Ящур. ветеринарно-санитарная оценка мяса

Введение

Ветеринарно-санитарная экспертиза – одна из отраслей ветеринарии, которая изучает методы санитарно-гигиенического исследования пищевых продуктов  и технического сырья животного  происхождения и определяет правила  их ветеринарно-санитарной оценки. Ветеринарный врач должен уметь проводить ветеринарно-санитарные мероприятия и решать вопросы  санитарно-гигиенического благополучия пищевых продуктов и технического сырья животного происхождения  при их производстве (колхозы, совхозы, птицефабрики, агропромышленные и животноводческие комплексы, кооперативные организации  и т.д.), на всех этапах технологии переработки ( мясо-, молоко-, птицекомбинаты и другие предприятия ), при транспортировке , хранении, а также в местах реализации (рынки). С учетом этих требовании ветеринарный врач должен иметь практические навыки приема и сдачи убойных животных, транспортировки и подготовки их к убою, знать основы технологии и стандартизации при производстве продуктов животноводства, владеть современными методами их исследований и знаниями научно обоснованной санитарной оценки.

В данной работе мы подробно рассмотрим ветеринарно-санитарную оцену мяса и субпродуктов при таком весьма распространенном заболевании как ящур.

Ящур – остро  протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание. 
 
 
 
 

Характеристика  возбудителя

Возбудитель ящура  — вирус, относящийся к роду Aphthovirus семейства Picornaviridae, характеризуется выраженной множественностью антигенных свойств. Установлено 7 серотипов (О, А, С, SAT 1, SAT 2, SAT 3, Asia 1) и более 60 подтипов (вариантов) вируса. Переболевание животных ящуром, вызванное вирусом одного какого либо типа, не создаёт иммунитета против остальных типов. Вирион вируса характеризуется кубической симметрией (икосаэдр), его диаметр около 25 нм, содержит 31% РНК и 69% белка, состоящего из 4 структурных полипептидов. Иммунизирующее действие вируса ящура связано с трипсиночувствительным антигеном капсида. Вирус хорошо размножается в культурах клеток эпителиоидного типа, вызывая их полное разрушение. Вирус ящура устойчив во внешней среде, особенно в высушенном состоянии при сухом воздухе, отсутствии света, при пониженной температуре. Так, при относительной влажности 30—40% и температуре 18 °C высушенный вирус сохраняет инфекционность в течение 2 лет. Вирус ящура довольно быстро погибает при нагревании. При 50°С он разрушается через 30 мин, при 60— 70°С—через 5—15 мин, при 100°С — моментально. Вирус очень устойчив к низкой температуре. В лимфе ящурных пузырей, замороженной: при —15°С, вирус сохраняет свою активность в течение 2 лет.

Вирус может продолжительное  время сохраняться в пищевых  продуктах. Так, в молоке при 37°С вирус сохраняет свою активность в течение 12 ч, в масле—до 25 дней, в мороженом мясе — до 145—148 дней, в соленом мясе до 42 дней. Обычно возбудитель ящура инактивируется при воздействии 1—2%-ного раствора едкого натра за 30—120 мин, в то время как такая же концентрация формалина убивает вирус только через 24 ч. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, крольчата, мышата и крысята.

Источник возбудителя  инфекции — больные животные и  вирусоносители. Возбудитель попадает во внешнюю среду из организма  с выдыхаемым воздухом, слюной, молоком, мочой, калом, содержимым афт. Вирус  проникает в организм главным  образом аэрогенным и алиментарным путями. Эпизоотии ящура характеризуются  чрезвычайно быстрым распространением, часто охватывают большие территории, целые страны и континенты. Эта  особенность ящура обусловлена  широким спектром восприимчивых домашних и диких животных, множественностью путей выделения вируса больными животными и его высокой сохраняемостью во внешней среде и продуктах животного происхождения, высокой заразительностью, а также длительным носительством вируса иммунными животными. Современные интенсивные хозяйственные, экономические и транспортные связи при наличии отдельных очагов ящура создают реальную угрозу для массового его распространения на огромные территории. Возбудитель ящура при определённых метеорологических условиях может распространяться воздушными течениями на десятки и сотни километров. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

