Алкогольное поражение сердца

1. ВВЕДЕНИЕ

Алкогольное поражение сердца (АПС) - некоронарогенное заболевание сердца у больных с алкоголизмом или злоупотребляющих алкоголем, связанное с поражением преимущественно миокарда.

Клинически характеризующееся болевым синдромом, нарушением сердечного ритма, увеличением сердца, право- и/или левожелудочковой недостаточностью, низким или высоким сердечным выбросом, а морфологически - дистрофическими и атрофическими изменениями кардиомиоцитов, жировой инфильтрацией интерстиция, лизисом миофибрилл, микроангиопатией, периваскулярным фиброзом и миокардиосклерозом, а при развитии алкогольного токсического инфаркта миокарда и зонами некроза.

2. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Алкоголь — важный этиологический фактор тяжёлого поражения миокарда — кардиомиопатии, клинически и морфологически трудно отличимой от дилатационной кардиомиопатии. Чаще всего алкогольная кардиомиопатия развивается у лиц среднего возраста, регулярно потребляющих большое количество спиртного в течение длительного времени. В тяжёлых случаях алкогольная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью.

Взаимосвязь тяжёлого поражения миокарда и злоупотребления алкоголем обсуждали ещё в прошлые века. В Баварии в XIX в. описано «Мюнхенское пивное сердце» с гипертрофией миокарда и расширением камер у выпивавших большое количество пива в год. В 1902 г. W. McKaenzi наблюдал случаи поражения сердца, связанные с алкоголем, и впервые ввёл в практику термин «алкогольная болезнь сердца». Однако до середины XX в. сохранялись, особенно в СССР, противоречивые мнения о роли алкоголя в поражении сердца. К настоящему времени накоплено достаточно фактов, свидетельствующих о связи приёма алкоголя и развития тяжёлого поражения сердца.

Среди больных дилатационной кардиомиопатией 27–50% злоупотребляют алкоголем. В настоящее время считают, что на алкогольную кардиомиопатию приходится не менее трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии.

3. ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возможные механизмы алкогольного поражения сердца:

1. прямое токсическое действие этанола на кардиомиоциты;
2. электролитные нарушения;
3. недостаточность тиамина;
4. различные вещества, добавляемые в алкоголь;
5. вагусный эффект;
6. усиление тонуса симпатической нервной системы;
7. повышенное содержание катехоламинов;
8. действие перекисного окисления ацилэтилэфиров;
9. токсические и иммунные эффекты альдегида.

Главным этиологическим фактором развития алкогольной кардиомиопатии является хронический избыточный приём алкоголя. По оценкам разных авторов, истинная АПС обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном ≈100 мл чистого этанола, ежедневно в течение 10–20 лет.

Возможные механизмы токсического действия алкоголя на кардиомиоциты. Краеугольным камнем диалектики алкоголизма является бифазное, кардиопротективно/кардиотоксическоедействие алкоголя. Эффекты алкоголя представляются дозозависимыми: рост вероятности развития ИБС отмечают как при полном воздержании от алкоголя, так и при злоупотребленииим. Очертим круг возможных механизмов кардиомиопатогенного действия этанола. Наиболее важными из них представляются следующие:

1. Влияние на метаболизм и энергообеспечениеклетки;
2. Прямое токсическое действие ацетальдегида и этанола на синтез белка;
3. Срыв сопряжения между возбуждением и сокращением;
4. Свободно радикальное повреждение;
5. Нарушение липидного обмена;
6. Дисбаланс катехоламинов и других гормонов;
7. Ионный дисбаланс;
8. Воздействие на цитоскелет;
9. Активация провирусов;
10. Изменение процессоввозбуждения и проведения в сердечной мышце;
11. Токсическое действие спиртных напитков,обусловленное примесями металлов (например, кобальта).

