоцитоз, эозинофилия и
моноцитоз. У 3—6 месячных поросят заражение
200 000 - 800 000 яиц Т. solium приводило к снижению
среднесуточных привесов, а у свиноматок,
зараженных 200 000 яиц, степень выраженности
клинических симптомов усиливалась (по
сравнению с меньшими дозами яиц), увеличивались
также сроки беременности. Во 2-й половине
беременности заражение вызывало повышение
температуры тела, учащение пульса и дыхания,
понос, жажду, рвоту, повышенную кожную
чувствительность и болезненность мышц.
При заражении свиноматок яйцами Т. solium
на 15, 30, 60, 90 100-й дни после начала беременности
ни в одном случае внутриутробного заражения
С. cellulosae не произошло, но молочность маток
снизилась на 48,2 %, а выход поросят уменьшился
на 50 %. У свиноматок, зараженных 200 000 яиц
Т. solium за 14 дней до опороса, наблюдали
аборты к концу 3 сут. после заражения (Л.
С. Тышкевич, 1973).
1.7. Диагноз.
Дифференциальный диагноз.
Различают прямые и непрямые
методы диагностики цистицеркоза человека
и животных. К прямым прижизненным
методам относится биопсия кусочков
подкожной клетчатки или мышц
с целью идентификации содержимого
опухолевидных образований, получение
и анализ аспиратов из этих же образований,
осмотр слизистых и участков нежной кожи,
через которые просвечивают поверхностно
расположенные цистицерки, обнаружение
цистицерков в глазу методом офтальмоскопии.
Прямым посмертным методом является ветеринарно-санитарная
экспертиза мышц и органов убойных свиней
на мясокомбинатах с целью обнаружения
в них живых или погибших и обызвествившихся
цистицерков. Ветсанэкспертизу ввиду
ее важного значения в предупреждении
заражения людей Т. solium через инвазированное
мясо свиней относят к мерам профилактики
тeниоза - цистицеркоза.
С целью диагностики цистицеркоза кусочек
экстирпированной ткани человека или
животного (свинья и др.) исследуют сначала
невооруженным глазом. Далее ткани раздвигают
препаровальными иглами с целью обнаружения
видимого простым глазом. В случае обнаружения
подозрительного на цистицерк образования
его раздавливают между предметными стеклами
и изучают под микроскопом. Наличие протосколекса
с присосками и хоботка с крючьями убеждает
в присутствии цистицерка Т. solum, так как
в тканях человека паразитирует только
этот вид. У свиней может паразитировать
С. tenuicollis, но он резко отличается по морфологии
и размерам от С. cellulosae.
С целью подтверждения
диагноза жизнеспособных метацестод без
нарушения стенки пузыря помещают в 50%-ный
раствор желудочного сока собаки или в
20%-ный раствор желчи (бычьей, свиной) в
физиологическом растворе поваренной
соли. При температуре 37⁰ С через 24 — 36 ч из живых пузырьков
выворачивается наружу протосколекс с
характерным вооружением на хоботке и
с 4 присосками. Обызвествленные цистицерки
могут содержать еще живой протосколекс.
Чтобы декальцинировать цистицерк, его
обрабатывают в течение часа 4%-ным раствором
азотной кислоты.
Для выявления цистицерков
Т. solium у свиней с давних времен применяется
осмотр и прощупывание языка. Аристотель
(384-323 гг.до H.Э) писал: «отличить финнозных
свиней можно тем, что большей частью финны
находятся под языком». Возможно, это было
почти верно для того времени, так как
свиньи скорее всего заражались цистицерками
только при копрофагии, интенсивно, и язык
был сильно поражен. Об этом косвенно свидетельствовала
и фраза из Аристотеля: «Только сосунки
бывают без финн», поскольку сосунки обычно
не бывают копрофагами. Для того чтобы
провести исследование языка, свинью фиксируют,
кладут на землю, раскрывают рот, извлекают
язык и тщательно его осматривают и прощупывают.