У КРС и свиней в естественных условиях болезнь  протекает остро и, как правило (у взрослых животных), доброкачественно. У КРС инкубационный период длится 1-3 дня, но может быть до 7-10 дн. Вначале отмечается ухудшение аппетита, вялая жвачка, повышенная саливация. Затем повышается температура тела (до 40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка прекращается. На 2-3 день на внутренней поверхности верхней и нижней губ, на беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой оболочке щек появляются афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на вымени. Иногда поражаются все четыре конечности. Через 12-24 ч стенки афт разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается до нормальной, наступает обильное слюнотечение. В результате чмокающих движений в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3 нед эрозии заживают. При поражении конечностей животные хромают и часто ложатся, а при поражении вымени отмечается болезненность при доении, иногда возникает мастит. На фоне острых респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращиванию молодняка КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиническими признаками заболевания.

Необходимо отметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у животных наблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовой полости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения ротовой полости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит от ворот инфекции. Наблюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в плаценте.У телят ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острого гастроэнтерита. При злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но в стадии выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшение состояния животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животных погибают от паралича сердца. У свиней болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшением аппетита. На коже конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишей появляются красные болезненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуют эрозии.

Заболевание конечностей  сопровождается хромотой, иногда спадением копытец. Чаще афты появляются на сосках и редко - на слизистой ротовой полости. У взрослых свиней ящур длится 8-25 дн. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в первые 2-3 дня болезни вызывает гибель 60-80% животных.

У овец инкубационный  период продолжается 2-3 дня. Поражаются конечности в области венчика  и межкопытной щели, реже - слизистая оболочка ротовой полости. У больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту, угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезнь длится около 2 нед. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом и нередко обусловливает гибель животных.

У коз клинические  признаки болезни такие же, как  и у овец. Довольно часто у них  поражается вымя. Выздоровление наступает  через 10-14 дн.

У оленей наблюдается  понос, поражение слизистой оболочки ротовой полости и конечностей, часто осложняемое некробактериозом. Если не развиваются осложнения, животные выздоравливают через 10-12 дн.

Патогенез

Животные заражаются в основном алиментарным и респираторным  путями. Вирус ящура обладает эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется, поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки болезни.

Лихорадка обычно сохраняется  до появления вторичных афт, она  способствует задержке размножения  вируса в клетках и проявлению приспособительно-защитных механизмов организма. 

 В ряде случаев,  в частности у молодых животных, вирус проявляет миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные и некротические процессы.При отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие органы, в том числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную систему. При проявлении мио- и пантропности вируса эпителиотропность его обычно снижается.

Вирус, проникнув  в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая  водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В межклеточные пространства шиповидного слоя выпотевает серозный экссудат из гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более крупные, видимые простым глазом.

Накопление  серозного экссудата приводит из-за возрастающего давления и механических причин (прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты выливается наружу, и на се месте  образуется эрозия с ярко-красным  дном и неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато-коричневой корочкой засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация  эпителия от сохранившихся островков  росткового слоя дна эрозии, а также  от ее краев. Заживление эрозией при  благоприятных условиях наступает  в течение 5—15 дней.При осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую оболочку, но и мышечные волокна.   

Патологоанатомические изменения

 Макрокартина

При доброкачественном  течении ящура смертельные случаи среди больных животных крайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионные поражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местах кожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межкопытной щели. Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса.

При злокачественном  течении болезни наряду с афтозно-эрозионными поражениями изменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре. Поражение миокарда главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе миокарда, особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят множественные желто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В скелетной мускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и разгибатели пальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка, ножках диафрагмы и межреберных мышцах обнаруживают диффузные или очаговые дегенеративные поражения мышечных волокон, продолговатые студневидными желтоватыми инфильтратами.