1. Влияние алкоголя на  метаболизм и энергообеспечение  кардиомиоцитов. Драматическая картина жировой дистрофии миокарда имеет корни, глубоко уходящие в метаболизм. При высоких дозах алкоголя отношение НАДН + Н+/НАД+ увеличивается. В это время ацетальдегид, концентрация которого неуклонно растёт, ингибирует НАДН-дегидрогеназу митохондриальной цепи переноса электронов (ЦПЭ). В результате снижается окисление интермедиатов цикла Кребса. Результатом чего является ингибирование трех биохимических путей в печени (ЦПЭ, цикл Кребса, глюконеогенез) и двух – в сердце (ЦПЭ, цикл Кребса). Следствия из этого следующие: 1. Часть «алкогольного» ацетил-SКоА не окисляется в цикле Кребса, а используется для синтезалипидов (в печени). В миокарде же сходным образом ингибируется окисление липидов, что и приводит к жировой дистрофии; 2. Восстановленные интермедиаты начинаю то кислятся не на первом комплексе ЦПЭ в митохондриях (НАДН-дегидрогеназа ингибирована), а на втором, НАД-независимом, коим является сукцинатдегидрогеназа. Окисление глюкозы игликогенолиз также ингибируются, морфологическим эквивалентом чего являются значительные скопления гликогена внутри вакуолей кардиомиоцитов.

2. Прямое токсическое  действие ацетальдегида и этанола  на синтез белка в кардиомиоцитах. В настоящее время в этой ипостаси ведущая роль отдаётся не самому этанолу, а его чрезвычайно реакционному метаболиту – ацетальдегиду. Основной механизм повреждающего действия ацетальдегида заключается в связывании его с каталитическими центрами ферментов и нарушении метаболизма клетки.Показано, что этанол ингибирует синтез белка в кардиомиоцитах только в летальных концентрациях, в то время как даже низкие концентрации ацетальдегида (сопоставимые стаковыми у больных АКМП) значимо угнетают его. Кроме того, ацетальдегид опосредованно оказывает положительный хроноионтропный эффект на кардиомиоциты. Он, по всей видимости, достигается за счёт повышения высвобождения норадреналина из симпатических нервных волокон. Как уже отмечалось, при АКМП в надпочечниках накапливаются избыточные количества катехоламинов. Таким образом, характерная для АКМП дисфункция миокарда развивается придвойном дисбалансе катехоламинов: нейромедиаторов в синаптической щели (норадреналин) игормонов в крови, омывающей миокард (адреналин).Интересно, что назначение в эксперименте пропранолола с целью нивелирования излишнего влияния катехоламинов, как и предполагалось, сводит на нет положительные инотропный ихронотропный эффекты ацетальдегида, но не влияет на снижение синтеза белка! Значит, ингибирование синтеза белка ацетальдегидом опосредуется другим, отличным от катехоламинового, механизмом.

3. Нарушение сопряжения  между возбуждением и сокращением. В 1990 году Guarnieri et al. в серии блестящих экспериментов на изолированной сосочковой мышце, перфузируемой раствором этанола, доказали, что алкоголь вмешивается в мышечное сокращение и нарушает его. Критическим этапом здесь представляется взаимодействие между Са2+ и миофибриллами. Кроме того, алкоголь в высоких концентрациях проявляет себя как антагонист Са2+ и Na+ каналов. После прекращения подачи этанола к кардиомиоцитам данные эффекты исчезали. Авторы предположили, что увеличение концентрации Са2+ в цитозоле кардиомиоцитов может улучшить сократительную функцию кардиомиоцитов.

    3.1. РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Освещённые выше механизмы, реализуясвоё пагубное действие на сердце, приводят, в конечном итоге, к развитию СН. Принципиально важным процессом является ремоделирование сердца. Это понятие включает в себя: нарушение структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов, их функциональную асимметрию, изменение межклеточных взаимодействий, интерстициальный фиброз, деспирализацию хода мышечных пучков и изменение формы полостей сердца. Употребления термина «ремоделирование» в данном аспекте спорно, так как он скорее указывает на обратное развитие патологических изменений, нежели на их формирование. Возможно, такое понятие, как «демоделирование сердца» более соответствующее приведённой дефиниции, войдет в кардиологический актив, при этом процессы, происходящие в миокарде при назначении β-блокаторов и иАПФ можно будет оправданно называть ремоделированием. Субклинически на стадии формирования интерстициального фиброза увеличивается ригидность стенки желудочка. Конечно-диастолическое (КД) давление растёт на фоне снижения КД объёма. Именно так формируется диастолическая дисфункция. В дальнейшем, при АКМП на передний план выходит систолическая дисфункция миокарда, которая и приводит к СН. Параллельно этому происходит растягивание фиброзных колец клапанов сердца, обусловленное дилатацией желудочков. В первую очередь это касается митрального клапана. Следствие данного процесса – клапанная регургитация, которая приводит к дилатации полостей предсердий, а впоследствии – к лёгочной гипертензии. Последняя, однако, редко достигает высокой степени при АКМП.