Цистицерки, расположенные под слизистой
оболочкой языка, хорошо видны в виде прозрачных
пузырьков, а расположенные в толще языка
прощупываются при пальпации как узелки.
Диагноз цистицеркоза методом
осмотра и пальпации применяется
и в медицинской практике. Его
недостатком является невозможность
обнаружения цист при их глубоком
расположении в тканях.
К непрямым методам относятся:иммунодиагностика,методы
исследования глазного дна, спиномозговой
жидкости, и ферментов сыворотки крови,
а так же большая группа инструменталных
методов, основанных на изменении биоэлектрической
активности мозга и мышц, локализации
ультразвуком, просвечивание тканей и
других биофизических явлениях, помогающих
обнаружить включения или изменения в
тканях, обусловленные живыми или мертвыми
цистицерками.
Среди специальных методов
исследования важное значение имеют рентгенологические
методы: карниография, ренгенография,
пневмография, ангиография, вентрикулография,
миография. Карниография.
Среди неспецифических симптомов церебрального
цистицеркоза довольно часто отмечаются
гипертензионно-гидроцефальные изменения
черепа: порозность спинки турецкого седла,
пальцевые вдавления и повышенная развитость
диплоических сосудов по своду черепа,
расхождение черепных швов и др. Описаны
изменения турецкого седла, характерные
для эндосееллярной опухоли гипофиза
при цистицеркозном поражении этого органа
( по Г. П. Корнянскому и др., 1968). Рентгенография.
В диагностике нейроцистицеркоза большое
значение имеют рентгенологические указания
на наличие обызвествлеяных цистицерков
в мягких тканях и во внутренних органах.
На рентгенограммах они выделяются в виде
мелких обызвествлений овальной формы
с четкими контурами. Чаще их обнаруживают
в мышцах бедра, плеча и в легких (Г. П. Корнянский
и др., 1968). Пневмография,
вентрикулография. На пневмоэнцефалограммах
обычно обнаруживают неравомерное заполнение
субарахноидальных щелей, иногда их полную
облитерацию вследствие диффузного слипчатого
пахилентоменингита. Чрезвычайно разнообразны
изменения желудочковой системы. При наличии
свободных цистицерков на границе воздуха
и ликвора в боковых желудочках могут
быть выявлены дугообразные тени плавающих
паразитов (Г.П. Корнянский и др., 1968). Электроэнцефалография,
электромиография. Это графическая
регистрация биоэлектрической активности
головного мозга или мышц специальными
устройствами. Согласно обзорным данным
Е. Салганика (1967), электроэнцефаограмма
(ЭЭГ) при цистицеркозе головного мозга
может отражать диффузные изменения в
виде массовых функциональных перебоевв
базальныхи дорсальных отделах мозга. Нейрорадиологические
методы. Они основаны на введении в
органы возможной локализации цистицерков
радиоактивных изотопов. Компьютерная
осевая томография. КОТ фиксирует
патологические изменения плотности вещества
мозга и воспроизводит изолированное
теневое изображение любого слоя объекта
(томография и сканирование). По данным
полученным в результате широкого применения
КОТ, цистицерки могут быть выявлены практически
в любом участке центральной нервной системы. Иммунодиагностика
относится к числу основных непрямых методов
распознавания инвазии. Антитела выявляются
методами,основанными на феноменах иммунопреципитации
(иммунодифузия, иммуноэлектрофорез),
непрямой иммуноаглютинации (латекс- и
гемагглютинация), преципитации с использованием
меченых ингредиентов (иммунофлуоресценция,
иммуноэнзимы и радиоиммуный тесты). В
иммунологических реакциях на тениоз
цистицеркоз используют антигенные препараты,
изготовленные различными способами из
разных участков взрослого цепня ил из
его яиц и личинок (цистицерков). Согласно
хронологической последовательности
первыми иммунодиагностическими тестам
при цистицеркозе свиней и человека оказались
аллергические (внутрикожные, интрапальпебральная)
и преципитационные (кольцеприцепитации)
реакции. Почти одновременно стала изучаться
реакция связывания комплемента, а затем
уже другие преципитационные, агглютинационные
и иные реакции. Почти одновременно стала
изучаться реакция связывания комплемента,а
затем уже другие преципитационные, агглютинационные
и иные реакции.
