Актиномикоз полости рта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Содержание

 

1)Этиология и патогенез,клиническая  картина..................................................3стр

2)Местные клические  проявления....................................................................4-6стр

3)Дифференциальная диагностика...................................................................7-8стр

4)Современная диагностика  актиномикоза....................................................9-11стр

5)Лечение актиномикоза  челюстно-лицевой области.................................11-13стр

6)Прогноз исхода заболевания............................................................................14стр

7)Используемая литература.................................................................................15стр

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Актиномикоз челюстно-лицевой  области

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами). Возбудителя заболевания у животных открыл в 1877 г. Bollinger, у человека — в 1878 г. Israel. Заболевание может поражать все органы человека, но примерно в 70—80% случаев локализуется в области лица, в частности челюстей.

 

Патогенез заболевания

 

Актиномицеты — постоянные обитатели полости рта (шеек зубов, периодонтальных карманов, кариозных полостей, миндалин и т.д.). При повреждении тканей полости рта актиномицеты могут попасть в рану, однако этого не достаточно для развития заболевания. Важным патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и повторное внедрение возбудителя. Инкубационный период актиномикоза длится от 2 – 3 недель до нескольких месяцев. 

 

Клиническая картина

 

Изучением актиномикоза в Беларусии занимался профессор  К.И. Бердыган. В 1955 г. он предложил свою классификацию заболевания: 1) кожная форма; 2) кожно-мышечная форма; 3) костно-мышечная форма: деструктивная; неопластическая; генерализованная. К.И. Бердыган считал, что клинические проявления актиномикоза зависят главным образом от давности заболевания.

В 1983 г. Т.Г. Робустова предложила свою классификацию, выделив следующие формы актиномикоза: 1) кожная; 2) подкожная; 3) подслизистая; 4) слизистая; 5) одонтогенная актиномикотическая гранулема; 6) подкожно-межмышечная; 7) актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюсти; 9) актиномикоз костей челюсти; 10) актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные желёзы, верхнечелюстная пазуха); 11) актиномикоз вспомогательных органов глаза.

Чаще всего в клинической  практике встречаются слизистая, кожная, подкожная, кожно-межмышечная, костная формы.

Клиническая картина актиномикоза разнообразная и складывается из общих и местных проявлений заболевания.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Местные клинические проявления актиномикоза

 

 