Для тяжелого течения  ящура характерно наличие геморрагического диатеза в виде кровоизлияний, которые  локализуются на слизистых оболочках  пищеварительного тракта, серозных оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, головного и спинного мозга. В  подкожной клетчатке, особенно в  области подгрудка, межмышечной  соединительной ткани, подслизистом слое стенки кишечника, средостении, выявляются ограниченные или диффузные серозные инфильтраты желтоватого цвета  студневидного характера.

У других видов животных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее  свои особенности в зависимости  от места локализации инфекционного  процесса.

Макроскопически афта представляет собой пузырек овальной или полушаровидной формы. Величина афт варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.

Афтозный процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости. Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой. Результатом внедрения последней может быть гнойно-флегмонозное воспаление, иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

При возникновении  афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко сочетается с серозно-катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой — с гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур может протекать  злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка. Основные изменения  при этом развиваются в сердечной  и скелетных мышцах, в то время  как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся выздоровлении.

Изменения в сердечной  и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц скелета  чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура: тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.

В сердце при внешнем  осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра ("тигровое сердце"), Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.

При гистологическом  исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую дистрофии, зернисто-глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.

У переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной регенерации  миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей извести на месте погибших миоцитов. Изменения в скелетных мышцах напоминают таковые в сердце.

Нередко при злокачественном  ящуре, кроме поражения сердца и  скелетных мышц, находят различные  тяжелые изменения в паренхиматозных  органах, железах внутренней секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью. В  гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе — признаки гипофункционального состояния.

В головном и спинном  мозге при вскрытии отмечают гиперемию  сосудов, кровоизлияния, отечность  вещества и оболочек, при гистологическом  исследовании — дистрофические изменения  нервных клеток, а иногда и картину  негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита. Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.

При осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза, колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т. п. В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную постановку правильного диагноза. 
 
 

Микрокартина

Афта на слизистых  оболочках представляет собой пузырек  различной формы и величины. Гистогенез ее начинается с дегенеративных поражения  клеток шиповидного слоя. Клетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слое подлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходит расширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщу пораженных клеток и возникновению мелких внутриэпителиальных пузырьков.

По мере продолжения  репродукции вируса в клетках  шиповидного слоя и накопления серозного  экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и их дискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. В связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта заполняется нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат становится серозно-гнойным, а затем гнойным. Из-за механических причин и воспалительных процессов стенки афты надрываются и обнаруживается эрозия.

Очищение дефекта  эпителия от продуктов некротического распада происходит на 5-7-е сут, а эрозионная поверхность полностью покрывается эпителием на 12-е сут. Восстанавливается дефект за счет размножения клеток базального слоя.

При осложнении пролиферативных  процессов в местах эрозии вторичной  микрофлорой развивается гнойное  воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных поражений. Они заживают посредством  натяжения с формированием соединительнотканного  рубца.

Афтозно-эрозионные поражения на коже протекают по тому же типу, что и на слизистых оболочках. Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой на конечностях в области межкопытной щели нередко развивается пододерматит с последующим отпадением рогового башмака, а в молочной железе - серозно-катаральный или гнойный мастит.

При злокачественном  течении наряду с афтозно-эрозионными поражениями обнаруживают тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетной мускулатуре. Они развиваются одновременно с появлением афтозно-эрозионных поражений на слизистых оболочках. В пораженных участках миокарда гистологически отмечают дистрофическо-некрогические процессы в мышечных волокнах (белковая дистрофия, восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатый распад), клеточно-пролиферативную реакцию со стороны интерстициальной ткани и явления расстройства кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести в пораженных мышечных волокнах. В начале развития воспалительного процесса в миокарде более выражен альтернативный, а в дальнейшем - пролиферативный компонент. Очаги некроза мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полного замещения пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В скелетной мускулатуре  встречаются дистрофические и некротические  изменения мышечных волокон с  реактивно-клеточными процессами в  интерстиции. Поражения носят обычно очаговый характер.