Наиболее часто цистицеркоз приходится
дифференцировать от воспалительных заболеваний
и опухолей центральной нервной системы.
Среди первых преобладают арахноидиты
головного мозга различной этиологии,
сопровождающиеся рассеянной неврологической
симптоматикой и фокальными эпилептическими
припадками. Диагноз уточняют по характерным
для цистицеркоза изменениям спиномозговой
жидкости, положительной иммунологической
реакции с цистицеркозным антигеном, наличию
обызвествленных или живых цистицерков
в тканях, обнаруживаемых КОТ и другими
инструментальными методами, данными
копроовоскопии и гельминтологического
анализа (Г.П. Корнянский и др., 1968). Много
общего может быть между клиникой эозинофильного
менингита и таковой множественного цистицеркоза.
Отличием являются диссоциации эозинофилии
ликвора и крови при эозинофильном менингите(в
ликворе число эознофилов достигает 25-60%,
а крови не превышает нормальных показателей).
Подтверждают диагноз цистицеркоза положительная
серология и инструментальные методы.
Известные трудности возникают при дифференциации
цистицеркоза от рассеянного склероза,
имеющего ремититующее течение. В таком
случае значение приобретают серологические
и радиологические исследования. Очень
важно провести дифференциацию нейроцистицеркоза
с ларвальным эхинококкозом и альвеококкозом
головного мозга, имеющими сходную клинику
(В.С. Росин, 1991, и др.). Как указывал Е. Салганик
(1967), цистицеркоз проявляется клинически
чаще всего после двадцати лет, хотя заражение
произоршло в детстве. Эхинококкоз же
головного мозга в большинстве случаев
дает о себе знать у детей вскоре после
заражения не позднее 6-8 мес. При эхинококкозе
сильнее выражены застойные явления на
глазном дне и деструктивные явления на
карниограммах, вплоть до нарушения целостности
костей при поверхностном расположении
паразита. Контрастные исследования (ангио-
и пневмоцефалография) показывают грубое
смещение сосудов или желудочков мозга
при полушарной локализации эхинококков
(Е. Салганик, и др.). При эпидемическом
энцефалите наблюдаются избирательное
поражение стволовых отделов мозга, подкорковых
ядер, III желудочка, глазодвигательные
нарушения.
Посмертную диагностику осуществляют
двумя методами. Первый простой и надежный,
состоит в том что отдельные рганы и ткани
послойно разрезают на пластины толщиной
3-5 мм и тщательно осматривают поверхность
разреза на наличие живых или мертвых
(нагноившихся, обызвествленных) цистицерков.
Обнаруженные метацестоды подсчитывают
с указанием их локализации и физиологического
состояния. Метод трудоемкий и в полном
объеме (исследование всех тканей) выполняется
только при проведении специальных научных
исследований. В повседневной практике
ветеринарно-санитарной экспертизы посмертная
диагностика цистицеркоза ограничивается
разрезами некоторых мышц (жевательной,
сердца, с диафрагмы). Второй метод инструментальный,
основан на применении ультрафиолетовых
лучей. Первичная люминисценция цистицерков
обусловлена присутствием в пузырной
жидкости порфиринов, обладающих свойством
красного свечения при воздействии фильтровальных
ультрафиолетовых лучей.
1.7 Меры борьбы.
Лечение. Профилактика.