4. КЛИНИКА АЛКОГОЛЬНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Повреждение миокарда может проявляться изменениями ЭКГ, различными нарушениями ритма и проводимости сердца, симптомами сердечной недостаточности. Изменение предсердного комплекса с появлением расширенных зубцов РI,II или высоких зубцов РII,III свидетельствует о перегрузке предсердий. Особенно характерны для алкогольной кардиомиопатии депрессия сегмента ST и снижение амплитуды либо инверсия зубца Т. Изменение предсердного комплекса и высоты зубца Т очень изменчивы и регистрируются обычно лишь в первые сутки после алкоголизации. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются в течение нескольких недель, а иногда носят стойкий характер. Аналогичные нарушения выявляются при ишемической болезни сердца, поэтому следует учитывать клиническую картину болезни и динамику изменений ЭКГ.

Алкогольное поражение сердца может проявляться пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии, возникающими после алкоголизации. Связь появления аритмии сердца с употреблением спиртных напитков обычно прослеживается и самими больными. Продолжающееся злоупотребление алкоголем может привести к формированию постоянной формы мерцания предсердий. Алкогольная кардиомиопатия часто сопровождается нарушением сократительной способности миокарда и проявлением сердечной недостаточности. Ранними ее признаками служат несоответствующая нагрузке стойкая тахикардия и одышка, особенно у мужчин молодого и среднего возраста (без признаков иной сердечной или легочной патологии).

Диагностика АКМП сложна и должна включать в себя непосредственное обследование больного, сбор алкогольного анамнеза, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Типичный больной АКМП – мужчина 30 – 55 лет, жалующийся на боли в сердце, одышку, с признаками избыточного потребления алкоголя (телеангиоэктазиями, контрактурой Дюпюитрена, др.), обыкновенно без сопутствующей патологии печени. Продолжим собирать мозаику клиники АКМП: разнообразные нарушения ритма (экстрасистолии, фибрилляции предсердий), порой связанные с алкогольными эксцессами; свидетельствующие о дилатации предсердий p-mitrale и p-pulmonale; высокий коэффициент Диритиса; атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий; недостаточность митрального и аортального клапанов – являются важными фрагментами, обрамляющими узор сердечной недостаточности. Артериальная гипертензия при АКМП ожидаема на стадиях 0 – I недостаточности кровообращения.

Алгоритм диагностики АКМП можно предложить в виде следующей схемы.

   4.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Характер болевого синдрома обычно позволяет от дифференцировать АКМП от ИБС. Боль при АКМП обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем. При этом она локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывая всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей. Для неё нехарактерны приступообразность, связь с физической нагрузкой и купирование приемом нитратов. На Эхо-КГ при АКМП, в отличие от ИБС, наблюдается дилатация полостей сердца со снижением сократимости миокарда, не имеющим очагового характера. Для исключения миокардита хорошим подспорьем могут оказаться Даллаские критерии. Бери-бери-кардиомиопатия, связанная с дефицитом В1 и порой развивающаяся содружественно с АКМП, вероятна при наличии гиперкинетической СН и периферической вазодилатации. Учитывая сложности дифференциальной диагностики АКМП и ДКМП, нами было проведено сравнительное исследование клиники данных поражений миокарда.

5. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АПС

Задачи терапии:

1. Полная абстиненция.
2. Коррекция симптомов отмены алкоголя:
3. Профилактика и купирование психомоторного возбуждения;
4. Коррекция симпатической гиперреактивности и соматовегетативных расстройств;
5. Нормализация метаболических процессов в головном мозге;
6. Назначение антидепрессантов.