Глубокие изменения  при злокачественном течении  могут развиваться в паренхиматозных  органах, железах внутренней секреции и в нервной системе. В печени выявляют белковую дистрофию паренхиматозных  клеток, а в почках - серозный гломерулонефрит. Поражения в надпочечниках характеризуются дистрофией клеток коркового слоя, некрозом хромафинных клеток и развитием клеточного пролиферата в местах дегенеративных явлений. В гипофизе выявляют клеточные пролифераты, в щитовидной железе - гипофункциональное состояние. В различных отделах головного и спинного мозга иногда развивается негнойный энцефаломиелит. В летальных случаях встречается острый десквамативный гастроэнтерит. Органы иммунной системы (селезенка, тимус, лимфоузлы) гипертрофированы.

В местах первичного проникновения и размножения  вируса в чувствительных клетках  слизистых оболочек кутанного типа и безволосых местах кожи формируются первичные афты. В этих очагах беспрерывно протекает процесс репродукции вируса, сопровождающийся расширением участка пораженных клеток. Из первичных мест ВЯ проникает в кровь и лимфу, разносится по органам, тканям и фиксируется в чувствительных клетках, размножается в них, вызывая образование вторичных афт. Вирус размножается в цитоплазме клеток шиповидного слоя эпителия слизистых оболочек и эпидермиса кожи. В клетках прекращается митотическая активность, т.е. необратимо приостановлены процессы синтеза клеточной ДНК. Некоторые штаммы вируса наряду с эпителиотропными могут проявлять и миотропные свойства, размножаясь в саркоплазме мышечных волокон миокарда и скелетной мускулатуры. В мышечных волокнах, так же как и в клетках шиповидного слоя эпителия, не проявляется митотическая активность ядер и отсутствуют процессы синтеза клеточной ДНК. По-видимому, субстрат цитоплазмы клеток шиповидного слоя эпителия и саркоплазмы мышечных волокон однотипен в биохимическом отношении, что обусловливает возможность размножения вируса в данных органах.

Дифференциальную  диагностику ящура необходимо проводить  от везикулярного стоматита (возбудитель  — везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от стоматитов неинфекционной природы.

Значительные трудности  в связи со сходным клинико-анатомическим  проявлением представляет дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и везикулярной болезни (ВБС). Возбудителем ВБС является энтеровирус. Болезнь характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях (венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков (везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВБС по сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят, отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц. Возбудитель ВЭС — калицивирус, который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В клинико-анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВБС, но не характерных для ВБС поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВБС и ВЭС ставят на основании лабораторных исследований.

При возникновении  трудностей в постановке диагноза необходимо, наряду с учетом клинических и  эпизоотологических данных, провести соответствующие вирусологические, гистологические и серологические исследования. Особенно такие затруднения  часто возникают в странах, где  имеется везикулярный стоматит, который  протекает так же, как ящур, с  поражением конечностей. Однако эта болезнь поражает не только крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для дифференциации его от ящура прибегают к заражению патологическим материалом лошадей или ослов. Биопробу можно ставить на взрослых мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного стоматита, или на мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).

От других болезней, протекающих с признаками экзантемы, стоматитов и дерматитов, ящур отличается по следующим показателям. Так, простой  везикулярный стоматит, возникающий  в результате поедания испорченных  кормов, протекает без повышения  температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни  свиней другие виды животных не заболевают. Оспенные поражения у коров ограничиваются обычно локализацией на вымени. Вирусная диарея, злокачественная катаральная  лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают изменений в  области венчика и межкопытной щели. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Методика ветеринарно-санитарной экспертизы 

Общие требования к  осмотру. При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы необходимо придерживаться выработанного долголетней практикой  и обоснованного наукой порядка  осмотра внутренних органов и  туши. Для осмотра должны быть представлены туша с головой и внутренними  органами.