К настоящему времени имеются
сообщения о применения при цистицеркозе
свиней нескольких бензимидазольных соединений
и празиквантела. Бензимидозольные
препараты. На свиньях испытаны мебендазол,
фенбендазол [5-(фенил-тио-2)-бензимидазолкарбамат[
флубендазол [2-метоксикарбониламиц-5-(4-фторбензоил)-бензимидазол].
Wang еt al. (1981) испытали мебендазол с величиной
частиц от 1 дo 5 мкм. Препарат вводили свиньям
через рот однократно по 50 — 100 мг/кг в
течение 60 дней. Получен определенный
лечебный эффект, явно зависевший от величины
частиц препарата. Он был незначительным
при размере частиц 6 мкм и более. Фенбендазол (Fenbendazol) испытан
на естественно зараженных цистицерками
корейской тении свиньях на о-ве Чеджудо
(Южная Корея) в ежедневных дозах 5 - 45 мг/кг,
задававшихся в течение 7 или 14 дней. Через
20 -39 дней после окончания лечения установлено,
что во всех группах свиней (соответственно
лозам и срокам дачи) в мышцах, сердце,
языке и глазах цистицерки были сморщенными,
обезвоженными и регенерированными, похожими
на мелкие рисовые зерна. Однако некоторые
цисты из мозга были меньше измененными,
а протосколексы - подвижными. Авторы считали,
что цистицеркоз был успешно ими излечен
фенбендазолом даже в минимальной дозе
5 мг/кг в день в течение 7 дней (Кее-Mok Cho
et al., 1980). Лишь одно сообщение известно
о применении при цистицеркозе флубендазола.
Tellez-Giron et al. (1981) задавали препарат спонтанно
зараженным С. cellulosae свиньям в капсулах
в дозах от 5,5 до 28,5 мг/кг в день в течение
10 дней (суммарные дозы oт125 до 500 мг на свинью).
Гибель цистицерков наступала не ранее
7-го дня, а их разрушение — не ранее 21-го
дня после окончания лечения и только
от дозы 8,3 мг/кг и выше. Однако у части
свиней с более высокой дозой находили
до 72% живых ларвоцист. Празикваител.
Chavarda, Diaz-Gonzalez (1978) нации, что празиквантел
в дозе 50 мг/кг в день, заданный в течение
15 дней подряд, вызывал гибель всех цистицерков.
Позднее Jing, Wang (1985) применили для лечения
цистицеркоза у свиней пиквитон (празиквантел,
выпускаемый в Китае). Как установили авторы,
внутримышечные и подкожные инъекции
препарата в дозах 60-100 мг/кг дали лучшие
результаты, чем 150 — 200 мг/кг через рот.
Даже доза пиквитона 500 мг/кг не вызывала
тяжелых токсикозов у свиней. В относительно
небольших дозах (100, 50 и 25 мг/кг однократно)
при учете результатов на 34-й день после
введения празиквантел вызывал микроскопически
и гистологических подтвержденные дегенерацию,
воспалительную реакцию вблизи ларвоцист
в мышцах и мозгу, однако цистицерки не
исчезали и часть из них сохраняла жизнеспособность
(Torres et al, 1990 ).
Мероприятия по борьбе с цистицеркозами
животных, при которых человек является
единственным окончательным хозяином,
то есть источником заражения сельскохозяйственных
животных, немыслимы без согласованных
действий ветеринарных и медицинских
организаций.
На лечебно-профилактические учреждения
возлагаются: обследование населения,
выявление инвазированных, учет и дегельминтизация,
диспансерное наблюдение за лицами, подвергшимися
лечению, вплоть до полного освобождения
от инвазии. Опросом в сочетании с методом
Като или соскоба с перианальных складок
один раз в год обследуют животноводов
(работников свиноферм, комплексов по
откорму свиней) и членов их семей, работников
боен, мясокомбинатов, поваров. Для установления
пораженности ежегодно методами опроса
и Като обследуют выборочно не менее 20%
жителей поселков, в которых зараженность
населения достаточно высока (1% и более).