Жалобы, общее состояние больного	Местные клинические проявления заболевания
Слизистая форма
Общее состояние удовлетворительное. Процесс отличается медленным, спокойным  течением без подъема температуры, с незначительными болями в очаге  поражения.	Процесс локализуется в области  губ, щек, нижней и боковой поверхности языка. Инфильтрат расположен поверхностно, спаян с подслизистой тканью, часто округлой формы. Слизистая имеет красный, иногда цианотичный оттенок. Инфильтрат размягчается и вскрывается с образованием точечных свищевых ходов, которые быстро рубцуются.
Кожная форма
Общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,6 °С или субфебрильная. Незначительная боль в области уплотнения кожных покровов лица и шеи.	Специфическая гранулема локализуется в соединительнотканном слое и прорастает, замещая слой собственной кожи. Локализация – щечная, поднижнечелюстная область, кожа шеи. Объективно: развивается воспалительный поверхностный инфильтрат, для которого характерно образование пустул или бугорков, а также их сочетание. Наблюдается истончение и прорастание очагов кнаружи, затем их вскрытие с выделением экссудата (серозного или гнойного с отдельными крупинками – друзами лучистого гриба), образуются свищи с выбуханием грануляций. Кожа над пораженными тканями ярко-красного, синеватого или бурого цвета
Подкожная форма
Общее состояние удовлетворительное, температура может незначительно  повышаться в период распада специфической  гранулемы. Возможно появление болей  в очаге поражения.	Поражаются преимущественно ткани  щечной, поднижнечелюстной областей, а также подкожная клетчатка околоушной области и позади челюстной ямки. При абсцедирующей форме плотный безболезненный округлой формы инфильтрат без четких границ в подкожной клетчатке. По мере развития процесса инфильтрат становится мягким и болезненным, кожа в области инфильтрата ярко-красного цвета, в центре истончается. При вскрытии отделяемое имеет кровянистый характер с комочками гнойного экссудата, содержащего друзы актиномицетов; стенки полости выстланы грануляциями. При гуммозной форме – в подкожной клетчатке образуется плотный безболезненный или слабо болезненный узел, который прорастает по направлению к коже и размягчается. При вскрытии очага гной не выделяется, а выбухают вялые легко кровоточащие грануляции. При смешанной форме – в центре инфильтрата происходит созревание специфической гранулемы, ее некробиоз, по периферии – выраженная ограничительная реакция, фибросклероз тканей. После вскрытия очага обнаруживаются разрастания грануляций — плотных и кровоточащих по краям, в центре вялых в стадии расплавления.
Подкожно-межмышечная форма
Клиническое течение болезни  отличается значительным разнообразием. Чаще отмечается острое развитие процесса с высокой температурой и выраженными  явлениями интоксикации, функциональными  нарушениями. Наряду с этим лихорадочная реакция бывает выражена слабо, у некоторых больных наблюдается субфебрильная температура, интоксикации не наблюдается.	Специфическая гранулема формируется  в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке с распространением процесса на кожу, мышцы, челюстные кости и другие кости лицевого скелета. Наиболее часто наблюдается поражение поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, височной областей верхнебокового отдела шеи, иногда процесс распространяется на несколько областей. Характерно появление разлитого воспалительного инфильтрата, не обладающего характерной для актиномикоза плотностью ткани. Цвет кожи и тургор не изменены. Постепенно инфильтрат приобретает картину “деревянистости”. В дальнейшем инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках, кожа спаивается с подлежащими тканями, изменяет цвет. Отделяемое гноевидное, содержащее друзы лучистого гриба.
Актиномикоз костей челюсти
Деструктивный
Острое начало заболевания, температура достигает 39°С, выражены явления интоксикации, болевой синдром.	Процесс чаще локализуется в области  нижней челюсти, реже – на верхней. Деструктивный актиномикоз кости  протекает как внутрикостный  абсцесс или внутрикостная гумма. Выражены местно-воспалительные явления  с распространением на прилежащие околочелюстные мягкие ткани.
Продуктивно-деструктивный
Общее состояние пациента удовлетворительное, болевой компонент  выражен незначительно, явление  интоксикации выражено слабо.	Данная форма характеризуется  спокойным длительным течением, прерываемым  периодическими обострениями.
Продуктивный
Общее состояние не нарушено. Больных беспокоит деформация лица.	Продуктивный актиномикоз отличается новообразованием кости (тела, угла, ветви  челюсти). Мягкие ткани над увеличенной  костью истончены, растянуты, процесс  протекает хронически, без обострений.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Дифференциальная диагностика

 

Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных  процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в щечных, подбородочной, лобной и других областях. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция.

Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, для которых, особенно флегмон, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражены самопроизвольные боли и боли при пальпаторном обследовании очага поражения. Абсцесс, главным образом флегмона, сопровождается значительным отеком в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора.

Клинические картины актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита могут  быть идентичными, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов  или смешанной инфекции помогают в дифференциальной диагностике.

Клиническая и рентгенологическая картины деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и бессеквестральные  проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно установить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом).

Актиномикоз и туберкулез, сифилис. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза.

При сифилитическом поражении  лимфатические узлы уплотненные. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, костей челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе нередко образуются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания.

Актиномикоз, в частности распространенные очаги  при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.

В некоторых сомнительных случаях для уточнения диагноза можно использовать дополнительные методы исследования. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Современная диагностика актиномикоза

1. Микробиологическое исследование гноя.

Если имеется  свищ, в гное можно обнаружить друзы  актиномицетов (колонии гриба) в  виде зернышек желтовато-серого цвета. Под микроскопом они выглядят как образования округлой формы, бесструктурные в центре и ветвисто-радиальные по периферии. Под большим увеличением в центре колонии видны ветвящиеся тонкие нити мицелия в виде войлочного клубка, от которого отходят булавовидные образования с колбообразными вздутиями на концах. Также можно заметить характерные для актиномикоза ксантомные клетки. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы – в розовый.

2. Патогистологическое исследование.