Дезинтоксикация, целью которой является нормализация гомеостаза с восстановлением физиологического функционирования ферментных систем организма.

Дезинтоксикационная терапия включает:

Клиренсовую детоксикацию. Она может осуществляться как методами инфузионной терапии или форсированного диуреза, так и методами экстракорпоральной хирургической детоксикации; обязательную нормализацию КЩР (КЩС) и электролитного баланса; метаболическую и витаминотерапию; коррекцию симпатической гиперреактивности и соматовегетативных расстройств.

Компенсация функций внутренних органов (в том числе и сердца) с помощью специфической медикаментозной терапии.

Психологическая, фармакологическая и социальная реабилитация.

     5.1. СХЕМА БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ

Полная абстиненция.

Купирование и профилактика психомоторного возбуждения:

1. Внутривенное медленное введение по 2 мл (до 4 - 5 мл на одно введение) 0,5% раствора диазепама (реланиум, сибазон) повторно (суточная доза до 240 мг/сут). Препарат необходимо вводить медленно, под контролем параметров системы дыхания, так как у алкоголизированных больных даже малые дозы препарата могут вызвать центральное угнетение дыхания или в/в медленно по 1 - 2 мг лоразепама каждые 4 часа (показан пожилым и больным с нарушенной функцией печени, он в меньшей степени, чем диазепам, угнетает дыхательный центр) или
2. хлордиазепоксид (элениум, радепур) по 25 – 50 мг каждые 2–4 ч. При развитии алкогольного делирия дозу повышают до 50–100 мг каждые 4 ч;
3. мидазолам (дормикум) - внутривенно по 2,5 - 5,0 мг; до 20 мг/ч;
4. внутривенное или внутримышечное введение 1-2 мл 0,5 % раствора галоперидола повторно (особенно показан при алкогольном галлюцинозе и тяжёлом алкогольном делирии) до 6 раз в сутки. Препарат противопоказан при тяжёлом течении сердечно - сосудистых заболеваний, при нарушениях сердечной проводимости;
5. внутривенное медленное (!) введение 10 - 20 мл (50-60-70 мг/кг массы) 20 % раствора оксибутирата натрия повторно каждые 1,5 - 2 часа. Необходимо учитывать способность препарата вызывать судорожный синдром и гипокалиемию.

При развитии тяжёлого алкогольного делирия могут быть использованиы следующие медикаментозные схемы:

1. диазепам внутивенно 120 – 240 мг/сут (постоянная инфузия или частые болюсы) + галоперидол внутривенно 10 мг 6 раз в сутки; или
2. диазепам внутривенно 120 – 240 мг/сут + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут; или
3. мидазолам (дормикум) 2,5 – 5 мг (до 20 мг/ч) + дроперидол внутривенно до 200 мг/сут.

Коррекция симпатической гиперреактивности:

Хорошие результаты для контроля симпатической гиперреактивности при тяжёлом алкогольном делирии получены при применении агониста альфа- 2-адренорецепторов клонидина (клофелин, гемитон). Начальная доза клонидина составляет 0,025 мг/ч внутривенно. Дозу корректируют в зависимости от симпатической активности и клинической ситуации. Суточная доза может достигать 2,3 мг. Для купирования соматовегетативных расстройств при лёгком течении синдрома отмены алкоголя клофелин может быть использован в таблетированной форме. Рекомендуемая доза препарата колеблется (по разным источникам) от 0,075 мг * 4 раза в сутки до 0,15 - 0,3 мг * 3 раза в сутки с постепенным снижением суточной дозы препарата к 5 - 8-му дню лечения. При применении препарата необходимо контролировать уровень АД и ЧСС;

В - адреноблокаторы. Наиболее часто применяемым для коррекции симпатической гиперреактивности препаратом является пропранолол (анаприлин, обзидан). Препарат вводится внутривенно в дозе 5мл 0,1 % раствора со скоростью 1 мл/минуту. Поддерживающая доза препарата - по 20 - 40 мг (до 80 мг) на приём * 3 - 4 раза в сутки. При приёме препарата необходимо контролировать уровень АД и ЧСС;

транквилизаторы бензодиазепинового ряда .