Животноводов обследуют ежеквартально.
Территориальные СЭС в обязательном порядке
информируют районную государственную
етеринарную службу о случаях тениоза,
а при выявлениицистицеркоза у животных
районная ветеринарная служба сообщает
медицинским органам о всех случаях цистицеркоза,
называя адреса ферм и частных владельцев.
Получив сообщение, работники СЭС немедленно
начинают эпидоисследование и местное
оздоровление (улучшение санитарных условий).
Ветеринарные органы регистрируют все
фермы и поселки, где обнаружена болезнь
( А.А. Фролова и др., 1986). Лечение инвазированных
проводится врачами врачебных участков
и гельминтологических полустационаров,
а при необходимости (тяжелое течение
заболевания, отсутствие лечебного эффекта
и др. , ) больной направляется на лечение.
Ежемесячно больных вызывают на контрольное
обследование. Через 4 мес при наличии
четырех отрицательных анализов пациента
снимают с учета. Если же лечение оказалось
неэффективным, проводят повторную дегельминтизацию
(Л.И. Синович, Н.А. Савельева, 1983; А.А. Фролова
и др., 1987, и др.). Массовая дегельминтизация
всего населения может быть оправданы
в локальных сельских зонах с высоким
преобладанием тениоза (1-5%) и человеческого
цистицеркоза. Для этого применяют никлозамид
(внедрен в 1960 г.), использованный уже более
чем на 10 млн. человек без побочных эффектов,
и празиквантел, внедряемый с 1979 г. И очень
эффективный против T. Solium в дозе 5-10 мг/кг
(Groll, 1980; Pawlowski,1986). Поскольку яйца тениид в фекальной
жиже сохраняют жизнеспособность 1 -2 мес,
а в траве - до полугода, фекальное загрязнение,
возникающее в результате нарушений транспортировки
жидких нечистот, представляет реальную
угрозу распространения в первую очередь
тениоза и тениарихоза .Коммунальное благоустройство
поселков и животноводческих хозяйств
направлено на защиту окружающей среды
от загрязнения яйцами гельминтов. Оно
предусматривает строительство и ремонт
туалетов, строительство очистных сооружений,
упорядочение содержания животных в индивидуальном
секторе. Борьба с бродяжничеством животных
в поселках, изоляция свиней от уборных
и выгребных ям являются важнейшей профилактической
мерой при тениозе — цистицеркозе (испражнением
вне туалета, где бродячие свиньи съедают
фекалии, поддерживает цикл развития Т.
soliom). Санитарно-гельминтологическое
просвещение населения-это важный элемент
в комплексе мероприятий по профилактике
тениидозов, на который следует обращать
внимание всем ведомствам, ответственным
за проведение оздоровительных мероприятий
в действующих очагах заболеваний. Х. В.
Аюпов и др. (1974) считали, что главная причина
распространения тeниоза — цистицеркоза
— это неосведомленность населения о
болезни, ее причинах, способах лечения
и профилактики. Основная цель санитарного
просвещения-разъяснить населению необходимость
тщательного обеззараживания мяса перед
его употреблением в пищу, пагубность
употребления мяса в сырам или недостаточно
термически обработанном виде, пути заражения
домашних животных. Ветеринарные мероприятия
служат, прежде всего, предупреждению
заражения человека Т. solium, что обеспечивается,
с одной стороны, профилактикой заражения
свиней С. cellulosae, а с другой — тщательной
ветсанэкспертизой свинины до ее потребления
человеком. Профилактика заражения свиней
цистицерками достигается, прежде всего,
упорядоченным их кормлением и содержанием,
исключающим контакт животных с инвазионным
началом. Этому способствуют недопущение
бродяжничества свиней, правильное оборудование
и содержание туалетов, санитарная пропаганда
и другие меры, о которых говорилось выше.