Исследование  специфической гранулемы позволяет  определить по периферии богатую  тонкостенными сосудами малого калибра  грануляционную ткань, состоящую из круглых, плазматических, эпителиоидных  клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В более поздний период в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема и т.д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

3. Иммунологические исследования:

3.1. Кожно-аллергическая  реакция с актинолизатом. Методики  проведения: на внутренней поверхности  предплечья ближе к локтевому  суставу справа и слева внутрикожно  вводят 0,3 мл диагностического актинолизата. Для контроля, отступив 8–10 см от места первой инъекции, вводят такую же дозу стерильного мясо-пептонного бульона. Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

1. Реакция отрицательная (-): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
2. 2. Реакция сомнительная (±): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые – еле заметная бледно-розовая эритема.

3. Реакция  слабоположительная (+): на месте  инъекции отмечается разных размеров  зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым  оттенком.

4. Реакция положительная  (++): эритема от ярко-розового до  темно-красного цвета, небольшой  отек кожи, незначительная болезненность  при пальпации.

5. Реакция резко положительная  (+++): на месте инъекции эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

3.2. Тест торможения  естественной миграции нейтрофилов  в полости рта основан на  том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в полость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ [5].

3.3. Реакция торможения  миграции лейкоцитов (РТМЛ) с актинолизатом  протекает в две фазы. В первой  фазе актинолизат является антигеном,  и сенсибилизированный актиномикозным  процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова. Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом: резкоположительная реакция — 38 больных (19%), положительная — 92 (46%), слабоположительная — 28 (14%), отрицательная — 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и диагностировать заболевание [5].

3.4. Прямой базофильный  тест (ПБТ) — феномен повышенной  чувствительности немедленного  типа, основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ положительный при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса (45,90%), 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%), 3) при гипоэргии ПБТ положительный в единичных случаях при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%) [5].

4. Рентгенологическое исследование.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз  челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внутрикостным очагом участках.

5. Сиалография пораженных слюнных желез.

На сиалограмме  при первичном актиномикозе слюнной железы обнаруживается сужение просвета основного протока; контуры его гладкие и четкие (Г.А. Зедгенидзе). В отдельных участках железы располагаются преимущественно удлиненной формы очаги, выполненные контрастным веществом (Hetzar). Протоки большого калибра, расположенные в области паренхимы железы, несколько расширены; более мелкие, особенно периферические их отделы, частично запустевшие.Исследования А.И. Евдокимова показали, что при первичном актиномикозе протоки слюнной железы бывают сужены, тень паренхимы определяется нечетко. В отдельных участках железы (в местах абсцедирования) наблюдаются полости неправильной формы и различных размеров, соединенные с крупными протоками.

6. Лабораторное исследование крови, мочи.

При остром течении  актиномикоза количество лейкоцитов увеличено  до 11,1–15х109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ  увеличена до 15–35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ от 30 до 60 мм/ч. 

 

 

Лечение актиномикоза челюстно-лицевой  области

 

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя общие и местные мероприятия. Схематически его можно представить в следующем виде: хирургическое лечение, противовоспалительная терапия, создание специфического иммунитета, повышение общей реактивности организма, лечение сопутствующих заболеваний по показаниям, если таковые имеются, рентгенотерапия, гипербарическая оксигенация, физические методы лечения, лечебная физкультура.

1. Хирургическое лечение предусматривает:

1) удаление  зубов, ставших входными воротами  инфекции, санацию патологических  очагов в органах уха, горла  и носа;

2) удаление инородных  тел, конкрементов;

3) вскрытие актиномикозных  очагов;

4) выскабливание грануляций  из актиномикозных очагов;

5) удаление избыточных  участков новообразований кости  и выскабливание внутрикостных  очагов;

6) удаление лимфатических  узлов, пораженных актиномикозным  процессом.

Особое внимание уделяется  уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Проводится механическая, химическая и биологическая антисептическая  обработка актиномикозного очага.

При хирургической обработке  актиномикозных очагов следует учитывать характер воспалительного процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три типа воспалительных изменений: 1 — преобладание экссудативных изменений; 2 — сочетание экссудативных и пролиферативных изменений; 3 — преобладание пролиферативных изменений.