Вначале осматривают  голову и внутренние органы, как  наиболее вероятные ворота инфекции. Лимфатические узлы, собирающие лимфу  из этих органов, могут прежде всего подвергнутся патологическим изменениям, видимым зачастую даже макроскопически. Голова и внутренние органы (сердце, легкие, печень, селезенка, почки) представляют собой продукты быстрой реализации, поэтому лишний разрез при тщательной экспертизе не отразится на их качестве.

Разрезать мышцы  и вскрывать лимфатические узлы на туше следует только в тех случаях, когда возникли к этому показания (после осмотра головы, внутренних органов и их лимфатических узлов), а также при наличии на туше травматических повреждений и изменений, характерных для плеврита, перитонита, кровоподтека, гнойника, отека и  т.п. На туше, не вызывающей подозрения, нельзя делать лишних разрезов, так  как они понижают ее товарный вид  и пригодность к длительному  хранению.

Лимфатические узлы, паренхиматозные органы, сердце и  мышцы разрезают острым ножом; движения ножа должны быть не пилящими, а на всю  длину его лезвия, начиная от пятки  ножа. Это необходимо для того, чтобы  поверхность разреза осматриваемого участка органа или лимфатического узла была гладкой и широкой, имея в виду то, что только на такой  поверхности ясно вырисовывается картина  осматриваемого органа. Мышцы разрезают  вдоль волокон, чтобы поверхность  разреза их не зияла, как это бывает при поперечном разрезе мышц.

Осмотр органов  и туши крупного рогатого скота. Для  послеубойной экспертизы органы необходимо надлежащим образом подготовить. Голову осматривают подвешенную за тело нижней челюсти или за гортань, или  кладут на стол. Для удобства осмотра  язык из ротовой полости вынимают без повреждения лимфатических  узлов.

 При осмотре  головы (помимо исследования губ,  десен, языка, полости рта, состояния  костей черепа, нижней и верхней  челюстей) обязательны разрезы массетеров на финоз. Кроме того, подлежат обязательному исследованию подчелюстные, околоушные и заглоточные средние и боковые лимфатические узлы.

Ливер (сердце, легкое, диафрагма, печень) вынимают в естественной связи с трахеей и подвешивают  за кольца последней. При осмотре  ливера исследуют перикард, сердце, при этом особое внимание обращают на эпикард: нет ли на не больших  кровоизлияний темно -красного цвета, что бывает при сибирской язве; мышцу левого желудочка сердца разрезают на две -три тонкие пластинки (на финноз);вскрывают также полости сердца. Легкие прощупывают, а затем разрезают их по длине или диагонали, вскрывают средостенные и бронхиальные лимфатические узлы. Печень осматривают со всех сторон, вскрывают лимфатические узлы ворот печени, исключают поддиафрагмальные абсцессы; в области ворот печени разрезают наискось желчные ходы и исследуют их содержимое. Одновременно с ливером следует тщательно осмотреть и разрезать вдоль селезенку. Все обнаруженные в ливере измененные участки - абсцессы, инфильтраты, паразитарные поражения -удаляют как конфискаты. Если же патологические изменения развиты так, что здоровые участки органа выделить невозможно, то конфискуют весь орган. Сильно загрязненные органы также бракуют. 

Почки, если их не отделяют от туши, следует исследовать во время внешнего осмотра туши, при  этом обращают внимание на их наружный вид и ощупывают. Если наблюдаются  изменения консистенции почек, то их необходимо вскрыть. При травматическом перикардите, туберкулезе легких и  других органов почки надо тщательно  исследовать, вскрывая их несколькими  продольными разрезами. В почках нередко имеются мелкие кисты. Желудок, желудочные лимфатические узлы, кишечник и брыжеечные лимфатические узлы, а также матку и ее лимфатические  узлы осматривают на месте выемки органов из полостей или на подвижном  столе.