Особую группу мер составляет ветсанэкспертиза
свиных туш, или посмертная диагностика
цистицеркоза свиней, осуществляемая
на пунктах убоя животных и в ветеринарных
учреждениях; обеззараживание свинины
и изделий из нее, зараженных С. cellulosae;
борьба с неконтролируемым убоем свиней
и охват ветсанэкспертизой всех убиваемых
свиней, вляют ветспециалисты убойных
пунктов и площадок, рынков (станций ветсанэкспертизы)
и мясокомбинатов, а также станций по борьбе
с болезнями животных, ветеринарных участков
и пунктов. Для этого в Российской Федерации
используют метод посмертного визуального
исследования мышц, наиболее часто и интенсивно
поражаемых С. cellulosae. Согласно К. И. Абуладзе
(1964), паразиты локализуются -преимущественно
в брюшных и поясничных мышцах, в языке,
сердце и жевательных мышцах(рис.3) , однако
передняя часть туши обычно поражается
цистицерками более интенсивно, чем задняя
(М. А. Агульник, Д. М. Тетерник, 1937).
Излюбленные места поселения С. celluiosae
в тушах свиней, по А. В. Степанову (1979),
— плечевая область, глубоко расположенные
мышцы груди, мышцы живота, затылочные,
шейные, межреберные, диафрагма, приводящая
мышца бедра, язык, миокард. При интенсивной инвазии поражаются
и другие мышцы, а также головной мозг,
глаза, печень, Согласно «Правилам ветеринарного
осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной
экспертизы мяса и мясных продуктов» (1985)
в России исследование туш начинают с
головы, жевательных мышц и сердца. селезенка,
легкие и лимфоузлы. Головы свиней исследуют
следующим образом: прощупывают язык (при
необходимости разрезают), жевательные
мышцы с каждой стороны разрезают пластами
на всю ширину параллельно их поверхности
(наружные - двумя разрезами, а внутренние
- одним) и просматривают. При исследовании
сердца вскрывают околосердечную сумку,
осматривают миокард, разрезают по большой
кривизне правый и левый отделы сердца,
осматривают эндокард, производят 1-2 продольных
и один несквозной поперечный разрез мышцы
сердца. При обнаружении цистицерков в
жевательных мышцах или сердце производят
дополнительные разрезы затылочных мышц,
диафрагмы, а также лопаточно-локтевых,
спинных мышц и мышц тазовой конечности. При обнаружении более трех
цистицерков на площади 40 см большинства
разрезов исследуемых мышц вся туша, а
также внутренние органы, за исключением
кишечника, подвергаются технической
утилизации или уничтожаются. При обнаружении единичных
цистицерков на указанной выше площади
разреза тушу и все субпродукты, имеющие
мышечную ткань (желудок, конечности и
др.), а также мозг, легкие, печень, почки,
селезенку подвергают перед употреблением
тщательному обезвреживанию согласно
существующим правилам. Умерщвление цистицерков
в свинине и субпродуктах может быть осуществлено
путем воздействия многих физических
и химических факторов. Однако если учесть
необходимость сохранения питательных
и вкусовых качеств мяса, товарного вида
(свиные туши) и безопасности для человека
средств обеззараживания, то практическое
значение имеют далеко не все способы
умерщвления цистицерков. Наиболее широко
используются замораживание мяса и его
проварка, реже - соление.
Рис. 3-. Цистицерки (С. cellulosae)
в жевательной мышце свиньи (А. В. Степанов,
1983)
Цистицерки в мышечной
и других тканях свиней достаточно чувствительны
к воздействию внешних факторов. При хранении
мяса при плюс 3 ⁰С они погибают через 2-3 нед,
но некоторые живут до 42 дней и более. Температура
50 °С выше нуля, как правило, убивает свиных
цистицерков, а плюс 60-70 ⁰С убивает их безусловно (В.