При первом типе воспалительных изменений вскрывают актиномикозный очаг и удаляют ткани, подвергшихся некробиозу. Затем осуществляется лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично отсроченных швов.

При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под  тампоном. Накладывают вторично отсроченные  и ранние вторичные швы.

При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляется под тампоном, в дальнейшем накладываются вторично отсроченные или ранние вторичные швы.

2. Противовоспалительная терапия. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина или амоксициллина в течение 6–12 месяцев [11].

Антибиотикотерапия:

Схема № 1: Амоксициллин плюс клавулановая кислота или ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза – 2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,2 г 3 раза в день клавулановой кислоты  в течение 1 недели, и 1 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0,1 г 3 раза в день клавулановой кислоты в течение другой недели. В редких случаях хронические инфекции могут требовать до 4 недель лечения [8].

Схема № 2: Бензилпенициллин 18–24 млн ЕД/сут в/в 3–6 недель, затем  внутрь клиацил, оспен 0,5 г 4 раза в день, или амоксициллин (флемоксин, хиконцил), или доксициклин (вибрамицин) 200 мл/сут, или тетрациклин 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель [3].

Схема № 3: Феноксиметилпенициллин по 2 г/сут не менее 6 недель. Можно  также назначать тетрациклин по 0,75 г 4 раза в день 4 недели или по 3 г в сутки в первые 10 дней, затем по 0,5 г 4 раза в сутки в последующие 18 дней. Эритромицин по 0,3 г 4 раза в сутки 6 недель [2, 10].

Противогрибковые препараты:

- антибиотики полиеновой  группы: нистатин по 500 тыс. ЕД 3–4 раза в день, леворин по 500 тыс. ЕД 2–4 раза в день;

- синтетические противогрибковые  препараты: кетоконазол (низорал)  по 0,2–0,4 г в день, миконазол по 0,25 г 4 раза в день;

- декамин в  карамели (0,15 мг по 1–2 карамели  каждые 3–5 ч до полного рассасывания в полости рта) [7, 9].

Препараты йода: 5–10% раствор  иодида калия внутрь по 1 столовой ложке 4–6 раз в день в течение 1,5–2 месяцев.

3. Создание специфического иммунитета.

Внутрикожная  актинолизатотерапия

По Аснину Д.И.: 20–25 инъекций актинолизата с интервалами в 2–3 дня; первая инъекция – 0,5 мл, вторая – 0,7 мл, третья – 0,9 мл. Доза каждой следующей инъекции повышается на 0,1 мл; к 14-й инъекции она достигает 2,0 мл и такой остается до конца лечения.

По Сутеевой Т.Г.: При  первой инъекции вспрыскивают 0,3 мл актинолизата, при второй – 1 мл, третьей – 1,5 мл, при четвертой и до конца лечения – по 2,0 мл.

По Сутееву Г.О.: Актинолизат  вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю в область верхне-наружного  квадранта ягодицы. Курс лечения 20 инъекций.

Актиномицетная поливалентная  вакцина (АПВ): Курс лечения 20–25 инъекций внутрикожно. Первое введение – 0,1 мл, при каждом последующем прибавляют по 0,1 мл вакцины. С десятой инъекции и до конца курса вводят по 1 мл вакцины, интервал между введениями 3–4 дня [5].

Фтивазид по 0,3 г 3 раза или 0,5 г 2 раза в день per os, постепенно увеличивая дозу до 2 г в сутки. Курс лечения 3–8 месяцев [2].

4. Повышение общей реактивности организма.

Гемотерапия. Гемотрансфузии одногруппной крови  — 1 раз в неделю, всего 4–6 раз. Первый раз — 50 мл; второй — 75 мл; третий — 100 мл; четвертый — 125 мл; пятый – 150 мл; шестой — 175 мл.

Аутогемотерапия. Инъекции через день: первый раз – 3 мл; второй – 5 мл; третий – 7 мл; четвертый – 9 мл; пятый –10 мл; шестой — десятый раз – 10 мл.

Витаминотерапия: Поливитамины, витамины групп С, В1, В12.

Адаптогены: Дибазол, женьшень, экстракт алоэ.