Антидепрессантная терапия и терапия, направленная на улучшение метаболизма головного мозга:

1. Р-р гептрала (адеметионин) по 400 - 800 мг * 2 раза в сутки внутривенно или внутримышечно в течение 2-х недель. В дальнейшем препарат применяется в дозе 400 мг * 2 - 4 раза в сутки внутрь в течение 1 месяца;
2. внутривенное введение 10 мл 20 % раствора пирацетама (ноотропил) * 3 раза в день (в тяжёлых случаях до 12 гр/сут) на протяжении 10 дней. В последующем переходят на приём таблетированных форм препарата в дозе 800 мг * 3 раза в день после еды на срок от 6 до 12 недель и более (месяцами). Необходимо учитывать неоднозначное влияние препарата на судорожную готовность;
3. глицин в острую фазу алкогольного абстинентного синдрома назначается по 1 таблетке под язык. 3-х кратно в течение 1,5 часов. В дальнейшем препарат назначается по 1 таблетке * 3 раза в день под язык. В ряде случаев суточная доза может быть увеличена до 0,7 г и более. Курс лечения 1 месяц.

Курс интенсивной дезинтоксикационной инфузионной терапии. В комплекс инфузионной терапии необходимо обязательно включать препараты, нормализующие кислотно - щелочное равновесии и электролитный баланс. Инфузионную терапию (и особенно форсированный диурез) необходимо проводить под обязательным контролем уровня диуреза (при проведении форсированного диуреза контролируют почасовой диурез), состояния дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При застойной форме АМ суточный объём инфузии необходимо ограничить до 800 - 1200 мл.

1. Внутривенное введение коллоидных плазмозаменителей (10 - 20 % раствор альбумина, полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) в объёме 400 - 500 мл;
2. внутривенное введение препаратов поливинилпир-ролидона (гемодез, гемодез-Н, глюконеодез) в дозе 200 - 400 мл до 3-х вливаний на курс. Учитывая возможные побочные эффекты, связанные с введением препаратов проливинилпирролидона, применение препаратов данной группы должно быть ограничено. Данные препараты могут быть рекомендованы к применению у больных с тяжёлой степенью острой алкогольной интоксикации, алкогольным делирием и грубыми метаболическими нарушениями, обусловленными соматической патологией;
3. внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы - 500 мл 20 % глюкозы с 25 ЕД инсулина (оптимальным является введение глюкозы в виде поляризующей смеси, обогащённой сульфатом магния). Перед введением препаратов глюкозы необходимо ввести не менее 100 мг тиамина, так как резкое усугубление под действием глюкозы дефицита витамина В-1, свойственного большинству больных с алкогольной болезнью, может способствовать развитию острой энцефалопатии, острого алкогольного делирия, усугубить течение алкогольного поражения сердца. Курс лечения до 10 дней;
4. с целью коррекции метаболического ацидоза в/в капельно вводится 4 % раствор гидрокарбоната натрия до 400 - 1000 мл в сутки (под обязательгным контролем КЩР (КЩС)). Как правило, необходимость введения препарата возникает только в первые сутки интенсивной терапии;
5. с целью нормализации электролитного обмена - внутривенное введение сбалансированных полиионных электролитных растворов (ацесоль, хлосоль, трисоль, квинтасоль) - по 400 мл в сутки, или поляризующей смеси с добавлением 10 - 20 мл 25 % раствора сульфата магния (см. ниже). Курс лечения до 10 дней. При использовании метода форсированного диуреза необходимо учитывать высокий риск развития дефицита ионов калия и магния, в связи с чем скорость введения и объём вводимых полиионных растворов в 3-ю фазу форсированного диуреза (фаза восстановления дефицита электролитов) будут определяться объёмом и скоростью почасового диуреза - объём инфузии/час = диурез/час. Дополнительно внутрь назначаются таблетированные комбинированные препараты калия и магния (аспаркам, панангин и другие) по 2 таблетки * 3 - 4 раза в сутки после еды на длительный срок (месяцами);
6. внутривенное введение (только через катетер, установленный в центральной вене) 400 мл 0,06 % раствора гипохлорита натрия (с целью дезинтоксикации, профилактики и лечения острых алкогольных психозов);
7. спонтанный почечный клиренс может дополняться действием мочегонных препаратов из группы салуретиков или осмотических диуретиков. Фуросемид (лазикс) при проведении форсированного диуреза вводится после водной нагрузки в дозе от 1 до 2 мг/кг массы тела внутривенно. Необходимо учитывать риск развития дефицита калия и магния при применении салуретиков, в связи с чем необходимо контролировать состояние водно - электролитного баланса, своевременно производить коррекцию его нарушений. Осмотический диуретик маннитол вводится внутривенно капельно в виде 15 % раствора в дозе 1 г/кг массы тела, маннитол показан при наличии судорожного синдрома и синдрома внутричерепной гипертензии. Противопоказан маннитол при гиперосмолярном синдроме;
8. в качестве неспецифической антидотной терапии показано внутрвенное введение 20 мл 20 - 30 % раствора тиосульфата натрия или 5 мл (1мл/10 кг массы тела) 5 % раствора унитиола. Курс 10-15 инъекций;