С. Ершов, 1936). Тем не менее, мясо считается
полностью безопасным, если при варке
температура в глубоких частях мышц достигла
80 ⁰С. Мясо, слабозараженное С.
celluiosae (не более 3 метацестод на 40 см исследуемых
мышц), обычно направляют на промпереработку,
подвергая сначала проварке или замораживанию. В первом случае части туши
делят на куски массой до 2 кг и толщиной
до 8 см и варят в течение 3 ч в открытых
или 2,5 ч в закрытых котлах при избыточном
давлении пара - 0,5 МПа. Мясо считается
обеззараженным, если внутри куска температура
достигла плюс 80 ⁰С и выше. Проваренное мясо должно
быть на разрезе бело-серого цвета, а сок,
стекающий с поверхности разреза куска,
- бесцветным, не кровянистым (А. А. Фролова
и др., 1987). Согласно принятым в России правилам
при замораживании необходимо в толще
туши снизить температуру до минус 10 ⁰С и выдержать в камере при минус
12 °С в течение 10 сут или снизить температуру
в толще мышц до минус 12 ⁰С с последующей выдержкой в
камере при минус 13 °С в течение 4 сут. Температуру
измеряют в толще тазобедренных мышц на
глубине 7-10 см специальным термометром.
Обеззараженное замораживанием мясо направляют
на переработку на фаршевые колбасные
изделия и фаршевые консервы (А. А. Фролова
и др., 1987). Обеззараживание мяса солением
- более трудоемкий процесс, чем два вышеописанных.
Кроме того, соление снижает качество
мяса, что ограничивает дальнейшую его
переработку. Применяют смешанный посол.
Для этого мясо разрубают на куски массой
2-2,5 кг, засаливают сухим способом, пересыпая
куски, солью (10 % к массе мяса). На 3-4-й день
подсоленное мясо заливают раствором
поваренной соли крепостью 24 ⁰ (по Бомэ) и выдерживают в рассоле
20 дней (М. П. Бутко, Ю. Г. Костенко, 1983).
Мясо, подвергшееся обеззараживанию тем
или иным методом, перед выпуском в реализацию
подлежит обязательной проверке на принадлежность
умерщвления C. Cellulosae. Для определения
жизнеспособности цистицерков в солонине
из разных мест кусков берут 10 метацестод,
разрезают стенку цисты, отмывают от соли
в теплой воде и помещают в подогретую до
39-40 ⁰С чистую желчь либо смесь равных
частей физраствора и желчи (любого млекопитающего).
Если цистицерки не погибли, то через 10—60
мин они начинают выворачивать протосколекс,
оживленно двигаться, совершая движения
хоботком и присосками. Мертвые цистицерки
остаются неподвижными. Цистицерки оживают
быстрее, если их предварительно обрабатывают
искусственным желудочным соком (2 мин),
а затем уже помещают в раствор желчи (В.
С. Ершов, 1936).
Иногда возникает необходимость в исследовании
на наличие цистицерков рубленых колбас
и мясного фарша. Для этого кусочки фарша
(5-10 г) крошат и помещают на несколько часов
в колбу с искусственным желудочным соком
(6-8-кратный объем) при 39-40 ⁰С. Мясо переваривается, жир
всплывает на поверхность, а живые протосколексы
цистицерков и крючья мертвых метацестод
остаются на дне сосуда. Их обнаруживают
при микроскопии осадка.
По другому методу в коническую колбу
наливают 1-3 л 19 %-ного раствора гидроокиси
натрия и карбоната калия, помещают в него
превращенный в кашицу исследуемый фарш
и сосуд взбалтывают. Если фарш жирный,
его предварительно обрабатывают эфиром.
При отстаивании вся масса фарша остается
на поверхности, а цистицерки и их крючья
выпадают на дно сосуда. Далее осадок исследуют
под микроскопом.