Препараты пуринового и  пиримидинового ряда: продигиозан, пентоксил, метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин.

5. Лечение сопутствующих заболеваний по показаниям.

6. Рентгенотерапия. Лучевое лечение 0,4—0,5 Гр; после ликвидации острого процесса — 1—1,5 Гр; общая доза — до 15 Гр на поле.

7. Гипербарическая оксигенация в барокамере. Режим в камере во время сеанса: давление 0,5 атм., время 45 мин, период компрессии и декомпрессии по 10 мин. 10—15 сеансов на курс [1].

8. Физиотерапевтические методы лечения. УФ-облучение, флюктуоризация. Ультразвук (импульсный режим, интенсивность 0,05—0,5 Вт/см2 — 10 мин) гелий-неоновый лазер (плотность воздействия 0,3 мВт/см2), электрофорез 3—10 процедур (с хлоридом кальция, димексидом, димедролом, лидазой, йодом), монофорез с КУФ, ионофорез с гидрокортизоном, парафинотерапия [6, 4].

9. Лечебная физкультура включает три раздела и выполняется под руководством соответствующего специалиста.

Вводный раздел. Сидя, стоя: упражнения общеукрепляющие и дыхательные. Выполнять в среднем темпе 2—3 мин.

Основной раздел. Комбинированные упражнения для жевательных и мимических мышц с общеукрепляющими упражнениями для конечностей и корпуса тела. Жевательные упражнения с усилием и самосопротивлением. Применение механотерапевтических приборов для разработки ВНЧС. Все движения для ВНЧС проделывать с максимальной амплитудой, претерпевая чувство болезненности, в течение 20—25 мин.

Заключительный раздел. Мимические упражнения. Упражнения дыхательные с участием верхнего плечевого пояса, головы, мышц шеи и плечевого пояса. Темп средний. 2—3 мин.

 

 

 

 

• Прогноз исхода заболевания

 

Полное излечение: при своевременной диагностике заболевания, комплексном лечении пациента.

Возможны рецидивы заболевания: нарушение больным курсов лечения, позднее обращение за медицинской  помощью.

Прогноз неблагоприятный, серьезный для жизни больного: при наличии сопутствующих заболеваний, снижении резистентности организма. Зависит от формы заболевания, генерализации процесса в результате гематогенного или лимфогенного метастазирования в ряд органов и тканей, амилоидоз внутренних органов.

Осложнения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи: при длительном течении заболевания, особенно если диагноз актиномикоза поставлен поздно и поздно начато рациональное лечение. Нередко возникают осложнения, требующие к себе особого внимания:

1. Актиномикозный сепсис  при генерализации процесса. Встречается  редко.

2. Метастазирование актиномикотического процесса из челюстно-лицевой области в мозг и органы грудной клетки.

3. Амилоидоз внутренних  органов.

Меры профилактики актиномикоза

• Санитарно-просветительская работа среди населения по уходу за полостью рта;

• Тщательное обследование больных на предмет выявления специфического процесса при длительно не разрешающихся, несмотря на лечение, воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• Литература

 

1. Безрукова В.М. Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. — М., 2000.

2. Бернадский Ю.И. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — Витебск,2003.

3. Луцкая И.К., Мартов В.Ю. Лекарственные средства в стоматологии.— М., 2006.

4. Рабухина Н.А. Рентгенодиагностика некоторых заболеваний зубочелюстной системы.— М., 1974.

5. Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология.— М.,1990.

6. Тимофеев А.А. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии.— Киев, 2004.

7. Цветкова Л.А. и др. Заболевания слизистой оболочки рта и губ.– М., 2006.

8. Bartlett J.G. Agents of actinomycosis. In: Gorbach S.L., Bartlett J.G., Blacklow N.R. eds. Infectious diseases.— Philadelphia, 1998.— P.1973–1980.

9. Hirshberg A., Tsesis I., Metzger Z., Kaplan I. //Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod.— 2003.— V.95.— P.614–620.

10. Russo T.A. Agents of actinomycosis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. eds. Principles and practice of infectious diseases.— Philadelphia, 2000.— P.2645–2654.

11. Sudhaka S.S., Ross J. J. // Clin. Infect. Diseases.— 2004.— V.38. — P.444—447.