Метаболическая и витаминотерапия:

1. внутривенное введение 4 мл 6 % раствора витамина В-1 (тиамин) или 100-200 мг кокарбоксилазы. Препараты витамина В-1 необходимо вводить до введения растворов глюкозы, так как изолированное введение глюкозы способствует резкому истощению запасов тиамина в организме (и в головном мозге в том числе), являющегося коферментом во многих реакциях, связанных с метаболизмом углеводов. Суточная доза препарата может достигать 10 мл 6 % раствора. Курс 10 дней;
2. в/в или в/м введение 4 мл ( до 10 мл/сут) 5 % раствора витамина В-6 (пиридоксин). Курс 10 дней. Вместо пиридоксина может быть использована его активная форма - пиридоксальфосфат (метадоксил). Метакдоксил вводится внутримышечно в дозе 10 - 15 мл (600 - 900 мг) или внутривенно капельно в аналогичной дозировке на 500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. В дальнейшем препарат назначается по 1 таблетке (500 мг) * 3 - 4 раза в сутки (1500-2000мг/сут), перорально, в течение 4-х - 8 - и недель. Следует учитывать потенциальную нейротоксичность больших доз витамина В - 6;
3. в/в медленное капельное или в/м введение 3 - 5 мл 1% раствора витамина РР (никотиновая кислота). Курс 10 дней;
4. в/в введение 5 - 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Курс 10 дней;
5. в/м введение витамина В-12 (цианокобаламин или оксикобаламин) по 1000 мкг ежедневно в течение 6 дней;
6. фолиевая кислота по 5 мг в сутки внутрь. Курс 10 дней;
7. витамин Е в капсулах - по 200 мг * 3 раза в день внутрь или 30 - 50 % раствор для инъекций - по 1 мл в/м * 3 раза в день (перед применением ампулу с препаратом необходимо подогреть до температуры тела). Курс 10 дней и более.

В дополнение к витаминотерапии для лечения кардиотоксического синдрома назначаются следующие препараты метаболического действия:

1. Препараты калия и магния (поляризующая смесь, обогащённая сульфатом магния , аспаркам, панангин и др. по 2 таблетки * 3-4 раза в день после еды);
2. В-адреноблокаторы (см. ниже);
3. антиоксиданты, угнетающие перекисное окисление липидов и антигипоксанты. Тиоктовая кислота (тиоктацид, а-липоевая кислота) в дозе 600 мг на 100-250 мл 0,9 % хлорида натрия (!) в/в в течение 30 минут. Курс лечения 2 - 4 недели. В дальнейшем препарат назначается внутрь по 600 мг (1 таблетка) * 1 раз в день утром, натощак, не разжёвывая, запивая небольшим количеством воды. Курс лечения 8 - 14 недель. Ньюхинон (убидекаринон, убихинон, коэнзим Q10) назначается в дозе 10 мг (2 капсулы по 5 мг или 1таблетка по 10 мг) * 3 раза в день. Отечественный препарат убинон (15 мг коэнзима Q 10 в капсуле) назначается по 30 мг (2 капсулы) * 3 раза в день. Курс лечения 1-2 месяца;
4. Положительный эффект в ряде случаев может быть получен при применении кардиопротекторов с антиишемическим действием. Триметазидин (предуктал, вастарел) по 20 мг (1 таблетка) * 3 раза в сутки внутрь. Неотон (фосфокреатин). Препарат вводится внутривенным болюсом в дозе 2 г с последующей капельной инфузией со скоростью 4 г/час. Суточная доза вводимого препарата зависит от тяжести АПС и может достигать 36 - 72 г/сутки. Однако, широкое применении препаратов данной группы при АПС не может быть пока рекомендовано и ограничивается двумя факторами: отсутствием достоверных данных об высокой эффективности данных препаратов при АПС и их высокой стоимостью;
5. Антигипоксанты. 20 % раствор пирацетама по 10 мл * 3 раза/сутки с последующим переходом на приём препарата внутрь по 800мг * 3 раза в сутки внутрь.

Коррекция АД (см.ниже):

1. В-адреноблокаторы;
2. клофелин;
3. сульфат магния в/в;
4. диуретики (салуретики).

    5.2.ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Последнее время все чаще при неудачах в консервативной терапии ДКМП и АКМП рассматривается вопрос о трансплантации сердца; 10-летняя выживаемость при этом, по данным ряда авторов, составляет более 70%. Однако проблема пересадки сердца, наряду с высокой стоимостью вмешательства, состоит и в недостатке донорских органов. В связи с этим в настоящее время клинические испытания проходят механические устройства для поддержки ЛЖ. Иногда в качестве методов хирургического лечения АКМП используют кардиомиопластику, частичную вентрикулоэктомию левого желудочка (операция Batista).

6. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика алкогольной кардиомиопатии — не только медицинская, но и общегосударственная проблема борьбы с алкоголизмом и бытовым пьянством; включает популяризацию здорового образа жизни и культуры питья, ограничение рекламы алкогольных напитков, повышение информированности широких слоёв населения и медицинских работников о последствиях хронической алкогольной интоксикации, её проявлениях, в том числе соматических.

7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, АКМП в настоящее время является значимой проблемой. Хотя определённые звенья патогенеза данного заболевания выяснены, полное понимание связи между этиологией и клиникой ещё предстоит обрести. Интересным представляется рационализация алгоритмов диагностического поиска приподозрении на АКМП. Важной проблемой является разработка чётких схем лечения АКМП, которые позволили бы достичь клинического успеха, возможного в случае алкогольной этиологии кардиомиопатии. В идеале, хорошо спланированное рандомизированное клиническое исследование с применением метаболической терапии, может помочь найти оптимальную схему лечения АКМП, отличную от схемы лечения СН, выводя современную кардиологию на качественно новый уровень профилактики и лечения некоронарогенных сердечно-сосудистых заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Men T. Russian mortality trends for 1991-2001: analysis by cause and region // BMJ 2003;327:964
2. Schreiber S et al. Ethanol, Acetaldehyde, and Myocardial Protein Synthesis…// JCI Vol. 61, 1972
3. Thomas A. Pearson Alcohol and Heart Disease // Circulation. 1996;94:3023-3025
4. АКМП // Кардиология, N 10, 2003
5. Дунаевский В.В., Стяжкин В.Д. Наркомании и токсикомании. Ленинград: Медицина, 1991. - 208 с.
6. Mattick R.P., Hall W. Эффективны ли программы дезинтоксикации. Русский медицинский журнал 1996;1
7. Константинов В.В., Деев А.Д., Капустина А.В. и соавт. Связь потребления алкоголя с факторами риска и смертностью от сердечно-сосудистых и некоторых других хронических неинфекционных заболеваний среди мужского населения. Кардиология 1998; 2:29-36.
8. Кошкин И. В., Букач Т. А. Алкогольное поражение сердца. Практическое руководство. На бережные Челны, Управление здравоохранения администрации города Набережные Челны, 2001. - 112 стр.
9. Лужников Е. А. Клиническая токсикология. Москва: Медицина, 1994. - 256 с.